Эпилепсия и сон

Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2242
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 13281 раз
Поблагодарили: 6131 раз

Эпилепсия и сон

#26

Сообщение URSA » 01 май 2017, 05:22

Быстрый сон не единственный повелитель сновидений

Традиционно сновидения связывали с REM (быстрым)- сном, характеризующимся высокочастотной электроэнцефалографической активностью и движениями глаз и тела. Однако сон мы можем увидеть и во время не - REM (медленного) сна. В новой работе учёные сравнивали данные ЭЭГ при сновидениях или без них в обеих фазах сна. Как при NREM (медленном), так и при REM-сне происходило локальное снижение низкочастотной активности в задних областях коры во время «наблюдения» сна. Высокочастотная активность в этих регионах коррелирует с конкретным содержанием сновидений. Наблюдение за «горячей зоной» в реальном времени могло предсказать, видел ли испытуемый сон во время NREM.
1-.png
 Скрытый текст:
В каждый момент бодрствования мы ощущаем непрерывный поток переживаний. Сон - это единственное время, когда сознание «исчезает». В отличие от бодрствования, сон может быть связан с наличием или отсутствием сознательных переживаний. Кроме того, переживания в сновидениях могут принимать множество форм, начиная от чистых восприятий и заканчивая мыслями, от простых образов до целых повествований, которые часто похожи на бодрствующие состояния сознания.

Открытие быстрого сна (REM) - «третье состояние» помимо бодрствования и не-REM (NREM)-фазы, вначале связывали с нейронными коррелятами сновидения: высокочастотная электроэнцефалограмма (ЭЭГ) из REM-сна считалась связанной с присутствием сновидений, а низкочастотная активность NREM-сна показывала их отсутствие. Тем не менее, более поздние исследования показали, что до 70% «пробуждённых» во время NREM рассказывают о переживаниях сновидений. И наоборот, в небольшом, но всё же меньшинстве случаев, испытуемые отрицают наличие какого-либо сновидения при пробуждении от REM сна. Таким образом, ЭЭГ не способно реально отражать наличие сновидений. Это ставит под вопрос наше текущее понимание нервных коррелятов сознательного переживания во сне.

Учёные исследовали нейронные корреляты сновидения, последовательно пробуждая испытуемых, подключённых на всю ночь к ЭЭГ (256 каналов). Результаты подсвечивают заднюю кортикальную «горячую зону», где локальное снижение активности низкочастотной ЭЭГ во время NREM и REM-сна связано с сообщениями о переживаниях сновидений при пробуждении, тогда как локальное увеличение низкочастотной активности было связано с отсутствием переживания. Более того, оказалось, что расположение высокочастотной активности ЭЭГ во время сновидений коррелирует с конкретным содержанием сновидений, таких как мысли, восприятие, лица, пространственное окружение, движение и речь.

Участников будили в течение ночи и попросили сообщить, что перед пробуждением они испытывали и помнят (опыт сновидений, DE), испытывали что-то, но не могли вспомнить содержимое (опыт сновидений без воспоминаний о содержании, DEWR) или ничего не испытывали (нет опыта, NE). Если испытуемые сообщали о DE, им предлагалось описать его содержание («последнее, что происходит в вашем сознании до звукового сигнала») и оценить его по шкале от исключительно мыслительного (мышление или рассуждение без сенсорного содержания) к исключительно перцептуальному (яркое чувственное содержание, без мышления или рассуждения). Наконец, им нужно было оценить продолжительность самого последнего DE и сообщить, содержит ли он конкретные категории, включая лица, пространственную установку, движение и речь.

В разных экспериментах исследователи изучали две разные группы. В эксперименте 1 исследовали большую группу испытуемых, которые прошли несколько пробуждений (N = 32 субъекта и 233 пробуждения), в то время как в эксперименте 2 выбрали меньшую группу обученных испытуемых, которые прошли много пробуждений (N = 7 субъектов и 815 пробуждений). Наконец, в третьем эксперименте проверили, можно ли на основе результатов первых двух экспериментов предсказать присутствие или отсутствие сновидений в реальном времени (N = 7 субъектов и 84 пробуждения).

