Альтернативные методы помощи

Модераторы: IRMA, Disha, АНЖЕЛA

Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 28 янв 2017, 02:25 #1

В этой ветке предлагаю собирать информацию по нетрадиционным методам помощи при эпилепсии:

1. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты могут снизить частоту приступов эпилепсии
2. Акупунктурное лечение и витамины
3. Использование льда при приступе
4. Компрессионный массаж блуждающего нерва
5. Динамическая ЭлектроНейроСтимуляция (ДЭНС)
6. Надавливание на точку под носом
7. Точки на теле собаки
8. Альтернативные Противосудорожные Препараты
9. Стимуляция блуждающего нерва - VNS
10. Книга "Сопутствующая и альтернативная терапия при эпилепсии"
11. Управление припадки с элементами золота / Карен Фостер
12. К вопросу о применении электричества при эпилепсии
13. Фитотерапия при эпилепсии
14. Джаз и музыка Моцарта могут остановить эпилептические приступы
15. Лекарственные травы при эпилепсии
16. Куркума Для Собак
17. Фитопрепарат Dorwest
18. Белладонна 200С для собак с идиопатической эпилепсией
19. Омега-3 жирные кислоты против эпилепсии
20. Конопляное масло (Омега-6 Омега-3 Каннабидол)
21. Каннабидол
22. Применение одного или комбинации фитоканнабиноидов для лечения эпилепсии
23. Лечение эпилепсии магнитным полем
24. Диетотерапия эпилепсии у собак (сводные данные)
Последний раз редактировалось URSA 27 фев 2018, 21:12, всего редактировалось 24 раза.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 28 янв 2017, 03:15 #2

Динамическая ЭлектроНейроСтимуляция

"Динамическая электронейростимуляция (ДЭНС) – является дальнейшим развитием чрезкожной электронейростимуляции, заключающемся в воздействии на рефлексогенные зоны и акупунктурные точки импульсами электрического тока, форма которых зависит от динамики изменения импеданса в подэлектродной участке кожи. Новизна метода состоит в оптимизации лечебных алгоритмов на основе мониторинга поверхностного импеданса кожи в процессе стимуляции."
Учебник по восстановительной медицине под редакцией А.Н.Разумова.

Рефлекс, биологическая обратная связь и принцип ДЭНС-терапии
 Скрытый текст:
Организм человека представляет собой сверхстабильный самоорганизующийся объект, который сам обеспечивает свое устойчивое состояние. При нормальном функционировании все параметры в работе органов удерживаются в пределах физиологической нормы вне зависимости от влияния внешних и внутренних факторов.

Регулирует внутренний гомеостаз нервная система организма. Информация доставляется в центральную нервную систему тремя способами:

=электрическими импульсами по проводящим нервным путям;
=химическим способом - с помощью гормонов по крови (гуморальный путь);
=с помощью формы молекул и их концентрации.

Главная роль в передаче информации принадлежит проводящим путям нервной системы.

Рефлекс - восприятие информации рецепторами, передача ее в ЦНС, и формирование необходимого сигнала соответствующему органу. Именно благодаря рефлексам у человека повышается или понижается температура тела, изменяется давление, вырабатываются гормоны и ферменты, и т. д.

Получив сигнал от определенного органа о изменении внешних факторов, участок мозга, "отвечающий" за данный орган формирует команду на регулирование параметров, и все возвращается в норму. Это если в организме все исправно.

Но часто регуляторные функции сложнорефлекторной деятельности уже не могут обеспечить нормальное функционирование органов. Такое состояние условно можно назвать предболезненным.

Применение лекарственных препаратов в данном случае не всегда целесообразно, из-за большого числа противопоказаний и побочных эффектов. Для лечения, как правило, применяются гомеопатические методы, которые требуют значительного времени.

Принцип ДЭНС-терапии

Все системы и органы в теле человека безусловно связаны друг с другом посредствам нервной, кровеносной, лимфатической, эндокринной систем.
И каждый орган имеет свое «представительство» на коже человека в виде так называемой акупунктурной точки, которые покрывают тело человека как чешуя рыбы, объединяясь в энергетические мередианы. Более того, при некоторых заболеваниях, акупунктурные точки могут увеличиваться и сливаться в зоны повышенной болевой чувствительности, которые врачи называют зонами Захарьина-Геда.

Знаниям о акупунктуре около 5 тыс. лет. Именно на этих знаниях построена работа аппаратов ДЭНС-терапии

На знании расположения точек и мередианов основаны древнейшие методы безмедикаметозного лечения восточной медицины: Су-Джок, иглоукалывание, прижигания и т.д. Теперь собирательно это называется рефлексотерапией.

Рефлексотерапия – это наука, фундаментальные основы которой опираются на биоэнергетику. Согласно канонам последней, тело человека состоит из различных энергосистем, между которыми происходит взаимодействие по определенным законам. Применяя те или иные методы лечения, врач помогает восстановить нарушенное энергетическое равновесие.

Попросту говоря, для лечения печени не обязательно давить на печень, достаточно воздействовать на определенные точки и зоны на коже человека.

Знание расположения акупунктурных точек и зон, расположения меридианов позволяет не только существенно повысить эффективность лечения, но и проводить диагностику заболеваний на ранних стадиях.

По своей сути ДЭНС-терапия - это чрескожная электропунктурная стимуляция.

Приборы, на основе метода ДЭНС -терапии формируют нейроподобный импульс, включающийся в петлю биологической обратной связи нервной системы, и восстанавливающий нарушенное равновесие – между нервной системой, гормональной, иммунной и различными органами.

Изображение

Аппарат, установленный на рефлексогенную зону кожи, формирует нейроподобный импульс, по форме совпадающий с импульсом регулирования нервной системы.
По проводящим путям импульс достигнет центральной нервной системы (головной мозг),
Определенная зона головного мозга сформирует необходимый в этой ситуации ответную реакцию.
Требуемая для нормализации команда поступает к органам, нуждающимся в коррекции.
Благодаря биологической обратной связи импульс из органа возвращается в центральную нервную систему с информацией о его состоянии,
Мозг пересылает сигнал в рефлексогенную зону на коже.
В аппарате микрокомпьютер производит анализ реакции организма на воздействие, формирование нового
(при необходимости – измененного) импульса и направление его снова в нервную систему.

Каждый человек обладает безграничными возможностями к адаптации. Известно множество случаев самоисцеления в тех случаях, когда официальная медицина оказывается бессильной.

Организм способен воспринимать очень маленькие дозы энергоинформационного стимула, которые перезапускают механизм адаптации, заблокированный ранее каким-то патологическим процессом.

ДЭНС-терапия является методом регуляции энергобаланса, может применяться самостоятельно до тех пор пока нет органической патологии, а изменения носят функциональный характер.

На этом этапе терапии необходимости применения лекарственных препаратов еще нет, но требуется коррекция энергетики органов и систем, а также интенсивный синтез биоактивных веществ, что и обеспечивает своевременное применение аппаратов серии ДЭНАС, которые запускают нарушенные механизмы саморегуляции

ДЭНС-терапия не изгоняет заболевание из организма, но повышает защитные силы человека и помогает организму самому справиться с возникшим заболеванием. Сеансы или курсы воздействия аппаратами всего лишь запускают механизмы регуляции в организме.

Но, чтобы восстановление поврежденных заболеванием органов шло интенсивно, организму требуется множество микроэлементов, витаминов и питательных веществ Если они не поступают извне, то для лечения будут задействованы собственные ресурсы.

Аппараты ДЭНАС, ДиаДЭНС принципиально отличаются от Чрескожных электронейростимуляторов тем, что в определенных режимах форма стимулирующего импульса динамически меняется, чтобы исключить привыкание к воздействию.

Эффективность метода ДЭНС подтверждена исследованиями, и составляет не менее 85%

Динамическая электронейростимуляция» (ДЭНС терапия), реализуемая при помощи аппаратов ДиаДЭНС и ДЭНАС, официально зарегистрирована Минздравом России как самостоятельный метод лечения и имеет Регистрационное удостоверениеФедеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития

Аппараты ДЭНАС

Изображение
этот называется ДЭНАС-ПКМ 6 поколения

Одним из основных принципов лечения сегодня остается мобилизация собственных ресурсов организма при минимальном использовании медикаментов, но при этом не менее эффективным.

ДЭНС дает организму толчок к запуску своих собственных защитных сил. Лечебным фактором в аппаратах семейства ДЭНАС являются нейроподобные энергоинформационные импульсы, которые являются физиологичным (естественным) раздражителем для нервных окончаний на поверхности кожи и не проникают через кожные покровы в глубь тела. Аппараты формируют короткие двухполярные электрические импульсы сложной формы с двумя фиксированными частотами. Технические решения, положенные в основу конструкции аппаратов, обеспечивают зависимость параметров выходного импульса от кожной проводимости (активной и реактивной).

Это способствуют решению проблемы автоматического подбора оптимальных параметров воздействия в зависимости от индивидуальных особенностей организма, а также позволяют осуществлять поиск и индикацию аномальных кожных зон, необходимых для дальнейшего эффективного ДЭНС-лечения.
ДЭНС-терапия сначала "включает" особые "спящие до поры и до времени" приспособительные (адаптационные) механизмы любого живого человеческого организма, а дальнейшая ДЭНС-регуляция приводит к максимально возможной гармонизации деятельности внутренних органов и систем.

Динамическое изменение формы импульсов, которое происходит в ответ на изменение поверхностного импеданса в подэлектродной зоне вызывает максимальную ответную реакцию организма и не позволяет организму привыкнуть к ДЭНС, как к любому другому методу физиотерапии. Отсюда отсутствие привыкания организма к импульсу и полное сохранение высокой эффективности при использовании аппаратов несколько раз в сутки или при длительном курсе ДЭНС.

