Неврологические нарушения у собак

[АНЖЕЛA]

И еще порция гипногенного (снотворного) чтива на ночь глядя.

Народная мудрость гласит: «Все в жизни способствует тому, чтобы простуженный отравился «паленой» водкой!». Точно также, все в этом мире способствует тому, чтобы любая соба или котофей, в том числе и с эписиндромом, смогли заполучить острое отравление при бездумном использовании средств для борьбы с вредителями садов и огородов или средств, отпугивающих клещей, блох и прочую кровососущую мерзость от наших любимцев.
Довольно часто, когда у животного подозревается острое отравление, в ответ можно услышать возмущенное: «Моя собака никогда и ничего с земли не подбирает!», или недоуменное: «А при чем тут отравление, когда у собаки ни рвоты, ни поноса не было?». Дело в том, что современные яды уже не требуется глотать! Достаточно просто понюхать отраву или даже пробежаться по ней влажными лапами и этого будет вполне достаточно для тяжелейшего отравления с неясным исходом. Далее, если яды, поражающие желудочно-кишечный тракт или печень могут вызвать и рвоту, и понос, то яды, поражающие ЦНС или нарушающие передачу сигнала с нерва на мышцы, далеко не всегда провоцируют расстройство ЖКТ, а потому не стоит владельцам животных становиться в позу «оскорбленной добродетели» при диагнозе «острое отравление».
Острые отравления, провоцирующие мышечные судороги, чаще всего случаются в сезон массовой обработки собов и кошаков средствами от паразитов или при опрыскивании любимых «плодово-выгодных» насаждений на приусадебных участках. Именно потому не стоит рисковать и разрешать вету обрабатывать вашу любимую собу или котофея «высокоэффективным средством» из запасников продвинутых Спецов или из новейших разработок научных лабораторий (вполне может оказаться, что Ваш питомец, совершенно этого не желая и в тайне от Вас, попал на доклиническое испытание нового препарата).

Токсические гиперкинезы.
Помимо гиперкинезов центрального происхождения, которые появляются при поражении различных структур экстрапирамидной системы, довольно регулярно встречаются и другие судорожные состояния, в частности, токсические гиперкинезы. Уже из самого названия следует, что это - насильственные, вынужденные подергивания мышц, развивающиеся при отравлениях. Путаницы и ошибок вокруг этого заболевания также наверчено преизрядно! П. Шренк, а вслед за ним и отечественные Спецы, упорно твердят, что отравление вызывает эпилептиформные затяжные судороги, а потому пробуют их облегчить инъекциями реланиума (релиума, седуксена). Другие полагают, что это и не отравление даже, а следствие дефицита кальция в организме и назначают кальциевые препараты. Обидно, что ошибаются как одни, так и другие, а истина лежит вообще в другой стороне.
Яды, вызывающие насильственные мышечные сокращения относятся к группе деполяризаторов, т.к. они приводят к снижению порога возбуждения мембран клеток, что вызывает их непроизвольное возбуждение, а также к усилению передачи сигнала с нервов на мышцы. По своему химическому действию эти яды могут нарушать действие фермента ацетилхолинестеразы, расщепляющего ацетилхолин (основной возбуждающий нейромедиатор головного мозга и единственный медиатор, передающий сигнал с нервов на мышцы), или вместо ацетилхолина стойко связываться с ацетилхолиновыми рецепторами мембраны мышечных волокон, или укреплять связь самого ацетилхолина с рецепторами, не допуская его отсоединения. Во всех случаях развивается стойкое перевозбуждение мембран мышечных волокон. К тому же, некоторые яды этой группы способны проникать в ткань головного мозга через гемато-энцефалический барьер, приводя к перевозбуждению нейроны, в синапсах которых роль нейромедиатора исполняет ацетилхолин.

Признаки отравления
Благодаря схожести токсического действия этих ядов возникает и сходная симптоматика заболевания. Основными симптомами при отравлении являются следующие: мышечная дрожь (от мелких подергиваний одиночных мышечных волокон до интенсивного тремора всей скелетной мускулатуры); интенсивное слюнотечение без пены (саливация); сужение просвета зрачка (миоз). В начальной стадии отравления сознание не помрачено и животное еще способно сохранять устойчивую позу и выполнять произвольные движения, однако, с усилением признаков интоксикации оно утрачивает способность и к сохранению позы, и к произвольным движениям, а сознание полностью выключается, вплоть до комы (глубокое угнетение сознания, при котором сохраняются мышечные подергивания, но отсутствуют безусловные рефлексы, например, в ответ на болевое раздражение кожных покровов).
При сохраненном сознании может наблюдаться и общемозговая симптоматика, которая наиболее отчетливо проявляется в тех случаях, когда животное еще сохраняет способность к активному передвижению. В этом случае обычно наблюдается: двигательное возбуждение; беспокойство и тревожность; нарушение координации движений. Довольно редко при отравлении этими ядами (преимущественно фосфорорганическими соединениями, т.н. ФОСами, применяемыми для борьбы с огородными вредителями) возникают тяжелейшие клонические судорожные эпиприступы у животных с судорожной готовностью или повторяющимися судорожными припадками. У животных без эписиндрома провокаций судорожных эпиприступов не наблюдается, а потому измышления о причастности отравлений такими ядами к развитию эписиндрома оставляю на совести их авторов. Отравление провоцирует именно затяжные большие клонические приступы, а не тонические и, тем более, не малые и не бессудорожные припадки.

Как отличить друг от друга судороги разного происхождения
Вследствие того, что и токсические гиперкинезы, и гиперкинезы центрального происхождения, и судорожные клонические приступы на неискушенный взгляд владельца животного выглядят почти одинаково (к сожалению, эти столь разные судороги и на взгляд вета могут выглядеть как горошины из одного стручка), то жизненно необходимо научиться их различать. В качестве критериев были выбраны характер возникновения и продолжительность судорог, сохранение сознания, размер и реакция зрачков на свет, а также наличие слюнотечения, поскольку эти признаки наиболее отчетливо может различить даже неопытный владелец животного, но от этого зависит назначение необходимых препаратов и жизнь животного.

Большие судорожные приступы: начинаются внезапно; длятся недолго; сопровождаются кратковременной потерей сознания; зрачки во время приступа расширены и не реагируют на свет, но реакция быстро восстанавливается по окончании приступа; выделяется обильная слюна в виде пены.

Центральные гиперкинезы: незаметно возникают и постепенно усиливаются; продолжаются непрерывно или в течение длительных периодов; зрачки обычного размера и хорошо реагируют на свет; сознание полностью сохранено; пены и слюнотечения нет.

Токсические гиперкинезы: начинаются внезапно и быстро усиливаются; сохраняются длительное время; сознание вначале сохранено, но в дальнейшем постепенно угасает вплоть до полного выключения и комы; зрачки сужены и не реагируют на свет; обильное слюнотечение без пены.