Проведённые эксперименты определяют теменно-затылочную зону как нейронный коррелят сновидения. Когда эта область показала снижение низкочастотной активности ЭЭГ - традиционно называемой «активацией ЭЭГ», 5,6 субъектов сообщили при пробуждении, что у них действительно есть опыт сновидений. В отличие от этого, когда низкочастотная активность ЭЭГ возрастала в той же области, субъекты сообщали, что ничего не переживали. Этот результат подтвердил, были ли испытуемые в состоянии NREM или REM-сна, независимо от доминантной активности ЭЭГ по сравнению с другими кортикальными областями.

Понимание того, что сновидение фактически является синонимом REM-сна, в течение последних нескольких десятилетий доминировало в научной среде, несмотря на все большее число исследований, предполагающих, что отчеты о сновидениях можно получать при любой фазе. Кроме того, оказалось, что сообщения о сновидении после пробуждения от NREM были вызваны «скрытым» REM-сном.

Настоящие результаты разрешают эти парадоксы, демонстрируя, что как при REM, так и при NREM-сне, «переживание» во время сна требует локализованной активации затылочной области, независимо от ЭЭГ в остальной части коры. Это объясняет, почему сновидение может происходить в двух поведенческих состояниях, которые радикально отличаются в терминах.

Полная нейронная корреляция переживаний во сне могла иногда включать дополнительные области мозга. Например, сновидения, которые включают в себя информацию о состоянии сна («осознанные сновидения») или сновидения, в которых индивидуум имеет некоторую степень контроля над содержанием, могут активировать дополнительные участки передне-париетальной коры.

Результаты, которые впервые показывают, что сообщения об отсутствующих и забытых сновидениях имеют различные сигнатуры ЭЭГ, должны поощрять текущую тенденцию к субъективным отчетам о сознательном опыте. Специфическое содержимое опыта поддерживается задними кортикальными областями, в то время как другой набор областей мозга участвует в кодировании и хранении воспоминаний и в направлении внимания.

Наконец, исследование предполагает, что сновидение может представлять собой ценную модель для изучения сознания с последствиями за пределами сна. Во-первых, прямое сравнение между сознанием (наличие опыта) и бессознательностью (отсутствие опыта) в одном и том же поведенческом состоянии позволяет избежать смешения факторов, которые ограничивают интерпретацию моделей между областями. Эти путаницы возникают потому, что в исследованиях, контрастирующих с бодрствованием со сном, анестезией или комой, существуют многие другие аспекты функции мозга, помимо изменения сознания, наряду с изменениями в поведенческом состоянии. Во-вторых, во время сна испытуемые в значительной степени отключены как от воздействия окружающей среды, так и от окружающей среды в целом, а это означает, что в большинстве случаев сенсорные раздражители не влияют на содержание переживания. В-третьих, во время сна субъекты не выполняют экспериментальную задачу, избегая путаницы, вызванной обработкой стимула, подготовкой и исполнением ответа.

Важное понятие, полученное от исследований нейровизуализации, контрастирующих с пробуждением сна, анестезией или комой, заключается в том, что нейронные отношения сознания соответствовали бы полям лобно-париетальной сети. Это мнение было подкреплено выводами, свидетельствующими о том, что одна и та же лобно-теменная сеть активируется при контрастировании ответов мозга на одни и те же раздражители, когда субъекты сообщали о том, что они видят их или нет. Тем не менее, исследования при поражениях показывают, что сознание сохраняется после обширных лобных поражений, а недавняя работа, контролирующая смешение факторов, связанных с обработкой стимулов, вниманием и выполнением задач, поставила под сомнение центральную роль этой лобно-париетальной сети в поддержании сознания. Путем использования модели внутреннего отсутствия стимула и задания результаты показывают, что только нейронный коррелят сознания, а не вовлечение в обширную латеральную передне-париетальную сеть, может быть ограничено только задней горячей зоной.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2242
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 13281 раз
Поблагодарили: 6131 раз