ДЭНС-технология использует целостный подход к процессу лечения, рассматривая любую болезнь через "призму" работы всего организма, а не отдельного его органа. Цель такого подхода не в том, чтобы бороться с симптомами болезни, а в том, чтобы стимулировать организм работать на свое оздоровление в целом, с максимальным использованием всех защитных сил и скрытых, незадействованных резервных возможностей.

Очень важно понимать, что применение ДЭНС, то есть собственно воздействие только одного лечебного импульса, запускает целый каскад лечебных эффектов, которые достигаются вами без побочных действий, осложнений и дополнительный финансовых вливаний. Поэтому спектр показаний к ДЭНС-терапии широк. Безусловно, это не панацея от всех бед, но часто с помощью ДЭНС излечивают тех, кому не смогла помочь традиционная медицина.

ДЭНС может использоваться как самостоятельный метод лечения при аллергических реакциях на фармакотерапию и при противопоказаниях к применению других методов, как компонент комплексной терапии с целью усиления эффекта базисной аллопатической (медикаментозной), гомеопатической и мануальной терапии и других методов лечения. ДЭНС проводится в амбулаторных и стационарных условиях, а также в виде само- и взаимопомощи на дому.

Метод разрешен к применению в домашних условиях и зарегистрирован в Министерстве Здравоохранения РФ. (Регистрационное удостоверение № ФС-2005/004 от 04.03.2005 г. И повторное Регистрационное удостоверение на метод ДЭНС ФС № 2010/015 от 27.012010 г.)

При использовании аппаратов электро-нейроадаптивной терапии лицами, не имеющими медицинского образования, существуют следующие противопоказания:

наличие имплантированного кардиостимулятора
эпилептический статус
новообразования любой этиологии и локализации
острые лихорадочные состояния неясной этиологии
тромбозы вен
состояние острого психического, алкогольного или наркотического возбуждения
индивидуальная непереносимость электрического тока
первый месяц беременности

Ссылка на сайт ДЭНС-терапии
Топик про прибор ДЭНАС и описание опыта применения прибора на собаке-эпилептике
Фантастическая версия про чудо-одеяло для эпилептиков ДЭНАС

Статьи:
Заболевания нервной системы (статьи медиков по 1 ссылке в виде ленты):
Динамическая ЭлектроНейроСтимуляция повышает качество жизни у пациентов с рассеянным склерозом
Использование Динамической ЭлектроНейроСтимуляции при туннельной невропатии (описание клинического случая)
Опыт работы детского невролога в летнем оздоровительном лагере
Сравнительная эффективность различных методов рефлексотерапии при лечении энуреза у детей и подростков.
Результаты применения ДЭНС-терапии у детей первого года жизни с неврологической патологией в условиях стационара
Электродинамическая рефлексотерапия в комплексе реабилитационных мероприятий у детей раннего возраста с перинатальным поражением нервной системы
Применение ДЭНС-терапии в лечении нейропатий лицевого нерва у детей
Исследование степени эффективности ДЭНС-терапии аппаратом СКЭНАР-032-1 "ПРОТОН" в реабилитации детей с детским церебральным параличом
Применение аппарата СКЭНАР-032-1 "Протон" при детском церебральном параличе
Место Динамической ЭлектроНейроСтимуляции в реабилитации детей с детским церебральным параличом
ДЭНС-терапия радикулопатий. Случай из практики Опыт применения ДЭНС-терапии в неврологической практике
Динамическая электронейростимуляция и акупунктура в комплексном лечении болевого синдрома при дорсопатии поясничного отдела позвоночника Туков / Диссертация Алексей Александрович
АНАЛИЗ ОПЫТА ПРИМЕНЕНИЯ ДИНАМИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОСТИМУЛЯЦИИ В КОМПЛЕКСНОЙ КОРРЕКЦИИ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ РЕЧИ
список ссылок на статьи
URSA писал(а): Из статьи Натальи Бехтеревой
https://www.nkj.ru/archive/articles/6406/
Много лет назад, прицельно исследуя эпилептический мозг, я пришла к выводу, что не только локальная медленная активность, отражая изменения в мозговой ткани, обладает одновременно и защитной функцией (как показал известный английский физиолог Грей Уолтер в 1953 году). Функция подавления эпилептогенеза присуща физио-логическим процессам, проявляющимся высоковольтной медленной активностью пароксизмального типа. Предположение было проверено: на область эпилептогенеза был подан местно синусоидальный ток, модулирующий эти медленные волны, - он четко подавил эпилептиформную активность!
Последний раз редактировалось URSA 02 май 2017, 12:18, всего редактировалось 3 раза.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 30 янв 2017, 12:26 #3

Надавливание на точку под носом
Nelly писал(а): немец, полтора года, с 8 месяцев у него эпилепсия. Не буду описывать сколько всего перепробовали. Во время очередного приступа, когда сделаны все уколы, а приступ длится больше трех часов, полезла читать как людей выводят из такого состояния, нашла, что есть точка сразу под носом, если сильно нажать, приступ проходит через пару минут, ну думаю, точно уже не наврежу, нажала, приступ прошел через минуты две. Ну думаю мало ли, совпадение. На следующий день застиг нас приступ на улице, упал, дергается, кричит, я его на руки, а он тяжелый, несу, плачу, опустила на снег, нажала точку, пролежал, смотрю меня узнал, встал и мы дошли домой, да бегал, беспокоился, но без уколов обошлось.
redline11 писал(а): Здесь кто то из форумчан писал что есть такая точка под носом у собаки-давишь и можно спугнуть приступ. Взяла это себе на заметку-совет бесплатный почему бы не попробывать. :hi_hi_hi: Отчитываюcь,вчера Митя днем пытался несколько раз уйти в приступ-усердно давила( если бы мне кто с такой силой надавил синяк под носом точно был бы,хорошо у него там черное все), приступы спугнула, но еще правда корвалол вливала, сегодня пол ночи он у меня фестивалил, опять давила но уже без корвалола -закончился. В приступ не ушел, правда не спал, но и не бродил и слюней не пускал , сегодня посмотрю что дальше будет
Барик писал(а):

Изображение
 Скрытый текст:
Аня_Стелла писал(а): Перерыв 30 дней 2 приступа через 15 минут потом долго психоз и нахождения на грани приступа помогло нажатие на тачку под носом реально оно ее включало даже когда брыли уже начинали дрожать... Через 24 часа, за которые она извела маму своим вниманием опять на грани приступа, опять точка не дала уйти в настоящий приступ... Было подобие в сознании бег лапами, держала на весу, когда отпустила впечаталась в стену и как бы вилезла не нее...
Аня_Стелла писал(а): Может совпадение, может попала именно в тот момент , но приступ уже начинался а после нажатия как перезагрузка происходила ... Только вот без разрядки она больше 2 часа была на грани и я за ней ходила нажимала как только зависать начинала , а так за несколько минут это состояние проходило после приступа.. так что не знаю что лучше
Аня_Стелла писал(а): перед тем как я нажимала все таки 2 приступа уже было так что , вряд ли на первый так подействует, но отстрочка реально большой +
olpetr писал(а): А нам не сняло нажатие на точку,на улице нас накрыло я давила,но увы добежали до дому только порог переступила и приступ.
Последний раз редактировалось URSA 27 мар 2017, 22:50, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 31 янв 2017, 03:51 #4

Стимуляция блуждающего нерва - VNS

Метод используется для предотвращения приступов, в его основе лежит стимуляция блуждающего нерва (СБН) регулярными слабыми электрическими импульсами, которые генерируются небольшим устройством по типу пейсмейкера. Стимулятор устанавливается подкожно в области грудной клетки, провода подводятся к блуждающему нерву на шейном уровне.

Имплантация устройства выполняется хирургом. Выполняется разрез вдоль боковой поверхности грудной клетки слева с последующей подкожной имплантацией стимулятора. Затем выполняется второй, горизонтальный разрез слева в нижней части шеи вдоль кожной складки, и провода от стимулятора подводятся к блуждающему нерву.

Имплантируемое устройство стимуляции представляет из себя плоскую батарею, шириной около 4 см и толщиной 10-13 мм в зависимости от модификации. Процедура длится 1-1.5 часа, выполняется под общей анестезией, в этом случае иногда может потребоваться госпитализация на одну ночь. Некоторые хирурги выполняют процедуру под местной анестезией, пациенты выписываются в тот же день.

Интенсивность и другие параметры стимуляции подбираются индивидуально. Интенсивность устанавливается обычно в диапазоне от 1 до 3 миллиампер с частотой 30 Гц, и длительность одного импульса 500 микросекунд. Задается время стимуляции (например, 7 или 30 секунд), интервалы между стимуляцией (например, 14 секунд или 5 минут). Стандартная установка – 30 секундная стимуляция с интервалами в 5 минут. При необходимости в любой момент можно принудительно перевести устройство в режим стимуляции, для этого используется специальный магнит, который в нужный момент подводят на близкое расстояние к имплантированному устройству. Принудительная стимуляция используется, например, у пациентов, испытывающих ауру перед приступом, позволяя таким образом предотвратить дальнейшее развитие приступа.

Стимуляция блуждающего нерва рассматривается как возможный способ лечения при фармакорезистентной эпилепсия. Метод известен также под именем VNS (vagus nerve stimulation), первое устройство разработано Cyberonics.