Первая помощь при отравлении
Если Вы обнаружили вышеперечисленные симптомы у собы или котофея на даче в летний период или после обработки средствами от паразитов, немедленно хватайтесь за телефонную трубку и звоните вету или хватайте зверика и бегом к нему же. В ветклинике, конечно, можно начать процедуру неотложной помощи собе или кошаку с «полного и подробного» обследования, необходимого для точной диагностики (А вдруг, это не отравление, а что-то еще!), включающего общий клинический анализ крови, биохимию крови, токсикологический анализ, УЗИ внутренних органов, ЭКГ и всего прочего, что взбредет в голову, но все это обследование означает лишь потерю времени, которого обычно и так остается не слишком-то много. Я знаю случаи, когда отравленная соба или кошак просто не доживали до «неотложной помощи» Если очень хочется, то все это обследование можно с чистой совестью оставить «на потом», когда угроза жизни уже минует.
Из неотложных процедур прежде всего требуется атропинизация (дробное введение атропина сульфата 0,1% до сухости во рту и расширения - мидриаза - зрачков). Для выведения отравы из организма можно использовать смесь аскорбиновой кислоты и глюкозы (на 19 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1 мл 5% аскорбиновой к-ты и вводят смесь подкожно из расчета 10 мл смеси на 1 кг веса). Применение тиосульфата (гипосульфита) натрия или унитиола и других тиоловых соединений не даст положительного эффекта, поскольку этот препарат предназначен прежде всего для выведения из организма токсичных солей металлов (свинца, висмута, ртути, хрома и прочей таблицы Менделеева) Вполне оправдано применение и мочегонных средств для форсированного диуреза, т.е. для ускоренного выведения из организма яда вместе с мочой (фуросемид или лазикс из расчета 1 мл на 15 кг веса) и средств, поддерживающих дыхание и сердечную деятельность (кордиамин из расчета 1 мл на 20 кг веса). Если известно, что у собы случаются судорожные припадки, то нелишним будет ввести реланиум (релиум, седуксен или элениум) из расчета 1 мл на 15 кг веса. Все остальные назначения также можно оставить «на потом». При отравлениях следует учитывать одну важную особенность полных собак: токсические вещества накапливаются в жировой ткани и постепенно выделяются оттуда в организм, вызывая повторение симптомов острого отравления. Именно потому владельцам «перегруженных» собов и кошаков следует внимательно наблюдать за состоянием их подопечных в течение следующих 2-3 дней после устранения первых симптомов отравления.

Восстановительная терапия после отравления
В большинстве случаев экстренных мер по выведению животного из состояния острого отравления (интоксикации) оказывается вполне достаточно, а потому дальнейшее лечение не требуется. Однако если имеются клинические признаки токсического поражения головного мозга, сердца, печени или почек, то необходимо назначение соответствующей терапии. И именно сейчас, перед началом завершающего этапа лечения, стоит сделать биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов на предмет исключения их токсического поражения и ЭКГ. С другой стороны, ЭЭГ, КТ, МРТ или эхоскопия головного мозга не способны выявить токсические повреждения ткани мозга, а потому бесполезны. Настоятельно прошу не пытать меня насчет лечения токсического поражения печени или почек, ибо кроме эссенциале и канефрона или гептрала и леспенефрила я ничего подсказать не смогу.
Если повторные токсические гиперкинезы не возобновятся в ближайшее время при выходе дополнительных порций яда из депо организма (жировая ткань), то в отношении ЦНС восстановительная терапия будет показана только в том случае, если имеются существенные отклонения в виде общемозговой симптоматики. Обще мозговая симптоматика проявляется прежде всего в виде нарушения координации движений, раскачивающейся походки и психомоторного возбуждения. Эти симптомы обычно купируются назначением инъекционных форм сосудистых средств (ксантинола никотинат, сермион, ницерголил), средств, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, ноотропил, но не церобролизин или церебролизат, поскольку в этом случае длительность курса лечения не превышает 10 дней, а потому означенный церебролизин не даст положительного эффекта) и успокоительных (предпочтительными являются корвалол, валокордин или валосердин). Точная доза, кратность приема и длительность курса подбираются индивидуально в зависимости от выраженности признаков токсического поражения головного мозга.

С Уважением, Харон.

ЗЫ: Это к вопросу о "сходстве" токсических гиперкинезов и эписиндрома и "идентичности" их лечения...

Подпись автора
А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!

[АНЖЕЛA]

Вот и еще порция чтива на ночь... Читайте, просвещайтесь, становитесь образованнее Спецов, так, чтобы уметь им задать умный вопрос!

Врожденные энцефалопатии

Врожденные энцефалопатии (нарушения функций головного мозга) клинически проявляются в самом раннем послеродовом периоде, иногда уже на 2-3 день после появления детеныша на свет. Все врожденные энцефалопатии можно разделить на три группы:
Генуинные, обусловленные генетическими нарушениями, а потому передающиеся по наследству, например, генуинная эпилепсия.
Внутриутробные, обусловленные пороками внутриутробного развития, например, нарушением формирования внутримозговых связей, структуры коры, подкорковых ядер и прочими интимными расстройствами структуры головного мозга. «Интимный» в данном контексте значит не то, о чем Вы все дружно подумали, а скрытый от наблюдения, потаенный...
Перинатальные, обусловленные нарушением акта родов, например, длительной задержкой родовой деятельности, постнатальным апноэ (длительное отсутствие первого вдоха) или аспирационной асфиксией (невозможность первого вдоха вследствие того, что дыхательные пути были заполнены амниотической жидкостью - «водами»).

Любую форму врожденной энцефалопатии можно лечить... Вот нужно-ли - вопрос философский, а потому подлежит визгливой дискуссии с публичным использованием непарламентских выражений типа: «Нуклеус эмболиформис те в эпигастрий!», битьем посуды и морд, хотя-бы потому, что ни одну ее форму нельзя полностью излечить! В принципе, любое подозрение на эту пакость служит неопровержимым поводом для «выбраковки», т.е. для «гуманного умерщвления» (эвтаназии) неполноценного котенка или кутенка, однако, не все так просто в этом мире... Но разрешите не углубляться в этические дебри рассуждений на тему «добра и зла», а также оставим за пределами очерка и генуинную энцефалопатию в силу крайней трудности ее диагностики. Наконец, всегда существует риск диагностической ошибки, когда наследственная генуинная энцефалопатия принимается за ненаследуемую или наоборот, ненаследуемая форма принимается за генуинную. Как, например, часто можно слышать, что первый эпиприступ «простучавший» в возрасте 5-8 лет является «неопровержимым» доказательством врожденной эпилепсии, особенно если Спец не сумел сыскать никаких явных причин столь внезапно проявившегося эписиндрома.

Чаще всего врожденные энцефалопатии наблюдаются у карликовых пород собак, что, отнюдь, не означает принципиальной невозможности их появления у собак средних и крупных пород. Карликовые породы собак характеризуются уменьшенными размерами, сниженной массой тела и облегченным костяком (микросомия), а физиологически – повышенным уровнем метаболизма и высокой степенью реактивности ЦНС, которые в основном и определяют особенности поведения (высокий уровень возбудимости, усиленная двигательная активность и тенденция к аффективным реакциям). Однако, как оказалось, микросомия может приводить к серьезным нарушениям обменных процессов, что реализуется, в частности, и в виде тяжелых двигательных расстройств преимущественно центрального происхождения вследствие нарушения функций различных структур головного мозга и их взаимодействия друг с другом. В числе этих расстройств можно указать, например, постнатальную ювенильную гипоксическую энцефалопатию у новорожденных и вялотекущие энцефалопатии неясного генеза у животных молодого и среднего возраста. Необходимо подчеркнуть, что указанные двигательные расстройства, хотя и встречаются достаточно регулярно в ветеринарной практике, но, тем не менее, остаются довольно редкими, хотя и проявляют тенденцию к постепенному учащению на фоне повального увлечения «лилипутами среди карликов».

[АНЖЕЛA]

Ну, об этом Вы, пожалуй, поболее меня все и все знаете... :D

Перинатальная ювенильная гипоксическая энцефалопатия
На одной из лекций для ветврачей, т.е., какбэ «для специалистов» после объявления этой темы вздыбился лес рук и прозвучало аж целых четыре вопроса... Догадываясь, что это будут за вопросы, и не дожидаясь их - отвечаю:
Перинатальный - околородовой период, захватывающий время от начала родового акта до стабилизации самостоятельного дыхания новорожденного.
Ювенильный - относящийся к самому раннему младенческому возрасту от рождения до перехода от грудного вскармливания к естественному кормлению и нормальной двигательной активности.
Гипоксический - связанный с недостатком кислорода, причем известно аж целых пять форм гипоксии:
гипоксическая - снижение содержания кислорода в воздухе;
дыхательная или легочная - нарушение газообмена в легких (внешнее дыхание);
гемическая - нарушение транспорта кислорода кровью;
тканевая - нарушение газообмена между кровью и тканями организма (внутреннее дыхание);
клеточная - нарушение внутриклеточных процессов с участием кислорода (энергетические окислительные процессы, в результате которых синтезируется АТФ).
Энцефалопатия - функциональные расстройства головного мозга без явных признаков органических поражений (нарушение строения, новообразования, кровоизлияния и пр.) и точно установленных причин.