Эпилепсия и сон

#27

Сообщение URSA » 01 май 2017, 05:34

Отсутствие фазы быстрого сна дает нарушения на молекулярном уровне

Сон является одним из наиболее консервативных видов инстинктивного поведения. Его разделили на быстрый сон (REMS) и не-REMS. Нарушения, включая фрагментацию или потерю REMS, связаны с несколькими острыми, а также хроническими психосоматическими поведенческими и когнитивными дисфункциями, нейродегенеративными заболеваниями, гипертонией, диабетом, расстройством настроения, измененным ростом нейронов и возбудимостью.
 Скрытый текст:
Все эти патофизиологические поведенческие модуляции могут происходить из-за изменений уровней одной или нескольких биомолекул или его метаболитов, а иногда из-за синтеза новых молекул. Хотя точная функция REMS и подробный механизм регуляции еще не известны, выдвигалось много гипотез о ее роли в поддержании нескольких нормальных физиологических процессов.

В наших знаниях о регуляции и функционировании REMS существуют серьезные пробелы в понимании молекулярного механизма, лежащего в основе REMS-потери, связанной с изменением физиологических условий и симптомов, в частности ее длительных долгосрочных эффектов. Лишение сна влияет на несколько гормонов, метаболитов, ферменты, структурные белки нейронов и индуцирует апоптоз в головном мозге.

Однако, транскрипционная регуляция этих процессов неизвестна. Для того, чтобы понять долгосрочные эффекты REMSD (то есть потерю или лишение быстрого сна), было необходимо изучить изменения экспрессии генов.

Учёные изучали транскрипцию генов в клетках мозга у нескольких групп мышей: контрольная, группа, лишённая быстрого сна (мыши 4 дня «жили» на маленькой платформе, окружённой водой), ещё одна группа, исключающая влияние других факторов (грызуны жили в таких же условиях, только платформа была больше и просторнее), также несколько мышей сначала 4 дня были лишены REMS, а позже восстанавливались в течение трёх дней, а последним вкалывали препарат празозин на третий и четвёртый дни, блокирующий адренорецепторы.

Оказалось, что активность натрий-калиевой АТФазы значительно повышается, что приводит к «гиперактивности» клеток.

Остальные группы испытуемых мышей не пострадали. Эти данные подтверждают то, что REMSD увеличивает активность Na- K АТФазы и объясняет изменения возбудимости мозга при отсутствии фазы быстрого сна.

Таким образом, полученные результаты дают объяснение уровня молекулярной генетики и подтверждают гипотезу о том, что одной из фундаментальных функций REMS является поддержание возбудимости головного мозга.

Многие транскрипционные факторы показали повышенную «активность», такие же изменения наблюдались и в других исследованиях с полной депривацией сна, а не только быстрого.

Учёные обнаружили, что REMSD значительно понижала экспрессию генов, кодирующих гипоталамические нейропептиды, такие как AVP, LNPEP, OXT, HCRT и PMCH в мозге крыс, и большинство из них, модулируют синаптическую силу и сон-бодрствование. OXT и AVP отвечают за навыки социального поведения и консолидацию памяти.

OXT связана с познавательной способностью, толерантностью, адаптацией, а также сложным сексуальным и материнским поведением, и его уровень повышен во время фаз REM - сна.

Ген PMCH регулирует множественные функции мозга в животном мире. MCH-эргические нейроны в латеральном гипоталамусе участвуют в регуляции сна, энергетического гомеостаза и потребления пищи.

Анализ транскриптомов в новом исследовании показал, что при REMSD страдает серьезная сигнатура гистона; экспрессия 12 генов, кодирующих гистоны, снижалась. Эти гистоны вовлечены в структуру хроматина, агрегацию нуклеосом, конденсацию хромосом, регуляцию транскрипции и клеточную дифференцировку. Истощение этих вариантов гистонов приводит к депрессии нескольких транскрипций генов.
Ответить