====
от себя отмечу - важно: применение электричества для помощи эпи-больному!
ранее был материал, как на тот же нерв воздействовать вручную:
Компрессионный массаж блуждающего нерва
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 14 фев 2017, 17:44 #5

К вопросу о применении электричества при эпилепсии

Изображение
Анна Аввакумова 25 апр 2010 в 9:33
Я нашла в Питере центр Аллы Шандуриной,где лечат эпилепсию воздействием слабых электрических сигналов на головной мозг. Воздействие идет на зоны торможения головного мозга,что удаляет эпи-очаги из возбужденных участков. Хотим попробовать,хотя лечение недешевое. Многие вылечились,а у кого частые приступы,сократилась частота. У тех у кого небыло ауры,появляется на первых стадиях лечения,что помогает обезопасить себя от внезапного падения.
Алла Николаевна Шандурина продолжательница методов лечения Бехтеревой. Адрес:Школьная,7. Тел:(812) 430-7-430
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 14 фев 2017, 18:04 #6

Фитотерапия при эпилепсии

Из общества людей-эпилептиков, цитата:
 Скрытый текст:
Эльвира Марванова 25 ноя 2011 в 7:04

Шикша помогает при эпилепсии, вплоть до прекращения приступов, снимает приступы страха. Приготовить ее следует так: 1 ст.л. измельченной травы залить 0.5 л воды. Кипятить 5-7 минут, остудить, не процеживать. Принимать по 2-3 глотка 5-6 раз в день в течение 2 дней. Остаток снова залить кипятком и вскипятить. Через 2 дня вновь этот же остаток залить водой, и так в течение 7 дней, пока отвар будет оставаться зеленым. Шикшу рекомендуется принимать до прекращения приступов, а затем для профилактики принимать по 1 месяцу в квартал. Для лечения в течение полугода достаточно приобрести 250-300г травы.

Синюха голубая – трава, которая превосходит действие валерианы в 8-10 раз. Ее с успехом применяют для лечения эпилепсии. Для приготовления отвара 1чайную ложку измельченных в кофемолке корней заливают 200г воды, нагревают на водяной бане при закрытой крышке 30 минут. Охлаждают 10 минут, процеживают. Дополняют отвар до полного стакана кипяченой водой. Принимают по 1 ст.л. 3 раза в день после еды. Отвар можно хранить в холодильнике 2-3 дня. Курс лечения 2 месяца. На курс необходимо 50-60г корней синюхи.

Душица. Рекомендуется ежедневно в течение 3-х лет принимать настой травы душицы: заварить 1 ст.л. травы, измельченной в кофемолке, 1,5 стаканами кипятка, настоять 2 часа. Процедить и пить ½ стакана 3 раза в день. Настой следует готовить каждый день свежий.

Марьин корень. Успокаивающим действием обладает также Марьин корень. 1 чайную ложку измельченных корней залить 3-мя стаканами кипятка, настаивать в закрытой посуде 30 минут. Принимать по 1 ст.л. 3 раза в день за 10-15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца.
На курс следует приобрести 100г Марьина корня. Эффективное средство при эпилепсии –
Настойка корня на водке.

Омела белая: 1 ст.л. измельченного сырья заварить 1 стаканом кипятка, настоять на водяной бане 15 минут, остудить 45 минут. Процедить, принимать по 1-2 ст.л. 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения 1-2 месяца. Потребуется 75 г сырья на месяц лечения.

Девясил. Предотвратить припадки эпилепсии поможет девясил.50г измельченного корня девясила залить 1,0 л водки. Настоять в темном месте 10 дней. Процедить, принимать по 1ст.л. 1 раз в сутки.

Можно использовать отвар чертополоха или синеголовника: 2ст.л. травы залить 1,5 стаканами кипятка, настоять в термосе 4 часа. Пить по ½ стакана 3-4 раза в день. Курс лечения 2 месяца. Потребуется 300г травы на месяц лечения.

Принимайте ежедневно порошок Иван-чая на кончике ножа натощак в течение 1-2 лет, но нельзя бросать противосудорожные препараты.

Лечение эпилепсии длительное от 3-х до 12 месяцев. Каждые 2-3 месяца травы следует менять.

Одновременно можно принимать 2 травы, но, если способ заваривания разный, заваривать отдельно и принимать, делая перерыв в приеме 20-30 минут между травами.

Вы можете приобрести готовый сбор трав: «Чай успокоительный с пионом». Полезно принимать ванны с валерианой, вдыхать запах руты душистой, дым от сожженных семян кирказона. Больным следует употреблять в пищу кориандр.

Помогают преодолеть заболевание и следующие травы: мордовник, рута душистая, омела, очанка, подмаренник, черноголовка, княжик сибирский, коровяк, арника горная и др.

Можно использовать ароматические масла: сосны, бергамота, розы, герани, лаванды, шалфея. Можно смочить одним из них носовой платок и несколько раз в день вдыхать его аромат.

Все эти травы обладают свойством понижать артериальное давление. Поэтому, если есть такая склонность, то внимательно следите за АД.
Желаю здоровья и удачи!

ЭТО МНЕ НАПИСАЛА И ПРИСЛАЛА ФИТОТЕРАПЕВТ ИЗ ЭТОГО СПИСКА ПЬЮ ОМЕЛУ БЕЛУЮ -ШИКШУ .СИНЮХУ ГОЛУБУЮ И ШЛЕМНИК БАЙКАЛЬСКИЙ.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 20 фев 2017, 18:35 #7

Лекарственные травы при эпилепсии

О. А. Пылаева. Институт детской неврологии и эпилепсии им. Свт. Луки, Москва
 Скрытый текст:
В прошлые века траволечение применялось очень широко; и многие лекарственные препараты, применяемые в настоящее время, основаны на травах.

В качестве лекарственных средств, которые могут быть полезны при эпилепсии, применялась
=валериана,
=пассифлора или страстоцвет (Passiflora incarnate) (произрастает в Южной и Северной Америке),
=кава-кава (Piper methysticum — перец опьяняющий, растение из семейства перечных,
=перец черный (Piper nigrum — средство традиционной китайской медицины), и
=витания снотворная (Withania somnifera ; синонимы: Physalis flexuosa, физалис солнечнолистный, зимняя вишня, индийский женьшень — средство Аюрведы) (Elsas S.M., 2005).

/.../ Необходимо учитывать, что рандомизированные контролируемые исследования, оценивающие эффективность лекарственных трав при эпилепсии, не проводились, и эффективность этого метода, безусловно, не доказана (Tyagi A., Delanty N., 2003).

При эпилепсии траволечение ни в коем случае не должно служить заменой терапии антиэпилептическими препаратами (АЭП) — эффективность АЭП и лекарственных трав несопоставима, и лекарственные травы могу применяться только в качестве дополнительного метода у больного, получающего лечение антиэпилептическими препаратами. В отличие от лекарственных трав, эффективность АЭП при эпилепсии подтверждена методами доказательной медицины.

Однако применять лекарственные травы (в том числе, и для лечения любых других заболеваний) у больных эпилепсией надо с большой осторожностью, так как взаимодействия лекарственных трав и антиэпилептических препаратов труднопредсказуемо (тем более что точный состав всех ингредиентов, входящих в сборы лекарственных трав, не известен).

Лекарственные травы могут взаимодействовать с препаратами в кишечнике, в печени, в почках и в зоне их действия. Механизмы этих взаимодействий в настоящее время недостаточно изучены. Но наиболее известный механизм — взаимодействия в результате возможного влияния лекарственных трав на ферменты печени (цитохром P450) и P-гликопротеины, посредством которых осуществляется метаболизм многих АЭП.

Обычно это касается препаратов с узким терапевтическим окном. Риск выше при приеме АЭП, являющихся индукторами или ингибиторами ферментов печени и ниже — для АЭП, которые практически не метаболизируются в печени.

Такие взаимодействия могут приводить к изменению эффективности лечения антиэпилептическими препаратами в связи с изменением концентрации препаратов в плазме, а также к ухудшению переносимости терапии (Chen X.W. и соавт., 2012).

Например, применение зверобоя обыкновенного (St. John’s wort, Hypericum) более 2 недель может приводить к снижению концентрации карбамазепина в плазме. Интересно, что длительное применение зверобоя также может снижать эффективность пероральных контрацептивов. В целом, зверобой при длительном приеме может снижать важный фармакокинетической показатель — площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) для целого ряда препаратов (Chen X.W. и соавт., 2012).

Кроме того, известно, что некоторые травы обладают проконвульсивным эффектом и могут вызвать приступы и ухудшать их течение у больных эпилепсией. К ним относятся, например, эвкалипт, фенхель, иссоп, мята, розмарин, шалфей, можжевельник казачий (Juniperus sabina), пижма, туя, живица (терпентин — вязкая жидкость, выделяющаяся из хвойных деревьев, сырьё для получения канифоли, скипидара), полынь.

Лекарственные травы применяются не только перорально, а и при проведении аромотерапии и массажа (используются эфирные масла, полученные из лекарственных трав). Поэтому больным эпилепсией также необходимо избегать использования эфирных масел, получаемых из перечисленных выше лекарственных трав. Необходимо соблюдать особую осторожность при применении этих лекарственных трав (а также сборов, содержащих эти травы).

Несмотря на то, что лекарственные травы являются лечебными ингредиентами естественного, природного происхождения (они «натуральные»), это не значит, что они «безвредны» и «безобидны».

В связи с тем, что некоторые лекарственные травы могут снижать эффективность антиэпилептической терапии и даже провоцировать приступы, пациенты должны обязательно сообщать лечащему врачу о применяемых ими лекарственных травах!