В потомстве карликов чаще, чем в пометах средних и крупных пород, наблюдается ранняя постнатальная энцефалопатия, связанная с гипоксией (кислородным голоданием) плодов во время родового акта. Клинически постнатальная энцефалопатия обычно проявляется в виде следующих форм: эпилептиформный синдром, спастические параличи, кортикальная атаксия.

Эпилептиформный синдром
При гипоксическом поражении структур теменно-височной коры и ядер амигдалярного комплекса развивается поснатальный эпилептиформный синдром, который характеризуется очень ранним развитием (в среднем первые судорожные приступы возникают в возрасте от 2 до 6 месяцев). Эпилептиформные приступы в этом случае всегда развиваются как большие судорожные припадки и имеют явную тенденцию к группированию (кластеризация). Заболевание довольно быстро прогрессирует с возрастом, переходя от одиночных приступов к их стойким кластерам и эпилептическому статусу, что особенно опасно для молодняка, поскольку приводит к быстрому истощению ЦНС и гибели животного. Животные с постнатальным эпилептиформным синдромом, демонстрируют признаки постоянной повышенной судорожной готовности. Эти признаки проявляются в виде частых и длительных периодов психомоторного возбуждения, отклонений (девиация) в поведении, непроизвольных подергиваний скелетной мускулатуры.
Такие животные вынуждены практически постоянно принимать повышенные дозы соответствующих противосудорожных препаратов (бензонал, паглюферал, гексамидин) в сочетании с промотирующими (феназепам, фенибут), сосудистыми (кавинтон, циннаризин), спазмолитическими и гипотензивными (но-шпа, папаверин, энап, ренитек), а также ноотропными (аминалон, пикамилон) средствами. Для того, чтобы избежать привыкания к действию противосудорожных средств рекомендуется их регулярная смена через 2-4 месяца непрерывного приема одного и того же препарата. Для коррекции гипоксических повреждений структур головного мозга оправдано назначение средств, стимулирующих рост нервных окончаний нейронов (сами нейроны в этом возрасте уже не образуются и могут только отмирать) и образование синапсов (контакты между нейронами, через которые передаются нервные импульсы). Однако не рекомендовано применение таких препаратов, как пиритинол, энербол или энцефабол, поскольку они могут обострить течение заболевания. Препаратом выбора остаются только производные янтарной кислоты (когитум) и препараты группы цитокинов (кортексин). Тем не менее, попытки назначения в этих случаях антиоксидантов, содержащих янтарную кислоту (мексидол, эмицидин), а также заживляющих (пролиферативных) средств (актовегин, солкосерил, метилурацил) не привели к сколько-нибудь явной положительной динамике.
Прогноз течения заболевания остается осторожным в течение всей жизни животного, поскольку всегда возможно внезапное возникновение длительного эпилептического статуса (до 10-12 часов и более), даже на фоне постоянного и регулярного приема препаратов, который может привести к гибели животного.

Подпись автора
А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!

[АНЖЕЛA]

А вот это может показаться или даже оказаться довольно интересным...

Спастические параличи и кортикальная атаксия
При гипоксическом поражении двигательных зон коры головного мозга развивается повышенный мышечный тонус и спастические (тонические) параличи или снижение мышечного тонуса и кортикальные атаксии. Чем дольше длился период перинатальной гипоксии, тем раньше возникают расстройства двигательной активности и тем сильнее они проявляются. У животных с глубокими спастическими параличами голова обычно слегка приподнята, конечности напряжены, пальцы частично разведены (эффект веера), хвост вытянут. Любое движение или легкое (подчеркиваю - легкое) прикосновение к коже вызывает резкое повышение тонуса скелетной мускулатуры. Голова энергично запрокидывается назад, конечности разгибаются во всех суставах и обычно вытягиваются назад, пальцы на всех конечностях полностью разводятся, хвост слегка приподнимается над уровнем спины или закидывается на спину, появляется довольно заметный мышечный тремор (дрожь). У животных с признаками атаксии и мышечной слабости, наоборот, существенно снижен тонус скелетной мускулатуры, а все попытки к перемещениям приводят к слабым, неуверенным и некоординированным движениям головы и конечностей. Животные с подобными двигательными расстройствами не способны длительно удерживать неподвижные (статичные) позы, как правило, пассивны и не проявляют желания к двигательной активности.
Легкая или умеренная спастика, а также снижение тонуса скелетной мускулатуры не приводит к параличам. Такие животные способны к самостоятельному перемещению, могут самостоятельно есть и пить, однако все их движения отличаются неловкостью и неуклюжестью. Часто они не ощущают поверхности и потому при принюхивании к предметам, лежащим на полу, совершают быстрые, похожие на непроизвольные, «клюющие» движения (голова опускается до соприкосновения носа с полом или предметом и сразу же отдергивается на значительное расстояние, после чего цикл повторяется), а при попытке пить - «топятся» (излишне глубоко опускают мордочку в емкость с водой или другой жидкостью). В покое мышечный тонус или незначительно повышен (спастика), или, наоборот, незначительно ослаблен (дистония). Движения скованы, затруднены, или излишне размашисты и неуверенны (гиперметрия). Походка обычно шаткая, раскачивающаяся, характеризуется несколько замедленным и высоким подъемом конечностей, их регулярной постановкой на боковую или тыльную сторону пальцев и частым перекрещиванием, что приводит к падениям. Иногда наблюдается т.н. маршевая (петушья) походка: передние конечности энергично поднимаются на высоту, большую, чем необходимо для нормального шага, голова столь же энергично поворачивается из стороны в сторону и подняты выше, чем обычно. Обычная двигательная активность приводит к быстрой утомляемости, и потому такие особи отличаются малоподвижностью. Указанная симптоматика обычно проявляется к 3-5 суткам после родов. Данная патология, в отличие от судорожного синдрома, не является прогрессирующей, напротив, даже в отсутствие лечения она имеет некоторую тенденцию к облегчению. Прогноз умеренно осторожный, но, тем не менее, в большинстве случаев удается достичь приемлемых результатов лечения в виде восстановления способности к самостоятельной двигательной активности, однако, двигаются такие животные плохо и неуверенно, неспособны к прыжкам и бегу, быстро утомляются, часто падают.
При лечении обычно использовали производные янтарной кислоты (когитум), цитокины (кортексин) препараты группы пиритинола (пиритинол, энербол, энцефабол), ноотропные (ноотропил, пирацетам), а также сосудистые (кавинтон, циннаризин, инстенон, сермион, ницерголин, ксантинола никотинат) средства или комплексные препараты (фезам). Средства, предупреждающие развитие спастических параличей при спинальных травмах (мидокалм) и заторможенности движений при экстрапирамидных расстройствах (леводопа, наком) в данном случае оказались малоэффективными. Успокоительные средства любой группы не имели какого-либо терапевтического значения, поскольку не снижали повышенного мышечного тонуса и не уменьшали размашистости движений, но существенно понижали и без того невысокий уровень двигательной активности. В случае мышечной дистонии неплохих результатов удавалось достичь с помощью витаминов группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид) в комплексе с миостимуляторами (прозерин, галантамин, стрихнина нитрат). Наконец, обязательным требованием к лечению подобной патологии являлась усиленная двигательная реабилитация в виде поддержания повышенного уровня двигательной (игровой) активности. Обычно в ходе лечения удавалось добиться восстановления довольно уверенной способности животного к самостоятельным передвижениям.

[АНЖЕЛA]

А вот это уже может быть довольно серьезным. Неоднократно доводилось встречать и даже пытаться лечить качающихся йорков (почему-то преимущественно именно их)...

Вялотекущие энцефалопатии
Вялотекущие энцефалопатии, преимущественно развивающиеся у животных молодого и среднего возраста (от 3 до 7 лет), также, по-видимому, вызываются глубокими нарушениями обмена веществ, и, возможно, аутоиммунными заболеваниями, что приводит к медленно прогрессирующим поражениям структур головного мозга. Аутоиммунными называются заболевания, при которых собственный иммунитет организма, грубо говоря, «съезжает с катушек» и начинает воспринимать его белки как чужеродные, разрушая преимушественно соединительную ткань. К подобного рода патологии особенно склонны йоркширские терьеры, той-терьеры, карликовые пинчеры, грифоны, и некоторые другие карликовые породы собак. Кошки, за исключением, пожалуй, сфинксов и британцев, включая скоттишей, не проявляют заметной тенденции к этим заболеваниям.
Следует подчеркнуть, что подобные нарушения функций головного мозга наиболее характерны для йоркширских терьеров и чаще всего поражают животных с массой тела менее 2,5 кг. Заболевание довольно избирательно, преимущественно встречается у нещенившихся сук в возрасте 5-7 лет. У кобелей это заболевание наблюдается значительно реже и начинается в более молодом возрасте (от 3 до 5 лет).
В начале заболевания появляются незначительные расстройства двигательных (при совершении любых произвольных движений), установочных (при восстановлении нарушенной позы) и позных (при сохранении неподвижной позы) рефлексов, но суставные и мышечные боли отсутствуют. У животных в неподвижных позах (стоя или сидя) может раскачиваться корпус и голова, конечности постепенно разъезжаются в стороны, смещаются вперед или назад, что приводит к потере равновесия и падениям. Восстановление исходной позы также происходит с трудом и, как правило, в несколько приемов. При ходьбе конечности часто отводятся в сторону или совершают горизонтальные круговые движения. В целом движения обычно более размашистые и сильные, чем требуется (гиперметрия). Иногда присутствует незначительная асимметрия в положении головы и конечностей.Крайне редко на этой стадии заболевания встречаются односторонние манежные движения (избирательное движение по кругу почти строго в одном направлении). Анализ уровня содержания минералов (кальций, натрий, калий, магний, фосфор), кортикостероидов (гормон кортизол) и минералокортикоидов (гормон альдостерон), а также гормоны гипофиза (АКТГ, ТТГ, гонадотропин) в плазме крови не выявил существенных отклонений от нормы.
В этом случае хороший терапевтический эффект достигался при применении витаминов группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианкобаламин) и сосудистых средств (кавинтон, сермион, ксантинола никотинат, капилар). Иногда терапия дополнялась миотониками (прозерин). Витамины и миотоники назначались в виде подкожных инъекций, а сосудистые средства в таблетированной форме. Длительность лечения определялась клинически по достижению стойкого терапевтического эффекта и обычно составляла 18-27 дней. Дополнительное назначение ноотропных препаратов (пирацетам, церебролизат), как правило, не приводило к положительной динамике или сокращению курса лечения. Ремиссия, достигнутая при лечении, могла продолжаться 1-2 месяца, после чего двигательные расстройства постепенно возобновлялись, причем при каждом следующем рецидиве они приобретали все более грубый и генерализованный характер. Подобная циклическая смена состояния собаки на ранних стадиях формирования двигательных расстройств обычно сохранялась в течении 9 – 13 месяцев, но иногда длилась до 16-18 месяцев.
В дальнейшем неврологические расстройства приобретали все более отчетливые признаки поражения структур головного мозга. Появлялась выраженная, устойчивая позная и двигательная асимметрия, при которой наблюдались вынужденные статичные позы, например, стойкий разворот головы или отклонение туловища в одну сторону и устойчивое стремление ходить по кругу в одну и ту же сторону (манежные движения). Возникали и усиливались снижение чувствительности кожных покровов (гипоестезия), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. Животные при движении натыкались на предметы, с трудом обнаруживали место кормления по запаху, вяло реагировали на прикосновения и поглаживания, и воспринимали только резкие, громкие звуки. Тем не менее, иногда возникала усиленная реакция психомоторного возбуждения в ответ на интенсивную световую или звуковую стимуляцию. Следует подчеркнуть, что двигательные расстройства и в этом случае носили циклический характер. За периодом обострения обычно следовала довольно продолжительная ремиссия, во время которой утраченные функции в некоторой степени восстанавливались (улучшалась утраченная чувствительность, уменьшался двигательный дефицит, почти восстанавливались нормальные позы). Характерной особенностью течения заболевания являлось неизбирательное поражение структур головного мозга. Так, если при одном рецидиве развивался дефицит слуха, и, например, правосторонние вращательные движения, то при следующем - могла нарастать центральная слепота, левостороняя позная асимметрия и левосторонние манежные вращения. Длительность этой стадии обычно составляла 12-18 месяцев. Со временем периоды ремиссии укорачивались, а периоды обострения заболевания удлинялись вместе с нарастающим расстройством чувствительности и двигательной активности, до тех пор, пока периоды ремиссии не исчезали полностью. Длительность завершающей стадии болезни обычно составляла 4-6 месяцев.
В ходе лечения обычно удавалось добиться удлинения периодов ремиссии и повысить степень восстановления утраченных функций. В терапию, как правило, включали ноотропные средства (пирацетам, церебролизат, иногда когитум или кортексин), средства, стимулирующие пролиферацию нервной ткани (энцефабол, энербол, но не актовегин или солкосерил), сосудистые средства (ксантинола никотинат, сермион, инстенон) и витамины группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, иногда мильгамма). Витамины назначали только в виде подкожных инъекций, пролиферативные средства – в виде микстур и сиропов, а прочие препараты – в зависимости от состояния животного: или в виде инъекций, или в таблетированной форме. Препараты применяли в равных дозах от 2 до 6 раз в сутки. В конце этой стадии была обнаружена статистически недостоверная тенденция к незначительному снижению уровня кортикостероидов (кортизол) и минералокортикоидов (альдостерон) при нормальном уровне содержания неорганических катионов и анионов в плазме крови. Учитывая циклический характер течения заболевания, был проведен анализ крови на ревматоидные факторы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, активность гиалуронидазы и содержание гиалуроновых кислот). Анализ выявил существенное повышение содержания С-реактивного белка, незначительный уровень ревматоидного фактора, несколько повышенную активность гиалуронидазы и содержание гиауроновых кислот. Исходя из этих результатов лечение было дополнено стероидными гормонами (дексаметазон, преднизолон) которые назначали на длительный курс не менее 2-3 месяцев с постепенным повышением доз гормонов в начале курса и столь же постепенным их снижением в конце. Гормональная терапия обычно приводила к некоторому улучшению состояния животного, однако кардинального изменения течения заболевания не достигалось.
В конце завершающей стадии заболевания медикаментозная терапия уже не приводила к сколько-нибудь значимому положительному эффекту. Неврологический дефицит принимал необратимый характер с поражением всех чувствительных и двигательных систем головного мозга. Движения животного имели случайный, некоординированный характер, создавая видимость насильственных движений, однако, некоординированная двигательная активность наблюдалась только в состоянии активного бодрствования при любых попытках движения. Вынужденные статичные позы отличались выраженной асимметрией. Одновременно появлялась и медленно прогрессирующая анемия, связанная с образованием большого количества мелких эритроцитов с уменьшенным содержанием гемоглобина, повышался уровень анизоцитоза, обнаруживались ретикулярные клетки. Столь же медленно появлялась и прогрессировала почечная недостаточность: наблюдалось частое и обильное мочеиспускание (полиурия), снижалась плотность мочи, в крови повышался уровень фосфора, мочевины, креатинина и креатининфосфокиназы (КФК). На этом этапе терапию обычно дополняли средствами, стимулирующими кроветворение (В-12 - цианкобаламин, эритропоэтин), антиоксидантами (аскорбиновая кислота, токоферол, мексидол, эмицидин) и другими симптоматическими средствами, препятствующими развитию сопутствующих патологических процессов. Эти сопутствующие процессы позволили предположить, что подобные вялотекущие энцефалопатии имеют много общего с системными аутоиммунными коллагенозами, но начинаются не с поражения хрящевых поверхностей мелких суставов, а с разрушения, скорее всего, клеток нейроглии, что приводит к нарушению межнейронного взаимодействия и появлению вышеописанной клинической картины течения заболевания.
Прогноз в лечении вялотекущих энцефалопатий аутоиммунного происхождения неблагоприятный, летальный исход наблюдался во всех случаях этого заболевания. Наилучшие результаты заключались в замедлении развития неврологического дефицита и продлении периодов с легкими и умеренными формами расстройства чувствительности и движений. Также активная терапия позволяла продлить ремиссии и сократить длительность периодов обострения заболевания. Тем не менее, не приходится говорить о принципиальной возможности лечения данного заболевания и тем более о восстановлении всех утраченных функций.