С другой стороны, врач должен включить вопросы о применяемых травах и пищевых добавках, как обязательный компонент опроса больных эпилепсией, так как пациенты часто сами не сообщают эти данные, недооценивая их значение (Tyagi A., Delanty N., 2003).
Yukiko
Сообщения: 1546
Зарегистрирован: 23 окт 2015, 16:22
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 14097 раз
Поблагодарили: 13944 раза

Альтернативные методы помощи

Сообщение Yukiko » 15 мар 2017, 17:12 #8

Нейропротективный активность омега-3 жирных кислот против эпилепсии, вызванной повреждением гиппокампа: Количественное с иммуногистохимических для кальций-связывающих белков.
 Скрытый текст:
Для того, чтобы исследовать ли п-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3 ПНЖК) будет способствовать различные морфологические изменения в гиппокампа крыс, страдающих эпилепсией, мы провели исследование с использованием иммуноцитохимический парвальбумин (PV) и распределение calretinin (CR) в качестве маркера. Животных, подвергнутых экспериментальной модели эпилепсии с одной дозой пилокарпина были случайным образом разделены на следующие группы: животные с эпилепсией лечили ежедневно транспортного средства (EV) и животных с эпилепсией ежедневно обрабатывали 85 мг / кг N-3 ПНЖК (EW) , Контрольные животные, вводимые физиологический раствор также были случайным образом разделены на две другие группы: животные, получавшие ежедневно с транспортного средства (CV) и животных ежедневно обрабатывали 85 мг / кг п-3 ПНЖК (CW). Наблюдались большее количество PV-позитивных нейронов в EW по сравнению с EV, CV и CW. Кроме того, было значительно больше CR-позитивных нейронов в EW, чем в EV. Эти результаты показывают, что омега-3 жирные кислоты предотвращают эпилептический статус-ассоциированные нейропатологических изменения в гиппокампа крыс, страдающих эпилепсией.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18295545
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 22 июл 2017, 19:07 #9

Лечение эпилепсии магнитным полем

Изобретение относится к медицине, к неврологии и может быть использовано для лечения эпилепсии. Воздействуют на головной мозг переменным магнитным полем индукцией 15-25 мТл, 1 раз в день в течение 20-40 мин, 8-10 раз по схеме: 3 дня ежедневно, день перерыва, 3 дня ежедневно, день перерыва, 2-4 дня ежедневно. Способ позволяет повысить эффективность лечения эпилепсии.

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к невропатологии, и может быть использовано для лечения больных с различными формами эпилепсии.
 Скрытый текст:
Значение проблемы лечения эпилепсии определяется не только ее широкой распространенностью (0,8-1,2% в популяции), но и тяжелыми последствиями ее прогредиентного течения.

Современные методики применения противоэпилептических препаратов не решают полностью проблему лечения эпилепсии. Это можно мотивировать рядом моментов:

1. В настоящее время общепризнанной точкой зрения является то, что безвредных противосудорожных препаратов нет, а вероятность и выраженность побочных эффектов пропорциональны дозе принимаемого лекарства. Например, наиболее распространенные противосудорожные препараты имеют следующие побочные действия: фенобарбитал вызывает сонливость, раздражительность, гиперактивность (у детей), затруднения в учении, атаксию, сыпь, мегалобластную анемию, остеомаляцию. Диазепам - сонливость, угнетение дыхания, артериальную гипотонию. Карбамазепин - сыпь, сонливость, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства, желтуха, апластическая анемия, панцитопения. Вальпроевая кислота - токсический гепатит, кровоточивость, сонливость, тошнота, рвота, панкреатит. Фенитон - гастрит, идиосинкразия, дерматит, гипертрофия десен, гирсутизм, псевдолимфома, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, алластическая анемия, волчаночный синдром, дозозависимые, мозжечковая атаксия, гипокальцемия, остеомаляция.

2. Существуют формы эпилепсии, рефракторные к медикаментозной терапии, при которых нелекарственные методы могут быть эффективны.

3 Существуют больные, страдающие так называемыми доброкачественными формами эпилепсии, при которых в случае благоприятного течения можно воздержатся от медикаментозного лечения, особенно при наличии соматических противопоказаний. Применение нелекарственных методов под контролем ЭЭГ несомненно улучшит прогноз у таких больных (Р. Фернандес, М. Самуэльс. Эпилепсия. Неврология. Под редакцией М. Самуэльса. Пер с англ. - М.: Практика, 1997. - 352 с.; "Неврологический журнал" 1 1998, - 5-13 с.).

Поэтому существует необходимость разработки новых эффективных методов немедикаментозного лечения эпилепсии.

Один из существующих способов немедикаментозного лечения эпилепсии - это стимуляция n.vagus. Стимуляция проводится электрическими импульсами вживленного под кожу верхней части левой половины груди генератора (NeuroCybemetic Prosthesis - NCP).

Генератор с помощью провода соединяется с левым n.vagus на левой стороне шеи, Генератор имеет возможность программирования индивидуальных параметром стимуляции. Генератор получает энергию от встроенной батарейки, которой хватает на 3-5 лет. По истечении срока действия батарейки проводится операция замены старого генератора на новый.

Если у больного бывает аура, то во время нее этот человек может с помощью специального карманного магнита активизировать генератор и предотвратить наступление развернутого эпилептического приступа. Эффективность метода - достигнуто уменьшение частоты приступов у 53% больных на первом году использования и примерно до 40% во втором и третьем годах использования (Uthman B.M, et al. Treatment of Epilepsy by Stimulation of the Vagus Nerve. Neurology, 1993; 43: 1338 -1345; Epilepsia, Volwne 35(3): 616-626, 1994 Vagus Nerve Stimulation for Treatment of Partial Seizures; Ben-Menachem, E.A, et al. Controlled Study of Effect on Seizures).

Но метод имеет и ряд существенных недостатков:

1. Метод травматичен, т.к. связан с хирургической имплантацией генератора, оперативное вмешательство является технически сложным и требует значительных материальных затрат, есть вероятность внесения инфекции при операции.

2. Во время работы стимулятора отмечаются следующие побочные эффекты: - большинство больных жалуются на покалывание в шее или хриплый голос.

- некоторые больные жалуются на боли в горле, ухе, зубе, затруднение при глотании, звон в ушах, кашель и удушье, редко бывает тошнота, рвота, нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

- возможно возникновение пареза лицевого нерва на стороне имплантации, гипостезии, парастезии, тремора мышц шеи и лица при стимуляции, дарингоспазма, фарингита.

3. Побочные эффекты, возникающие при неправильном применении стимулятора или при применении неисправного стимулятора: - чрезмерная стимуляция (более 8 часов) может вызвать дегенеративные изменения в нерве.

- сбой в работе устройства в момент стимуляции может вызвать электрическое повреждение нерва

4. Проблемы, возникающие при совместном использовании различных имплантируемых устройств и при проведении лечебных и диагностических манипуляций: - нарушение работы имплантируемого водителя сердечного ритма.

- противопоказано проведение рентгенографии области имплантации стимулятора, а также МРИ и литотрипции (Ramsay R.E, et al. Vagus Nerve Stimulation for Treatment of Partial Seizures: 2. Safety, Side Effects, and Tolerability. Epilepsia, Volume 35(3): 627-636, 1994; Uthman, B.M, et al. Efficacy and Safety of Vagus Nerve Stimulation in Patients with Complex Partial Seizures. Epilepsia, Volume 31, Supplement 2. p. S44-S50. 1990).

Все вышеперечисленные побочные действия накладывают существенные ограничения на широкое применение данного метода. Кроме того, эффективность лечения недостаточно высока.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения различных форм эпилепсии, снижение травматичности способа, удешевление его, расширение контингента больных.

Поставленная цель достигается тем, что больному проводится курс транскраниальной магнитной стимуляции переменным магнитным полем (частота 50 Гц, индукция 15-25 мТл).

Курс магнитотерапии состоит из 8-10 процедур длительностью 20-40 минут, проводимых по схеме: 3 дня ежедневно, день перерыва, еще 3 дня ежедневно, день перерыва, 2-4 дня ежедневно.

Сопоставительный анализ с прототипом показал, что предлагаемое техническое решение отличается от известного тем, что больному проводится курс транскраниальной магнитной стимуляции переменным магнитным полем (частота 50 Гц, индукция 15-25 мТл).

Курс магнитотерапии состоит из 8-10 процедур длительностью 20-40 минут, проводимых по схеме: 3 дня ежедневно, день перерыва, еще 3 дня ежедневно, день перерыва, 2-4 дня ежедневно.

Таким образом, предлагаемый способ соответствует критерию изобретения "новизна".

Из проведенного анализа патентной и специальной литературы авторами установлено, что предлагаемый метод лечения эпилепсии имеет признаки, отличающие его не только от прототипа, но и от других технических решений в данной и смежных областях. В доступной нам литературе не выявилось аналогичного метода лечения эпилепсии.

В литературе, посвященной применению магнитотерапии в лечебной практике, рассматривается возможность лечения магнитотерапией большого количества различных заболеваний (воспалительного, сосудистого и т.д. характера), но нигде не рассматривается возможность лечения магнитотерапией эпилепсии, а предлагаемый нами способ лечения эпилепсии по предложенной схеме позволяет повысить эффективность лечения эпилепсии (особенно форм, рефракторных к лекарственной терапии), расширить контингент больных, имеющих показания к лечению, снизить травматичность и степень выраженности побочных действий, присущих другим способам лечения эпилепсии. Таким образом, предлагаемое решение соответствует критерию "изобретательский уровень".

Предлагаемый нами метод лечения эпилепсии может быть широко использован в неврологических отделениях больниц и поликлиник, а при наличии кабинетов физиотерапии - в лечебных учреждениях санаторно-профилакторного типа, ФАП в сельской местности, медпунктах промышленных предприятий. Следовательно, он соответствует критерию "промышленная применимость" Способ осуществляется следующим образом.

Лечение проводится прибором для магнитотерапии "Градиент 1" отечественного производства. Аппарат представляет собой генератор низкочастотного магнитного поля. Магнитное поде формируется в рабочей зоне электромагнитами специальной конструкции - магнитоиндукторами.

Применяются индукторы с рабочей поверхностью 45-65 кв. см и индукцией 15-25 мТл. Каждый индуктор фиксируется битемпорально с помощью пластмассового держателя имеющего струбцины для крепления к столу. Аппарат обеспечивает режим непрерывной генерации (НГ) синусоидального тока с частотой 50 Гц.

Больному в положении сидя или лежа (индукторы крепятся за края кушетки) проводится курс магнитотерапии, состоящий из 8-10 процедур длительностью 20-40 минут, проводимых по схеме 3 дня ежедневно, день перерыва, еще 3 дня ежедневно, день перерыва, 2-4 дня ежедневно.