Здесь не приводятся даже ориентировочные дозы назначаемых препаратов, поскольку их приходится подбирать опытным путем в каждом конкретном случае для достижения максимально возможного терапевтического эффекта. Вследствие такого подхода, животные часто получают достаточно высокие разовые и суточные дозы лекарственных средств, что может послужить причиной возникновения сопутствующих лекарственных (ятрогенных) осложнений в первую очередь со стороны печени, ЖКТ, сосудистой стенки и системы крови. Необходимо учитывать этот риск при назначении соответствующей терапии и применять соответствующие средства, снижающие риск побочных эффектов.

С Уважением ко всем, продравшимся сквозь "многабукафф" и дочитавшим до этой строчки. А если еще и вопросы появились, то двойной респект!

[АНЖЕЛA]

<С мрачным видом скребя в затылке, потом еще раз в затылке и снова в затылке>
Уважаемые Форумчане, походив по Вашим «лайфсторям», понЯл одну простую истину: Вы очень занятые люди, которым некогда читать сложные статьи из «многабукафф», сухие и малосъедобные, как армейские сухари, в которых, к тому же, нет конкретных рекомендаций, а только лишь одни общие места. Для Вас значительно важнее задать животрепещущий вопрос вету, получить все необходимые рекомендации и начать их исполнять, периодически сообщая о результатах.

Именно потому в «стопицотый» раз начинаю свои песни о главном... О диагнозе, о том, что «похоже» и что «не похоже» на эпилепсию, а также о необходимости мульена с половиной «совершенно необходимых» анализов и обследований для «точного» выявления «единственной причины» судорог.
Во-раз, о диагнозе и диагностике:
Я прекрасно понимаю Ваше состояние, когда соба или коша вдруг начинает с упорством, достойным лучшего применения, валиться в судорогах, что называется, на ровном месте. Умом Вы уже понимаете, что происходит с Вашим питомцем, но сердцем категорически отказываетесь принимать совершенно очевидный диагноз, озвученный ветом. Вам кажется, что этот «недоучка» чего-то недосмотрел, чего-то недоучел, недоназначил каких-то очень важных анализов и, вообще, почему-то вот так сразу, только глянув на собу вполглаза, «влупил» диагноз, похожий на приговор, - эпилепсия, мол, и баста (не наша Баста, разумеется, а просто - баста), когда за все время жизни у зверика никогда-ничего-подобного-не-было! К сожалению, как писано умными людьми, которые не раз и не два цитировались на этом Форуме:
НЕ СУЩЕСТВУЕТ НИКАКИХ ДРУГИХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ, КРОМЕ КЛИНИЧЕСКИХ, СПОСОБНЫХ ПОДТВЕРДИТЬ ИЛИ ОПРОВЕРГНУТЬ ДИАГНОЗ «ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЙ СИНДРОМ». ДЛЯ ЭТОГО НЕОБХОДИМО И ДОСТАТОЧНО НАЛИЧИЯ ПОВТОРЯЮЩИХСЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫХ ПРИСТУПОВ ЛЮБОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ХАРАКТЕРА И С ЛЮБЫМИ ИНТЕРВАЛАМИ.
Даже один из известных ветеринарных невропатологов как-то в одной из своих статей случайно проговорился, что МРТ не состоятельна при выявлении эпилептического очага, хотя и утверждал, что она необходима. Несомненно, есть первичные заболевания, которые могут привести к развитию эпилептиформных приступов, но, обычно задолго до того, как обнаружатся признаки вторичной энцефалопатии в виде эпиприступов, довольно остро проявляются признаки первичного, провоцирующего заболевания. Ни посттравматическая эпилепсия, ни гепатоэнцефалопатия, ни нефроэнцефалопатия, ни токсическое поражение головного мозга не падают как гром среди ясного неба в виде судорожного припадка на ни в чем не повинного зверя. Сначала обязательно проявятся признаки ЧМТ, тяжелой печеночной или почечной недостаточности (вплоть до комы!), острого отравления, на фоне коих, в качестве осложнения, могут обнаружиться и судорожные припадки. Чудес, заете-ли, не бывает... Именно потому довольно забавно слышать о ПКШ (порто-кавальный шунт - проток, соединяющий воротную вену печени с нижней полой веной, пропускающий большую часть кровотока в обход печени, что исключает ее защитную функцию и приводит к отравлению организма продуктами собственного обмена веществ) как причине эпиприступов у собы в 5-7 лет! Многие из Вас искренне недоумевают здесь, на Форуме, что, мол, и все анализы сданы, и ЭКГ, ЭЭГ, УЗИ, даже МРТ - сделаны, все, дескать, в норме, а приступы - вот они, с удручающим постоянством! Это ли не повод отказатся от большинства методов обследования, которые, как Вас уверяют веты, с «абсолютной надежностью» должны помочь установить «верный» диагноз. Объяснение этому привычному недоумению смотрите выше, в выделенном абзаце! Не хочется обвинять своих коллег в преднамеренном введении Вас в заблуждение, хотя, может быть и стоило бы, поскольку все это обследование не две копейки стоит, а диагностической ценности в нем и того меньше, но то, что здесь немаловажную роль играет коммерческий фактор - несомненно! Отсюда вытекает неутешительный вывод, что все эти многочисленные обследования выполняются Вами с одной единственной целью, с целью успокоить самих себя, что это, мол, не эпилепсия, что вот еще чуть-чуть, еще один визит к вету, пара анализов, тройка обследований и найдется та самая причина, которая и вызывает судороги. И вот тогда, эту найденную причину, мы - раз - удалим и судороги навсегда прекратятся. Не обольщайтесь! Даже если эписиндром и является вторичным по отношению к провоцирующему заболеванию, то уже несколько повторных приступов (и совсем не обязательно, чтобы это был кластер или статус) могут привести к формированию т.н. эпилептогенной системы, которая начинает жить по своим законам, независимо от вызвавшей ее причины. Именно потому необходимо лечить и причину, буде она обнаружится, и ее следствие в виде судорожных припадков.
Во-два, что «похоже» и что «не похоже» на эпилепсию:
Уважаемые Форумчане, а что Вам на самом деле по-настоящему нужно - «шашечки или ехать»? Чтобы у заболевшей собы приступы были «похожи на эпилепсию», или, чтобы при появлении даже приступов «не похожих на эпилепсию», был поставлен верный диагноз и назначено разумное лечение? В таком случае, пожалуйста объясните мне, недалекому, что значит «похоже» или «не похоже» на эпилепсию? Эпилепсия - это не только всем хорошо известные большие судорожные приступы с потерей сознания, мышечными конвульсиями, обильной пеной, непроизвольным мочеиспусканием и прочими характерными признаками. Это могут быть и малые парциальные приступы (чавканье без потери сознания с умеренным слюнотечением без пены) и вовсе бессудорожные приступы без потери сознания с двигательным возбуждением или даже без оного. Похож ли на эпилепсию «забег» собы, когда она нарезает круги по двору и вовсе не реагирует на любые внешние раздражители? И как можно назвать состояние собы, уставившейся в угол и замершей на час-другой или истерически лающей на потолок? А можно ли отнести к эпилепсии внезапную остановку собы на полном ходу, как если бы она с разбегу налетела на стену, с последующим медленным возвращением к суровой прозе будней? И стоит ли называть эпилепсией мышечную дрожь, слюнотечение, и сильное сужение зрачков у кошы после обработки средством от блох? Или вот Вам еще одна загадка: на что «похожи» кратковременные приступы одышки, когда глаза кровью наливаются и уши пламенеют: на эпилепсию, на гипертонический криз, на сердечный приступ? На что? Вот еще пример: собака вдруг пугается неизвестно чего, как описывает ее владелец, опорожняет мочевой пузырь и прямую кишку и столь же внезапно успокаивается. На что это похоже, я Вас спрашиваю? А когда соба в ответ на резкий внезапный звук вдруг падает и замирает, вытянув лапы, на что похоже это? К сведению Форумчан, в приведенных выше примерах собрано довольно много разных случаев эписиндромов и сходных с ними состояний, которые далеко не все и не всегда эпилепсия. Именно потому вет довольно часто разводит руками, не понимая клинического смысла состояния животного, и посылает его на всевозможные обследования в призрачной надежде, что вот сейчас оно все и прояснится. И цепляется к малейшим отклонениям от нормы, не понимая самого смысла границ доверительных интервалов (от меня тоже ускользает сакральный смысл верхней и нижней границы измеренного показателя, но по другой причине), с ликованием бросается «лечить анализы». Не знаю, к сожалению или к счастью, но клиническая терминология не знает слов «похоже» и «не похоже»! Она оперирует категорическими понятиями: перелом, непроходимость кишечника, чума плотоядных, правополушарный инсульт, пневмония и другми столь же радикальными лингвистическими конструкциями. Дело вета - поставить точный диагноз (ключевое слово здесь — точный), причем точность диагноза обычно поверяется назначенным лечением (полегчало от таблеток - угадали с диагнозом, не полегчало - думаем еще). Ну а Ваше дело - согласиться или не согласиться с диагнозом и лечением. К сожалению, далеко не единичны случаи, когда в поисках опровержения диагноза или поиска «истинной причины приступов» Вы только попусту теряете время, а потом горько корите себя за недоверие. Давайте доверять друг-другу, дабы вовремя оказать помощь страждущему зверю. Ну а если Вам окажется совсем уж не по нраву озвученный диагноз (даже в том случае, когда назначенное лечение доказало свою действенность), то остается только одно - искать того вета, который согласится с Вашими предположениями, но кому от этого будет счастье и будет ли оно в принципе - вопрос философский...