Показаниями для проведения транскраниальной магнитной стимуляции являются:

1. Лечение форм эпилепсии, рефрактерных к монотерапии медикаментозными противосудорожными препаратами, в составе комбинированной терапии (ТМС + медикаментозная противосудорожная терапия) или монотерапии магнитостимуляцией.

2. Лечение различных форм эпилепсии в виде монотерапии ТМС при наличии индивидуальной непереносимости противосудорожных лекарственных препаратов.

3. Лечение различных форм эпилепсии в виде комбинированного лечения ТМС и медикаментозной противосудорожной терапией при адекватном снижении дозировки последней.

4. Профилактика судорожной активности мозга при черепно-мозговой травме.

Противопоказаниями для проведения ТМС являются:

1. Наличие в зоне воздействия магнитным индуктором объектов из металла.

2. Наличие онкологических заболеваний мозга.

3. Индивидуальная непереносимость магнитотерапии.

Пример 1. Больной С.П.Г. 37 лет.

Клинический диагноз: Эпилепсия в виде частых генерализованных тонико-клонических приступов.

Anamnesis morbi: болеет в течение 23 лет. Генерализованные тонико-клонические приступы частотой 2-3 в месяц. Противосудорожная терапия - Luminal 0,1 н/н.

Соматической патологии не выявлено. Неврологический статус без особенностей.

Лечение магнитотерапией проводилось в апреле 1996 г. курсом, как было описано выше: 8 процедур длительностью 20 мин по схеме 3 раза ежедневно, день перерыва, 3 раза ежедневно, день перерыва, 2 раза ежедневно. Индукция 15 мТл, частота тока 50 Гц.

Катамнез отслеживался в течение 2-х лет, за это время у больного было 2 генерализованных тонико-клонических приступа. Принимает противосудорожные препараты (Luminal 0,1 н/н).

Пример 2. Больная М.О.Н. 19 лет.

Клинический диагноз: Эпилепсия в виде частых генерализованных тонико-клонических приступов и простых абсансов.

Anamnesis morbi: Болеет с 12 лет, частота приступов ежедневно от 2 до 5 абсансов, 2-4 генерализованных тонико-клонических приступа в месяц. Противосудорожная терапия: Luminal 0,1 н/н, Convulex 0,52 p/д.

Соматической патологии не выявлено.

Неврологический статус - рассеянная пирамидная симптоматика.

Лечение магнитотерапией проведено, как описано выше, в октябре 1996 г. Курс из 10 процедур по схеме: 3 дня ежедневно, день перерыва, 3 дня ежедневно, день перерыва, 4 дня ежедневно. Индукция 20 мТл частотой тока 50 Гц, длительность сеанса 30 мин.

Катамнез отслеживался в течение 2-х лет, за это время у больной не было ни генерализованных тонико-клонических приступов, ни абсансов. Противосудорожных препаратов не принимает с момента лечения магнитотерапией.

Пример 3. Больной К.С.И. 43 лет.

Клинический диагноз: Парциальная эпилепсия, протекающая в форме частых джексоновских приступов с вторичной генерализацией.

Anamnesis morbi: болеет с 15 лет, частота приступов 1-2 приступа в месяц.

Противосудорожная терапия Laminal 0,1 н/н, Benzonalum 0,252 р/д.

Соматическая патология не выявлена.

В неврологическом статусе - рассеянная пирамидная симптоматика.

Лечение магнитотерапией, как описано выше, проведено в октябре 1996 г. Курс из 9 процедур, по схеме: 3 раза ежедневно, день перерыва, 3 дня ежедневно, день перерыва, 3 дня ежедневно. Длительность сеанса 25 мин, индукция 25 мТл.

Катамнез отслеживался в течение 2 лет, за это время у больного было 4 эпилепсических приступа с частотой 1 в 6 месяцев. Больной продолжал принимать Luminal 0,1 н/н.

Всего магнитотерапией было пролечено 51 больной с эпилепсией. Мужчин 28, женщин 23. Возраст от 17 до 56 лет. 29 больных с генерализованной эпилепсией, 22 больных с парциальной эпилепсией.

Эффективность лечения по формам эпилепсии через 3 месяца после курса ТМС: 1. Из 29 больных с генерализованной эпилепсией (ГЭ) частота приступов снизилась у 20 больных (69,96%)
2. Из 22 больных с парциальной эпилепсией (ПЭ), принимавших до лечения магнитотерапией и после него ПМТ, частота приступов снизилась у 17 больных (77,27%)

Выявленными побочными эффектами действия ТМС являются:
1. Состояние сонливости (5% больных)
2. Головная боль (2-3% больных)

Эффективность способа также показывает и то, что при проведении ТМС не было отмечено патологических изменений формулы крови, расстройств пищеварительной системы, поражения кожи, а также нарушения глотания и фонации.

Метод может применятся для лечения различных форм эпилепсии и ее профилактики как монотерапия, так и в составе комбинированных методик лечения.

Кроме того, метод не связан с хирургическим вмешательством, он является атравматичным, неинвазивным, проводится стимуляция не отдельного нерва, а срединных структур мозга, что также приводит к повышению эффективности лечения, стимуляция не электрическим током, а переменным низкочастотным магнитным полем является значительно менее травмирующим клеточные структуры физическим агентом.

Метод доступен для широкого контингента больных, т.к. не требует значительных материальных затрат, почти не имеет противопоказаний, выполняется на широко распространенном в отечественной медицинской практике приборе для магнитотерапии "Градиент-1". Таким образом, предлагаемый метод лечения имеет достаточно высокую эффективность лечения (73,6%, по способу прототипу - 53%) и имеет меньше побочных эффектов.

Предлагаемый способ лечения эпилепсии рекомендуется использовать в клинической практике.

Способ лечения эпилепсии, включающий воздействие магнитным полем на головной мозг, отличающийся тем, что воздействие осуществляют переменным магнитным полем индукцией 15-25 мТл, 1 раз в день в течение 20-40 мин, 8-10 раз по схеме: 3 дня ежедневно, день перерыва, 3 дня ежедневно, день перерыва, 2-4 дня ежедневно.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2279
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14516 раз
Поблагодарили: 7260 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение URSA » 22 июл 2017, 20:49 #10

Применение одного или комбинации фитоканнабиноидов для лечения эпилепсии

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения парциальных припадков эпилепсии. Для этого пациенту назначают каннабидиол (CBD) в виде выделенного соединения или растительного экстракта в количестве, которое обеспечивает суточную дозу по меньшей мере 400 мг. Растительный экстракт содержит менее 5% по массе тетрагидроканнабинола (ТНС) в качестве процента от любых каннабиноидов, присутствующих в составе смеси. Также заявлено применение CBD в комбинации с тетрагидроканнабиварином (THCV), где THCV присутствует в количестве, которое обеспечивает суточную дозу по меньшей мере 1,5 мг. Изобретение позволяет использовать фитоканннабиноиды в эффективной дозе для лечения определенных форм приступов, ассоциированных с эпилепсией. 10 з.п. ф-лы, 3 табл., 20 ил., 6 пр.

Настоящее изобретение относится к применению одного или комбинации фитоканнабиноидов для лечения эпилепсии и, более конкретно, к применению тетрагидроканнабиварина (THCV) для лечения генерализованного приступа и/или каннабидиола (CBD) при генерализованном приступе и/или частичных приступах, (в противоположность приступам при локализации очага в височной доле).
 Скрытый текст:
УРОВЕНЬ ТЕХНИКИ

Эпилепсия представляет собой хроническое неврологическое расстройство, представляющее широкий спектр заболеваний, которыми страдают приблизительно 50 миллионов человек по всему миру (Sander, 2003).

Достижения в отношении понимания собственной "эндоканнабиноидной" системы человека привели к предположению, что некоторые лекарственные средства на основе конопли могут обладать потенциалом для лечения этого нарушения, связанного с гипервозбудимостью центральной нервной системы (Mackie, 2006, Wingerchuk, 2004, Alger, 2006).

Конопле приписывают как проконвульсивные (Brust et al., 1992), так и противоконвульсивные эффекты. Таким образом, еще предстоит установить, являются ли каннабиноиды еще не установленным терапевтическим противосудорожным препаратом или, напротив, потенциальным фактором риска для потребителей конопли в восстановительных и медицинских целях (Ferdinand et al., 2005).

В 1975 Consroe et al. описали случай молодого мужчины, у которого стандартное лечение (фенобарбитал и фенитоин) не обеспечивало контроль над приступами. Когда он начал курить коноплю вместе со стандартным лечением, у него не было приступов. Однако когда он употреблял коноплю отдельно, приступы возобновлялись. Они заключили, что "марихуана может обладать противосудорожным эффектом при эпилепсии у человека".

Исследование Ng (1990) вовлекало более крупную выборку из 308 пациентов с эпилепсией, которые были госпитализированы после их первого приступа. Их сравнивали с контрольной выборкой из 294 пациентов, которые не имели приступов, и было открыто, что употребление конопли, как оказалось, снижает вероятность приступа. Однако это исследование было подвергнуто критике в отчете Institute of Medicine (1999), где утверждается, исследование было "слабым", поскольку "оно не включало определение состояния здоровья до госпитализации и различия в их состоянии здоровья могли повлиять на употребление ими лекарственных средств".

В WO 02/064109 указываются антиэпилептические эффекты каннабиноида каннабидиола (CBD).

В WO 2006/054057 указывается на потенциальное применение THCV для лечения эпилепсии среди ряда заболеваний.

В WO 2009/007697 описаны составы, содержащие THCV и CBD.

В трех контролируемых испытаниях был исследован противоэпилептический потенциал каннабидиола. В каждом из них каннабидиол давали в пероральной форме людям, страдающим генерализованными тонико-клоническими или фокальными приступами.

Cunha et al. (1980) описали исследование на 16 пациентах с тонико-клоническими приступами, у которых традиционная терапия не имела успеха. Им проводили регулярную терапию и терапию 200-300 мг либо каннабидиола, либо плацебо. Среди пациентов, которые получали CBD, у 3 было показано полное улучшение, у 2 - частичное, у 2 - небольшое, а у 1 не было изменений. Единственным нежелательным эффектом было мягкое седативное действие. Среди пациентов, которым вводили плацебо, у 1 произошло улучшение, и у 7 не было изменений.

Ames (1986) описал менее успешное исследование, в котором 12 пациентам с эпилепсией давали 200-300 мг каннабидиола в сутки в дополнение к стандартным противоэпилептическим лекарственным средствам. Не было выявлено существенного улучшения в частоте приступов.

Trembly et al. (1990) описывают открытое испытание с одним пациентом, которому вводили 900-1200 мг каннабидиола в сутки в течение 10 месяцев. Это испытание продемонстрировало, что частота приступов у пациента существенно снизилась.

Возможно существенно, что в течение почти 20 лет после этих испытаний не было дальнейшего развития. Это можно связать с рядом факторов, включая общее предубеждение против лекарственных средств на основе конопли. Также возможно, что уровни доз, используемые в этих испытаниях, не были оптимальными, но заявитель определил, что каннабиноиды могут давать колоколообразные кривые доза-эффект.

В дополнение к описаниям, указывающим на то, что CBD может быть полезным, существует отчет (Davis & Ramsey) о тетрагидроканибиноле (THC), вводимом 5 детям, находящимся в стационарах, которые не отвечали на стандартное лечение (фенобарбитал и фенитоин). Один из них полностью освободился от приступов, один практически полностью освободился от приступов, а у других трех не возникло ухудшения.

Однако существует более сорока узнаваемых типов эпилептического синдрома, частично вследствие того, что подверженность приступам варьирует от пациента к пациенту (McCormick and Contreras, 2001, Lutz, 2004) и задачей является нахождение лекарственных средств, эффективных против этих различных типов.

Нейрональная активность является необходимым условием для надлежащего функционирования головного мозга. Однако нарушение равновесия возбуждение-ингибирование в нейрональной активности может индуцировать эпилептические приступы. Эти эпилептические приступы можно подразделить на две основных категории: частичные и генерализованные приступы. Частичные приступы возникают в конкретных областях головного мозга и остаются локализованными - наиболее часто в височных долях (включающих гиппокап), в то время как генерализованные приступы возникают во всем переднем мозге в качестве вторичной генерализации частичного приступа (McCormick and Contreras, 2001, Lutz, 2004). Эта концепция классификации на частичные и генерализованные приступы не становилась общей практикой до тех пор, пока International League Against Epilepsy в 1969 не опубликовала схему классификации эпилептических приступов (Merlis, 1970, Gastaut, 1970, Dreifuss et al., 1981).

International League Against Epilepsy далее подразделила частичные приступы, разделяя их на простые и комплексные, в зависимости от присутствия или нарушения сознания (Dreifuss et al., 1981).

Также лига подразделила генерализованные приступы на многочисленные клинические типы приступов, некоторые примеры которых описаны ниже.

Часто возникают малые эпилептические припадки, включающие внезапное начало и прерывание текущей активности. Кроме того, замедляется или затрудняется речь в случае приступов, длящихся только несколько секунд (Dreifuss et al., 1981).

Тонико-клонические приступы, часто известные как "большой эпилептический припадок", являются наиболее часто встречающимися из генерализованных приступов (Dreifuss et al., 1981). Этот тип генерализованных приступов имеет две стадии: тоническое сокращение мышц, которое затем приводит к клонической стадии конвульсивных движений. Пациент остается без сознания на протяжении приступа и в течение различных периодов времени после этого.

Атонические приступы, известные как "приступы падения", являются результатом внезапной утраты тонуса мышц конкретной мышцы, группы мышц или всех мышц в организме (Dreifuss et al., 1981).

Начало эпилептических приступов может быть угрожающим жизни, при этом больные также испытывают длительные последствия для здоровья (Lutz, 2004). Эти последствия могут иметь множество форм:

- проблемы с психическим здоровьем (например, препятствование нормальному развитию глутаматергических синапсов в детском возрасте);

- когнитивные нарушения (например, уменьшение способности нейрональных цепей в гиппокампе к обучению и сохранению воспоминаний);

- морфологические изменения (например, селективная утрата нейронов в областях CA1 и CA3 гиппокампа у пациентов с эпилепсией срединной височной доли в результате эксайтотоксичности) (Swann, 2004, Avoli et al., 2005).

Следует отметить, что эпилепсия также существенно влияет на образ жизни больного, потенциально живущего в страхе последующего повреждения (например травмы головы), вследствие тонико-клонических приступов или неспособности выполнять повседневные задачи или неспособности водить автомобиль, если только он не находится в длительном свободном от приступов периоде (Fisher et al., 2000).

Три твердо установившихся и широко используемых модели in vivo для острого приступа, который имитирует нейрональную активность и последующие физические симптомы, которые проявляются у людей с эпилепсией при приступе, представляют собой:

- индуцируемую пентилентетразолом модель генерализованных приступов (Obay et al., 2007, Rauca et al., 2004);

- индуцируемую пилокарпином модель приступов с очагом в височной доле (т.е. гиппокампе) (Pereira et al., 2007); и

- индуцируемую пенициллином модель частичных приступов (Bostanci and Bagirici, 2006).

Это обеспечивает ряд моделей приступов и эпилепсии, важных для терапевтического исследования у человека.

Задачей настоящего изобретения является идентификация фитоканнабиноидов или комбинаций фитоканнабиноидов, которые применимы для лечения определенных форм приступов, ассоциированных с эпилепсией.

Другой задачей настоящего изобретения является определение диапазонов доз которые, вероятно, окажутся эффективными, и идентификация комбинаций каннабиноидов (которые могут присутствовать в различных хемотипах или сортах конопли), которые, вероятно, окажутся более полезными, вследствие возможных отличий в их механизмах действия.

КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Согласно первому аспекту настоящего изобретения предоставляются один или несколько фитоканнабиноидов, выбранных из группы, состоящей из тетрагидроканнабиварина (THCV) и каннабидиола (CBD), для применения для лечения генерализованных приступов и/или частичных приступов.

Предпочтительно лекарственное средство предназначено для лечения клонических и/или тонических приступов.

Предпочтительная суточная доза THCV составляет по меньшей мере 1,5 мг, более предпочтительно по меньшей мере от 5 мг до 10 мг и до 15 мг или более.

Предпочтительно THCV применяют в комбинации по меньшей мере со вторым терапевтически эффективным каннабиноидом, предпочтительно CBD.

CBD предпочтительно присутствует в количестве, которое обеспечивает суточную дозу по меньшей мере 400 мг, более предпочтительно по меньшей мере 600 мг и вплоть до 800 мг или более, но предпочтительно менее 1200 мг.

Каннабиноиды могут присутствовать в качестве чистых или выделенных каннабиноидов или в форме растительных экстрактов. Когда используют растительный экстракт, предпочтительно, чтобы содержание THC составляло менее 5% по массе от всех каннабиноидов, более предпочтительно менее от 4% до 3%, 2% и 1%. THC можно селективно извлекать из экстрактов с использованием таких способов, как хроматография.

Также изобретение распространяется на применение фитоканнабиноида для изготовления лекарственного средства для лечения конкретной формы эпилепсии.

Согласно второму аспекту настоящего изобретения предоставляется композиция для применения для лечения генерализованных приступов и/или частичных приступов, содержащая THCV и/или CBD.

Композиция предпочтительно имеет форму растительного экстракта, содержащего один или несколько фитоканнабиноидов и один или несколько эксципиентов.

Согласно третьему аспекту настоящего изобретения предоставляется THCV и/или CBD для применения для изготовления лекарственного средства для лечения генерализованных приступов и/или частичных приступов.

Согласно четвертому аспекту настоящего изобретения предоставляется способ лечения генерализованных приступов и/или частичных приступов, включающий введение пациенту лекарственного средства, содержащего эффективное количество THCV и/или CBD.

Комбинированное применение основано на, несомненно, различных механизмах действия, учитывая различные результаты, наблюдаемые в различных моделях на животных и в различных дозах.

КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ ФИГУР

Варианты осуществления изобретения далее описаны в настоящем документе с помощью прилагаемых фигур.

На фиг.1 представлен латентный период до начальной и поздней тяжести приступов. Представлена средняя латентность до первого судорожного мышечного движения (FMJ) и показателя 3,5±S.E.M. (стандартная ошибка среднего) для носителя или низких, средних или высоких доз THCV BDS и 70 мг/кг PTZ. n=8-10.

На фиг.2 представлена длительность приступа и время до смерти. Представлены средняя длительность приступов у животных, которые выжили, и время от первого признака приступа до смерти у тех животных, которые погибли, ±S.E.M. для носителя или для низких, средних или высоких доз THCV BDS и 70 мг/кг PTZ. n=3-10 в зависимости от доли животных, которые погибли в пределах экспериментальных групп. ∫ = в группе, получавших носитель, не было смертей и, таким образом, величина здесь не представлена.

На фиг.3 представлены средние показатели тяжести. Средние показатели тяжести для групп животных, которым вводили носитель или низкие, средние или высокие дозы THCV BDS перед 70 мг/кг PTZ. n=10 для всех групп.

На фиг.4 представлены показатели смертности. Показатели смертности выражены в качестве процентов для животных, которым вводили носитель или низкие, средние или высокие дозы THCV BDS и 70 мг/кг PTZ. n=10 для всех групп. ∫ = в группе, получавших носитель, не было смертей, таким образом, величина не представлена.

На фиг.5 представлен латентный период для начальной и поздней тяжести приступов. Представлена средняя латентность до первого судорожного мышечного движения (FMJ) и показателя 3,5±S.E.M. для носителя или низких, средних или высоких доз THCV BDS и 80 мг/кг PTZ. n=7-10.