[АНЖЕЛA]

И снова, здравствуйте. В ветеринарных источниках много писано о поведении собак, что с трудом укладывается в уже известные особенности этого поведения, как в естественных, так и в искусственных условиях. Словом, ловите, читайте, вникайте...

Что нужно знать об отклонениях в поведении животных
Часто наши питомцы ставят нас в тупик своим непонятным поведением, когда у них, например, «внезапно» утрачиваются все наработанные привычки и навыки, появляются непонятные приступы страха или агрессии или еще какие-нибудь поведенческие «заморочки». Чаще всего эти «заморочки» исправляются с помощью грамотной дрессировки специалистами по коррекции поведения животных, но в целом ряде случаев требуется не только дрессировка, но и медикаментозная коррекция девиантного (отклоняющегося от нормы) поведения животных. В большинстве случаев мы замечаем такие отклонения в поведении у собак, но и кошки всегда готовы неприятно удивить нас своими поведенческими «свечками». Особенно часто такие отклонения в поведении отмечают владедьцы собак с эпилептиформными приступами. Здесь могут встречаться и приступы психомоторного возбуждения, когда собака мечется по квартире или двору, не реагируя на любые внешние раздражители, включая голос хозяина. Также довольно часто встречается психомоторное возбуждение и после перенесенного приступа (серии приступов), состояние, которое владельцы больных животных определяют как «психоз». Также собаки могут впадат в состояние «аутизма», погруженности в себя (знаю, что термин не вполне корректен, но, за неимением лучшего, приходится его употреблять), также не реагируя на внешние раздражители и сохраняя неподвижную позу в течение довольно продолжительного времени.

Элементарные основы поведения собак
Основной причиной «естественных» поведенческих расстройств у владельческих собак являются «неестественные» условия их содержания в мегаполисе, тогда как «неестественные» отклонения в поведении являются следствием «естественных» патологических процессов.
Собака - стайное животное. Это понятие подразумевает существование особи в рамках сообщества со строгой и довольно сложной организацией - стаи. Иерархическая организация стаи включает вожака (альфа-1), его самку или самок, взрослых самцов (альфа-2 и -3) и самок, молодых самцов (бета-1, -2, -3) и самок, достигших половой зрелости, подрастающий молодняк и щенков, старых самцов и самок, а также непостоянных особей и «изгоев» (гамма). Переход самцов из одной иерархической категории в другую осуществляется путем персональных схваток. Агрессивность, сила, а впоследствии и опыт являются решающими факторами, влияющими на изменение иерархического положения особи. Ослабленные (пожилые или больные) особи уничтожаются или изгоняются из стаи. Стая занимает определенную территорию, а ее особи способны к сложным согласованным действиям (охота, защита места постоянного обитания и охотничьей территории, миграция и т.д.). Стая ведет свободный и подвижный образ жизни, а ее особи хорошо приспособлены к бою и бегу. В наблюдениях и экспериментах было установлено, что животные не испытывают эмоционального перенапряжения в ситуациях выбора одной из двух доступных форм поведения (например, нападение или бегство). С незначительным эмоциональным напряжением они же осуществляют выбор одного действия из нескольких равнозначных (например, выбор полной кормушки из ряда пустых). В ситуации же, где отсутствует сама возможность выбора типа поведения (например, у собаки, запертой в клетке, произошел срыв всех нервных прцессов, когда в клетку пустили воду), они испытывают острейшее эмоциональное напряжение, которое может вызвать срыв всех ранее выработанных рефлексов и навыков. Также была обнаружена интересная закономерность: чем выше уровень эмоционального напряжения, т.е., чем менее спокойно животное, тем труднее осуществляется им выбор наиболее адекватного типа поведения. Собака в этом случае может демонстрировать довольно резкие переходы от одной неадекватной формы к другой (например, попытка «убежать от приступа» может смениться поиском защиты и помощи у хозяина или агрессией против него же), постоянно находясь в состоянии повышенного эмоционального напряжения. У собак существует несколько устойчивых базовых форм поведения, которые с большим трудом подвержены каким-либо изменениям или смене одного типа поведения другим. Их можно расценивать как внешнее проявление существующего типа нервной системы или темперамента: уравновешенное пассивное (флегматик - сильный, уравновешенный, тормозной тип), уравновешенное активное (сангвиник - сильный, уравновешенный, возбудимый тип), неуравновешенное агрессивное (холерик - сильный, неуравновешенный, возбудимый тип), неуравновешенное неагрессивное (меланхолик - аффективный, слабый тип). Также существуют многочисленные промежуточные формы поведения, в которых, тем не менее, всегда доминирует один из базовых типов. Соответственно, влияние стрессорных факторов на собак с разной формой базового поведения различно и существенно зависит от типа их нервной системы.

Особенности поведения собак в искусственных условиях
Условия содержания собак в крупном городе нарушают специфические стайные отношения и характерные особенности среды обитания. Среди изменившихся условий среды, приводящих к возникновению стрессовых ситуаций, в первую очередь следует назвать переход от свободного образа жизни к жизни в замкнутом пространстве с кратковременными выходами на прогулку. Причем эти выходы осуществляются не по желанию самого животного, а по воле его владельца, который, к тому же, определяет место, время и длительность прогулки. Недостаток двигательной активности (двигательная депривация) способствует развитию особого типа поведения, при котором у собак, особенно крупных и агрессивных пород, накапливается эмоциональное напряжение, не находящее естественного выхода. Наличие больших скоплений людей, транспорт, совершенно особая звуковая и запаховая обстановка с минимумом биологически значимых сигналов, с которыми встречается собака квартирного содержания во время выгула в большом городе, также способствует развитию стрессов (например, шумовое загрязнение среды, где особенно высоким эмоциональным воздействием обладают короткие, громкие, резкие звуки, провоцирующие приступы фонофобии даже у собак с уравновешенным базовым типом поведения). Не снимает повышенного уровня эмоционального напряжения и кратковременная смена обстановки (например, выезд за город на несколько часов или даже на 2-3 дня), поскольку такая смена требует быстрой перестройки базового типа поведения животного, что, по определению, практически невозможно. Напротив, длительная поездка на общественном транспорте или автомобиле, если таковая не относится к любимым занятиям собаки, может послужить провоцирующим фактором, приводящем к дополнительному росту эмоционального напряжения.
Наличие непостоянного сообщества собак, которое может довольно существенно меняться от прогулки к прогулке и в котором отсутствуют стабильные иерархические отношения (социальная депривация), также требует повышенного эмоционального напряжения, поскольку связано с постоянной борьбой за место в этом непостоянном сообществе. Негативное влияние на эмоциональное состояние собак оказывают и попытки человека регулировать данные нестабильные отношения, которые заключаются прежде всего в предотвращении или принудительном прекращении персональных схваток. Наконец, человеческая семья приняла на себя роль т.н. “суррогатной стаи” - особого сообщества смешанного типа, в котором любая собака, даже лидер, вожак (альфа-1), всегда занимала, занимает и будет занимать низшую ступень в иерархии, а любые попытки животного изменить ситуацию в свою пользу встречают решительный и жесткий (иногда, даже, жестокий) отпор со стороны человека. Здесь не рассматриваются, к сожалению, довольно типичные ситуации, в которых собака (особенно в бездетной семье) возводится в ранг местного божества, которому дозволено чуть более, чем все. Как ни странно, такие собаки также испытывают тяжелейший эмоциональный стресс при столкновении с «суровой правдой жизни», результатом которого могут оказаться травмы и покусы владельца избалованного животного.
Таким образом, собака попадает в условия, требующие от нее быстрой и существенной перестройки базового типа поведения в зависимости от места пребывания и ситуации. Например, кобель, агрессивный на прогулке или на дрессировочной площадке, должен преображаться дома в добрую, пушистую и мягкую игрушку. Такие радикальные и регулярные изменения требований к базовому типу поведения собаки в зависимости от окружения и ее неспособность адекватно выполнять эти требования, приводят к постоянному повышенному уровню эмоционального напряжения, что может вызвать развитие одной из моделей девиантного поведения, проявляющейся в различных формах. Необходимо подчеркнуть, что развитие девиантного поведения не является обязательным для всех собак квартирного содержания, однако, животные с аффективным (излишне эмоциональным) или агрессивным типом поведения, а также с высоким уровнем возбудимости больше подвержены данным изменениям психики. Стоит отметить, что девиантное поведение также не отличается большим разнообразием и практически не сопровождается сменой базового типа поведения. Так, собака с агрессивной формой базового поведения почти никогда не переходит к форме фобии и наоборот. Хотя, в пограничных ситуациях, когда эмоциональное напряжение достигает максимума в условиях наличия множественного выбора, возможно появление самых разнообразных и непредсказуемых форм девиантного поведения, включая смену его базового типа. Например, собака с изначально уравновешенным, спокойным типом базового поведения, пережившая стресс от столкновения с автомобилем, может сначала проявить агрессию по отношению к владельцу, а впоследствии начинает испытывать страх перед автомобилями вообще или даже просто при выходе на улицу, т.е. демонстрируя смену базового типа поведения. Наконец, при чрезмерно высоком уровне эмоционального напряжения включаются ограничительные механизмы типа “запредельного торможения” или «торможения после возбуждения», играющие роль защиты, оберегающей психику собаки от окончательного искажения и трансформации. В этом случае собаки с любым исходным типом базового поведения и любой формой поведения девиантного проявляют однотипную реакцию глубокого торможения нервных процессов в виде полного отказа от активной деятельности, выполнения команд, общения с владельцем, отказа от корма и т.д., вплоть до глубокой подавленности, а иногда и обмороков (сопора).

Подпись автора
А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!

[АНЖЕЛA]

Вторая, заключительная часть, писаний об особенностях поведения собов в человеческом обществе...

Стандартные модели девиантного
поведения

Фобии
Первую модель неадекватного поведения можно обозначить как фобии или страхи, беспричинные или вызванные определенными спусковыми, т.н. триггерными, факторами. Наиболее распространенными фобиями являются: фонофобия (страх перед резкими, громкими звуками), агорафобия (страх перед открытым пространством, выходом на прогулку), монофобия (страх одиночества). Встречаются случаи ситуативных фобий, когда собака боится не всего окружающего мира, а конкретных его областей, связанных с перенесенным стрессом. Например, собака боится дверного проема или коридора, в котором у нее несколько раз случался эпилептиформный приступ, или трансформаторной будки, где она пережила шок от электротравмы. Монофобию не следует путать с клаустрофобией (страх перед замкнутым пространством), которая практически никогда не встречается у собак. Наоборот, в условиях интенсивных стрессов, угрожающих перегрузкой нервных процессов, собаки обычно прячутся в укромные уголки. В последнее время, в связи с широким распространением дешевой пиротехники, фонофобия приняла характер катастрофической массовой патологии, едва-ли не эпидемии, причем боязни резких звуковых эффектов фейерверка часто сопутствует агорафобия.
Характер фобий может различаться в зависимости от базового типа поведения. Так, у спокойных животных фобии проявляются в виде непослушания и (или) “забывчивости” в отношении прочно выработанных навыков. У агрессивных – к страху примешиваются элементы агрессии, причем эта агрессивность чаще всего направлена против владельцев. У животных с аффективным базовым типом поведения фобии приводят к т.н. «паническим атакам» - бегству «куда глаза глядят» и голосовым реакциям. Собака воет в том случае, когда она не может справиться с сильным эмоциональным напряжением (например, если она привыкла всегда находиться в большой компании, а ее внезапно оставили на длительное время в одиночестве). Паническое поведение обычно приводит к разгрому в квартире, поскольку собака пытается убежать, найти или создать себе убежище.
Иногда особо сильные эмоциональные стрессы и фобии приводят к состоянию, сходному с состоянием аутизма человека. Собаки с синдромом “аутизма” проявляют отстраненность от окружающего мира, апатию и подавленное состояние. Иногда у них можно наблюдать эмоциогенную анорексию (отказ от корма), стремление постоянно находиться в замкнутом пространстве. Такие животные с явной неохотой реагируют на владельцев, мало двигаются, стараются не покидать безопасного укрытия. Изредка они могут вяло огрызнуться на человека, добивающегося от них более живой реакции.

Спонтанная и триггерная (спусковая) агрессия
Следующей моделью девиантного поведения является агрессивная форма, причем агрессия часто бывает спонтанной, независящей от ситуации, которая вообще может не предполагать такого типа поведения, или триггерной, когда, например, внезапный резкий звук или яркая вспышка вызывает агрессию собаки по отношению к людям и животным, находящимся рядом с ней. Агрессивное девиантное поведение прежде всего характерно для собак с изначальным агрессивным базовым типом поведения, но может формироваться и у животных с другими базовыми типами, даже у особей с изначально неагрессивной формой базового поведения. Агрессивная форма девиантного поведения довольно легко закрепляется по типу импринтинга или быстро формирующегося условного рефлекса, после чего такая собака в любой ситуации будет реагировать исключительно агрессивным поведением. Агрессивное поведение может варьировать от угрожающих поз и голосовых реакций до активного типа агрессивного поведения. Кстати, судорожные приступы крайне редко приводят к формированию и закреплению именно агрессивного типа девиантного поведения. Скорее, эписиндром приводит к появлению и закреплению подчиненного типа поведения, когда собака при надвигающемся приступе или после него ищет помощи и защиты у своего владельца, как «главного члена стаи».