На фиг.6 представлена длительность приступа и время до смерти. Представлены средняя длительность приступов у животных, которые выжили, и время от первого признака приступа до смерти у тех животных, которые погибли, ±S.E.M. для носителя или для низких, средних или высоких доз THCV BDS и 80 мг/кг PTZ. n=3-7 в зависимости от доли животных, которые погибли в экспериментальных группах.

На фиг.7 представлены средние показатели тяжести. Средние показатели тяжести для групп животных, которым вводили носитель или низкие, средние или высокие дозы THCV BDS перед 80 мг/кг PTZ. n=10 для всех групп.

На фиг.8 представлены показатели смертности. Показатели смертности выражены в качестве процентов для животных, которым вводили носитель или низкие, средние или высокие дозы THCV BDS и 80 мг/кг PTZ. n=10 для всех групп.

На фиг.9A-D представлено индуцированное PTZ развитие приступа и его длительность в случае чистого THCV. На A, B и C представлена средняя латентность (c) от первой инъекции 80 мг/кг PTZ до: первого признака приступа (A); развития миоклонических приступов (B) и полных тонико-клонических приступов (C) для групп, в которых вводили носитель и THCV. n=5-16, в зависимости от встречаемости каждого показателя в конкретной группе). (D) представлена средняя длительность приступов (c) у животных, которые выжили после приступа. Все величины ±S.E.M., *указывают на значимое отличие от группы носителя (P<0,05; U-критерий Манна-Уитни).

На фиг.10A-B представлен эффект CBD на индуцируемые PTZ приступы A: % смертности, перенесенной в результате внутрибрюшинной инъекции 80 мг/кг PTZ у животных, которым вводили носитель и CBD (1, 10, 100 мг/кг CBD) (n=15 для всех групп). B: % животных, которым вводили носитель и CBD (1, 10, 100 мг/кг CBD), которые перенесли тонико-клонические приступы в результате внутрибрюшинной инъекции 80 мг/кг PTZ. * указывает на значимый результат (p<0,01).

На фиг.11 представлено отсутствие эффекта THCV на процентную смертность. Значимость оценивали с использованием биномиального критерия по сравнению с контролем, и значимость принимали при P<0,05. Не было выявлено значимого отличия относительно контроля в какой-либо дозе.

На фиг.12 представлено отсутствие эффекта THCV на среднее значение максимальной тяжести приступа. Значимость оценивали 1-сторонним ANOVA с помощью апостериорного критерия Тьюки; P>0,5 для всех сравнений против контроля.

На фиг.13A-D представлен процент животных в каждой группе, которые достигли конкретных состояний приступов после введения THCV. Значимые отличия против контроля оценивали с использованием биномиального критерия. P<0,05.

На фиг.14 представлен эффект CBD на процентную смертность. Значимость оценивали с помощью биномиального критерия; * указывает на значимое повышение смертности (P<0,05). Следует отметить, что этот эффект появлялся только при 10 мг/кг и утрачивался при 100 мг/кг, что указывает на двухфазный эффект.

На фиг.15 представлено среднее значение максимальной тяжести приступа. Значимость оценивали с помощью 1-стороннего ANOVA с апостериорным критерием Тьюки; P>0,5 для всех сравнений относительно контроля.

На фиг.16A-D представлен процент животных в каждой группе, которые достигли конкретных состояний приступов. Значимые отличия относительно контроля оценивали с использованием биномиального критерия. P<0,05(*); P<0,001(***).

На фиг.17 представлены эффекты CBD на среднюю частоту тонико-клонических приступов. Значимость оценивали с использованием одностороннего ANOVA с апостериорным критерием Тьюки. P<0,05(*); P<0,01(**).

На фиг.18 описана процентная продолжительность времени, проведенного в тонико-клоническом состоянии, по сравнению с общей длительностью периода приступа. Значимость оценивали с использованием одностороннего ANOVA с апостериорным критерием Тьюки. P<0,05(*).

На фиг.19A-B описаны эффекты CBD на тонико-клонические приступы без постурального контроля. A: % животных, которые перенесли тонико-клонические приступы без постурального контроля. B: частота, с которой у животных возникали тонико-клонические приступы без постурального контроля за период регистрации, составляющий два часа (или до гибели). A: биномиальный статистический критерий; B: односторонний ANOVA с последующим критерием Тьюки. **, *** и # указывают на p<0,01, 0,001 и 0,1 соответственно.

На фиг.20A-C описан эффект CBD на тяжесть индуцируемого пенициллином приступа и смертность. A: Средняя тяжесть приступов (серая линия), также показаны 25-й и 75-й процентили (черные горизонтальные линии) и максимальные и минимальные величины (верхние и нижние планки погрешностей, соответственно). B: Процент животных, которые оставались без приступов за все время. C: Процентная смертность. A: односторонний ANOVA с последующим критерием Тьюки. B и C: биномиальный статистический критерий; *, *** и # указывают на p<0,05, 0,001 и 0,1.

ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ

Модель PTZ - Примеры 1-3

Общая методика для модели PTZ

Животные

Для оценки эффектов каннабиноидов: THCV (BDS и чистые) и CBD в модели генерализованных приступов с PTZ, использовали самцов крыс Wistar (P24-29; 75-110 г). Перед экспериментированием животных приучали к тестовой окружающей среде, клеткам, протоколу инъекций и содержанию. Животных содержали в комнате при 21°С с 12-часовым циклом свет:темнота (включение света в 09:00) при 50% влажности, со свободным доступом к пище и воде.

Экспериментальная модель

Пять 6-л емкостей Perspex с крышками помещали на один стол с разделителями между ними. На разделители устанавливали передающие телевизионные камеры с замкнутой цепью (CCTV) для наблюдения за поведением. Камеры Sony Topica CCD (Bluecherry, США) были связаны через кабели BNC с малошумным PC через цифровые записывающие платы Brooktree (Bluecherry, США). Для мониторинга крыс, начала и завершения записи и управления видеофайлами использовали программное обеспечение Zoneminder (http://www.zoneminder.com). Для кодирования видеофайлов в пригодный формат для дальнейшего анализа в автономном режиме, с использованием The Observer (Noldus Technologies), применяли собственные скрипты для Linux.

Доза

Для определения наилучшей дозы для индукции приступов использовали ряд доз PTZ (50-100 мг/кг массы тела) (см. ниже). В результате для скрининга каннабиноидов использовали дозы 70 и 80 мг/кг, инъецируемые внутрибрюшинно (IP; исходный раствор 50 мг/мл в 0,9% солевом растворе).

Экспериментальные протоколы

В день тестирования животным проводили внутрибрюшинную инъекцию либо каннабиноидов (нижняя, средняя или высокая доза), либо соответствующего объема носителя для каннабиноидов (1:1:18 этанол:кремофор: 0,9% мас./об. раствор NaCl), который служил в качестве отрицательного контроля. Затем животных наблюдали в течение 30 мин, после чего им проводили внутрибрюшинную инъекцию 70 или 80 мг/кг PTZ. Параллельно исследовали отрицательные контроли в виде носителей у животных, которым вводили каннабиноиды. После введения дозы PTZ, животных наблюдали и записывали на видео для определения тяжести приступа и латентного периода до нескольких типов поведения при приступах (см. анализ in vivo ниже). Киносъемку животных проводили в течение получаса после последнего признака приступа, а затем возвращали в их клетки.

Анализ in vivo

Животных наблюдали в ходе экспериментальных процедур, однако весь анализ проводили в автономном режиме на записанных видеофайлах с использованием программы для анализа поведения The Observer (Noldus, Нидерланды). Для определения уровней приступа, перенесенного животными, использовали оценочную систему тяжести приступов (Pohl & Mares, 1987). Все признаки приступа детально исследовали для всех животных.
Таблица 1
Тяжесть приступов согласно шкале, адаптированная из Pohl & Mares, 1987
Показатель приступа Проявление поведения Выпрямительный рефлекс
0 Без изменений в поведении Сохранен
0,5 Аномальное поведение (принюхивание, чрезмерное умывание, ориентирование) Сохранен
1 Изолированные судорожные мышечные движения Сохранен
2 Атипический клонический приступ Сохранен
3 Полностью развернутая двухсторонняя клоническая судорога передних конечностей Сохранен
3,5 Клоническая судорога передних конечностей с тоническим компонентом и скручиванием тела Сохранен
4 Тонико-клонический приступ с подавленной тонической фазой Утрачен
5 Полностью развернутый тонико-клонический приступ Утрачен
6 Гибель  

Латентность от инъекции PTZ до конкретных признаков развития приступа:

Регистрировали латентный период (в с) от инъекции PTZ до первого судорожного мышечного движения (FMJ; показатель 1) и до достижения животным "клонической судороги передних конечностей с тоническим компонентом и скручиванием тела" (показатель 3,5). FMJ является показателем начала связанной с приступом активности, в то время как у >90% животных развились показатели 3,5, и, таким образом, он является хорошим маркером развития более тяжелых приступов. Данные представлены в качестве среднего значения ± S.E.M. в пределах экспериментальной группы.

Максимальная тяжесть приступа:

Она приводится в качестве средней величины для каждой экспериментальной группы на основе оценочной шкалы ниже.

% смертности:

Процент животных в экспериментальной группе, которые погибли в результате индуцированных PTZ приступов. Следует отметить, что большинство животных, у которых развились тонико-клонические приступы (показатели 4 и 5) в исследовании THCV (BDS) в результате погибли, и что показатель 6 (гибель) автоматически означает, что животное также перенесло тонико-клонический приступ.

Длительность приступа:

Время (в секундах) от первого признака приступа (как правило, FMJ) до либо, последнего признака приступа, либо, в случае гибели животного, времени до гибели - раздельное для животных, которые выжили, и которые не выжили. Оно приводится в качестве среднего значения ± S.E.M. для каждой экспериментальной группы.

Статистика:

Отличия в латентном периоде и продолжительностях оценивали односторонним дисперсионным анализом (ANOVA) с апостериорным критерием Тьюки. Значимым считали P≤0,05.