Смешанные формы девиантного поведения
Наконец, существуют смешанные формы, сочетающие в себе в разных пропорциях страх, агрессию и другие формы девиантного поведения. Так, например, агорафобия может приводить или к панической атаке, или к агрессивной реакции при попытке вывести собаку на прогулку, а острая агрессивная реакция на окружение может довольно быстро трансформироваться в паническую атаку, поскольку животное не может выбрать ни один объект атаки из существующего их множества (пресловутая задача Буриданова барана), что и приводит к смене агрессивной реакции панической. Точно также острая фонофобия приводит к тому, что собака начинает искать угромный уголок, в котором она посчитает себя в безопасности. Однако эта паническая поисковая активность может немедленно смениться острой агрессивной формой, если собаке воспрепятствовать в этих поисках или попробовать извлечь ее из найденного безопасного убежища. Такие смешанные и быстро сменяющие друг друга формы девиантного поведения обычно развиваются в условиях высокого, но не запредельного (когда включаются ограничительные механизмы торможения) эмоционального напряжения.

Коррекция девиантного поведения
Медикаментозная коррекция девиантного поведения собак сочетает в себе успокоительные (седативные и транквилизаторы) средства, модуляторы поведения, антидепрессанты, тонизирующие и ноотропные препараты. Подбор успокоительных средств, модуляторов поведения и антидепрессантов осуществляется строго индивидуально. Дозы препаратов подбираются так, чтобы обеспечить наилучший успокаивающий эффект без существенных признаков угнетения состояния животного (повышенная сонливость, вялость и подавленность, дискоординация движений, отказ от корма). Необходимо отметить, что повышенные дозы транквилизаторов и модуляторов поведения могут вызывать усиление эмоционального напряжения, т.е. приводить к обратному эффекту. В этом случае у животных нарушается сон, учащаются и удлиняются приступы фобий, которые, к тому же, становятся более интенсивными. Также, некоторые антидепрессанты при передозировке или непереносимости препарата могут вызывать мышечный тремор, рвоту, повышение тонуса мышц. Наиболее правильной тактикой в подборе антифобийной терапии является использование малых доз препаратов с увеличенной частотой приема (до 4-6 раз в сутки) и только в случае отсутствия терапевтического эффекта следует осторожно повышать разовые дозы препаратов. Лечению лучше поддаются аффективные формы фобий и иных типов девиантного поведения, вызванные повышенной возбудимостью ЦНС и сопровождающиеся активными двигательными реакциями, тогда как “аутический” синдром корректируется значительно сложнее.
Совместно с медикаментозной терапией необходимо применять хэндлинг и реадаптацию, направленные на восстановление нормального типа базового поведения и, по возможности, избегать попадания в стрессовые ситуации. Например, совершать выгул больного животного в наиболее тихое время суток, выгуливать вдали от источников громкого звука и ярких вспышек света, не допускать выхода в места большого скопления людей и животных, поскольку это может привести к обострению неадекватных реакций. Часто нормализовать поведение помогает стерилизация, которая изменяет гормональный фон животных и обычно приводит к смене существующего базового типа поведения на более спокойный.
В случае слабо выраженных фобий бывает достаточно назначения седативных средств (валериана, новопассит в виде настойки или таблетированных форм, адонис бром, отвары успокоительных травяных сборов). Как правило, эти препараты удовлетворительно купируют слабые приступы страха без выраженной аффектации и психомоторного возбуждения. Частота приемов и разовая доза седативных средств зависит от эффективности действия указанных препаратов. В целом ряде случаев их однократный прием непосредственно при развитии слабого приступа фобии купирует его, но обычно они назначаются на 2-4-кратный прием с равными интервалами в течение суток не менее, чем за 20 минут до начала действия стрессорного фактора, например, прогулки. Типичная длительность курса лечения составляет 6-10 недель. При необходимости или в случае рецидивирующих приступов фобий курс лечения повторяют. В случае низкой эффективности седативных средств их следует заменить модуляторами поведения, принимаемыми 2 раза в день, обычно перед выгулом.
В случае умеренных фобий и слабо выраженной агрессии, которые сопровождаются умеренной двигательной активностью, рекомендован прием модуляторов поведения, предупреждающих развитие острых аффективных состояний (фенибут, сонапакс, меллерил). Модуляторы поведения – это нейролептики, обладающие выравнивающим действием, т.е. способны тормозить усиленные эмоциональные реакции с одновременной незначительной стимуляцией подавленных. В отсутствие стойкого купирования девиантного поведения хороший эффект дает сочетанное применение вместе с ними малых транквилизаторов (тазепам, нозепам). Дозы и кратность приема препаратов зависит от частоты и степени выраженности приступов фобий и агрессии. Препараты обычно назначают на 2-3-кратный прием, а длительность курса лечения не превышает 8-10 недель. При рецидивирующем течении заболевания или по необходимости курс лечения повторяют.
Ярко выраженные фобии и приступы неспровоцированной агрессии, как правило, сопровождаются острым, аффективным, псхомоторным возбуждением, голосовыми реакциями, паническими атаками. В данном случае требуется обязательное сочетание модуляторов поведения и больших транквилизаторов (элениум, реланиум, седуксен). Здесь требуется особенная осторожность при подборе разовых индивидуальных доз из-за риска усиления психомоторного возбуждения, обострения приступов фобии, нарушения регулярного сна. В тех случаях, когда приступы не удается купировать только с помощью модуляторов поведения и транквилизаторов, облегчения состояния животного удается достичь, дополнив терапию ГАМК-ергическими ноотропными средствами (аминалон, пикамилон) и малыми дозами антидепрессантов (амитриптилин, лепонекс, азалептин). Повышенные дозы антидепрессантов обычно приводят к диспептическим расстройствам ЖКТ (рвота, отказ от корма), поэтому их прием лучше начинать с малых доз (не более 5 мг на 10 кг живой массы) постепенно их увеличивая (но не более 10 мг на 10 кг массы). Длительность курса лечения обычно составляет 8-12 недель, причем, как правило, требуются повторные курсы. Кратность приема модуляторов поведения составляет 3-4 раза в сутки, транквилизаторов – до 6 раз в сутки, антидепрессантов – 2-3 раза в сутки.
Наиболее сложно купировать фобии, приводящие к подавленному состоянию животного без явных признаков психомоторного возбуждения и аффективных реакций. В этих случаях не рекомендовано использование любых успокоительных средств (седативные и транквилизаторы) за исключением модуляторов поведения в весьма умеренных дозах. На фоне приема модуляторов поведения неплохой эффект дает применение тонизирующих растительных сборов в виде спиртовых настоек или отваров (элеутерокок, аралия, лимонник, тонизирующий чай). Допустимо использование ноотропных средств (пирацетам, ноотропил, энербол, энцефабол). Но основным методом коррекции такого состояния животного является грамотная поведенческая реадаптация.

Несколько особняком стоит девиация поведения, развившаяся вследствие иного заболевания, затрагивающего функции ЦНС, например, эпилептиформный синдром, гиперкинезы или врожденная энцефалопатия.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что почти все типы девиантного поведения животных являются следствием их постоянного повышенного эмоционального напряжения. Данная патология развивается вследствие т.н. триггерного эффекта, т.е. внешний фактор служит только механизмом, запускающим уже привычную модель поведения. Именно потому, даже успешная коррекция девиантного поведения в результате лечения не является окончательной, поскольку всегда существует высокий риск повторного обострения после воздействия запускающего фактора. Например, известен случай, когда животное, перенесшее острейший звуковой стресс, демонстрировало девиантную форму поведения при негромком хлопке.

1. Хайнд Р. Поведение животных. / Пер. с англ. - М.: Мир, 1976.

2. Шовен Р. Поведение животных. / Пер. с фран. - М.: Мир. 1974.

Навсегда Ваш, Харон