Пример 1 - THCV (BDS)

THCV BDS содержал цельный экстракт хемовара, в котором THCV был преобладающим каннабиноидом. (т.е. он был основным каннабиноидом, присутствующим в экстракте, 80% по массе от общего содержания каннабиноидов). THC был вторым из наиболее распространенных каннабиноидов и он присутствовал в существенных количествах (т.е. он составлял более 10% по массе от общего содержания каннабиноидов, присутствуя в количестве приблизительно 16%), и был идентифицирован ряд второстепенных каннабиноидов, каждый из которых составлял менее 2% по массе от общего содержания каннабиноидов при измерении анализом ВЭЖХ. Соотношение THCV и THC в этом экстракте составляет приблизительно 5:1.

В действительности содержание THCV составляло 67,5% по массе экстракта и содержание THC составляло 13,6% по массе экстракта, причем другие идентифицированные каннабиноиды в целом составляли приблизительно 3% по массе экстракта, а остальные 16% составляли неканнабиноиды.

Предварительное исследование с PTZ

Исследовали приступы, индуцированные рядом концентраций PTZ (50-100 мг/кг; диапазон, представленный в литературе) у крыс для определения оптимальной дозы перед исследованием эффекта каннабиноидов. Дозы PTZ:

- 50 мг/кг и 60 мг/кг индуцировали очень небольшую подобную приступу активность (n=4);

- 70 мг/кг, как правило, индуцировали клонические приступы (показатель 3,5; 8 из 13 животных);

- 80 мг/кг регулярно индуцировали тонико-клонические приступы (показатели 4 и 5; 6 из 10 животных).

Кроме того, было открыто, что повторяющееся дозирование PTZ приводило к увеличенной чувствительности с течением времени; таким образом, на животных, которым уже вводили дозу PTZ, эксперименты не проводили.

Эффект THCV BDS на индуцированные PTZ приступы сначала оценивали в отношении дозы PTZ 70 мг/кг. Как описано ниже, это приводило к тому, что контрольная группа носителя, как правило, не испытывала тяжелые показатели приступов. Таким образом, THCV BDS также подвергали скринингу в отношении дозы 80 мг/кг PTZ. Было установлено, что увеличенная тяжесть приступа, которую испытывали контрольные животные, которым вводили носитель после введения 80 мг/кг PTZ, была более подходящим тестом для потенциальной противосудорожной активности.

Эффект THCV BDS на умеренно тяжелые (70 мг/кг) индуцированные PTZ приступы

Три дозы THCV BDS оценивали в отношении концентрации PTZ, известной тем, что она индуцирует умеренные приступы у крыс (70 мг/кг; см. предварительное исследование, выше). Использованные низкая, средняя и высокая дозы THCV BDS составляли 0,37, 3,70 и 37,04 мг/кг и они давали истинные дозы THCV 0,25, 2,5 и 25 мг/кг, соответственно. Эти дозы сопоставлялись по содержанию THCV с дозами, используемыми для скрининга чистого THCV против индуцированных PTZ приступов.

THCV BDS не имел каких-либо значимых эффектов на латентный период до первого судорожного мышечного движения или на латентный период до достижения показателя тяжести 3,5 по шкале тяжести приступов (фиг.1). Следует отметить, что хотя величины для обеих из этих переменных были более высокими у животных, которым вводили носитель и высокую дозу THCV BDS по сравнению с контролем, значимость не достигалась P>0,05). Аналогично, не наблюдали существенного влияния на длительность приступа (фиг.2).

Эффекты THCV BDS на тяжесть приступов (фиг.3) и смертность (фиг.4) у животных, которым вводили дозы 70 мг/кг PTZ, не согласуются с простым паттерном. Ни одно животное, которому инъецировали носитель отдельно, не превышало средний показатель тяжести 3,5 для этой группы, и ни одно животное не погибло (n=10).

Напротив, 70 мг/кг PTZ индуцировали тяжелые тонико-клонические приступы и гибель у 50% животных, которым инъецировали низкую дозу THCV BDS, демонстрируя средний показатель тяжести 4,75. Это увеличение тяжести не было значимым. Однако животные, которым инъецировали носитель и высокие дозы THCV BDS, проявляли более низкий средний показатель тяжести и более низкие уровни смертности, чем животные, которым вводили низкие дозы (фиг.3 и 4). Показатели смертности для средней и высокой дозы был выше, чем для группы носителя, но не значимо (P>0,05; фиг.4). Однако средние показатели тяжести были одинаковыми между средней и высокой дозами (фиг.3). Этот паттерн результатов показал, что требовался другой набор экспериментов, в котором THCV BDS подвергали скринингу против дозы PTZ, которая индуцировала бы тяжелые приступы у контрольных (которым вводили носитель) животных.

Эффект THCV BDS на тяжелые (80 мг/кг) индуцированные PTZ приступы

Оценивали эффекты тех же трех доз THCV BDS на приступы, индуцированные 80 мг/кг PTZ. Следует отметить, что 80 мг/кг индуцировали значимо более тяжелые приступы, чем 70 мг/кг в контрольных группах носителя (P=0,009), со средними показателями тяжести приступов 6 и 3,5, соответственно. THCV BDS не оказывал значимого эффекта на латентный период до FMJ или показателя тяжести 3,5 (фиг.5). Аналогично, не наблюдали эффекта на длительность приступов (фиг.6).

Низкая доза THCV BDS снижала как тяжесть приступов (фиг.7), так и смертность (фиг.8) у животных, которым вводили дозы 80 мг/кг PTZ. Животные, которым вводили низкую дозу THCV BDS, имели более низкий средний показатель тяжести (3,5 по сравнению с 6), чем контроли, которым вводили носитель. Однако это отличие не было значимым (P>0,5). Группа низкой дозы THCV BDS также имела показатель смертности, в два раза меньший, чем в контрольной группе носителя (30% против 60%).

Группы, в которых вводили средние и высокие дозы THCV BDS, имели более низкий показатель тяжести приступов 4,75 (P>0,5 против контроля), и более низкий уровень смертности, составляющий 50%, по сравнению с 6 и 60%, соответственно.

Обобщение и заключение для исследований in vivo

Скрининг THCV BDS в модели PTZ, по-видимому, не выявил каких-либо значимых противо- или проконвульсивных эффектов ни на умеренные, ни на тяжелые, индуцированные PTZ приступы. Однако наблюдали тенденцию в сторону более низкой тяжести и смертности у животных, которым вводили низкую дозу THCV BDS перед индукцией тяжелых (80 мг/кг PTZ) приступов, по сравнению с контролями в виде носителей.

Возможно, что этот эффект маскируется при более высоких дозах THCV BDS более высокими уровнями других каннабиноидных компонентов (таких как THC), присутствующих в не-THCV-содержимом THCV BDS. Более высокие дозы THCV BDS содержат возрастающие дозы не-THCV-содержимого, такого как THC, что может препятствовать каким-либо положительным эффектам THCV.

Пример 2 - THCV (чистый)

Эффект чистого THCV против индуцированных PTZ приступов

Низкую (0,025 мг/кг), среднюю (0,25 мг/кг) и высокую (2,5 мг/кг) дозы чистого THCV оценивали в отношении их эффектов на индуцируемые PTZ приступы. В этом отношении следует отметить, что, по сравнению с примером 1 (THCV BDS), использовали отличающиеся дозы чистого THCV по сравнению с THCV BDS. См. таблицу 2 ниже.
Таблица 2
Сравнение доз THCV BDS и чистого THCV, использованных в модели PTZ
Тестируемый CB "Низкая" доза (мг/кг) "Средняя" доза (мг/кг) "Высокая" доза (мг/кг)
THCV BDS 0,25 2,5 25
Чистый THCV 0,025 0,25 2,5

Величины приведены для эффективного содержания THCV в дозах (таким образом, истинные дозы THCV BDS приблизительно в 1,5 раза выше).

80 мг/кг PTZ успешно индуцировали приступы различной тяжести у животных из всех 4 экспериментальных групп (n=16 на группу). Индуцированные PTZ приступы приводили к гибели 44% животных, которым вводили носитель отдельно. Все группы, которым вводили низкую, среднюю и высокую дозу THCV, проявляли более низкие показатели смертности, составляющие 41%, 33% и 38% соответственно; однако эти величины не отличались значимо от группы носителя (p>0,05, биномиальный критерий).

Средние величины для латентного периода до первого признака приступа и до показателей [3] и [5] по использованной оценочной шкале для приступов, а также длительности приступа для выживших животных, описаны на фиг.9A-D.

Можно видеть, что у животных, которым вводили THCV, приступы начинались позже, как показано по увеличенному латентному периоду до первого проявления подобного приступу поведения (фиг.9A), по сравнению контролями, которым вводили носитель.

Задержка возникновения была значимой при наиболее высокой дозе THCV (p=0,02). Сходный паттерн наблюдали для латентных периодов до показателей [3] и [5] (фиг.9B и 9C), причем все дозы THCV проявляли увеличенные латентные периоды, достигая значимого уровня при наиболее высокой дозе THCV (p=0,017 и 0,013 для [3] и [5] соответственно).

Также было выявлено, что длительность индуцированных PTZ приступов у животных, которые пережили экспериментальный период, была значимо более короткой после введения средней дозы THCV по сравнению с контролями в виде носителя (фиг.9D; p=0,03).

В таблице 3 представлены величины для средней тяжести приступа в каждой экспериментальной группе.
Таблица 3
Тяжесть и встречаемость приступов
  Носитель 0,025 мг/кг THCV 0,25 мг/кг THCV 2,5 мг/кг THCV
Средняя тяжесть 4,25 3,5 3,5 3,5
% без приступа 12,5 5,9 33,3* 18,8

Приведены средняя величина максимальной тяжести и % животных, которые не имели каких-либо признаков приступа для каждой экспериментальной группы (n=16 для каждой величины). *указывает на значимое отличие от группы носителя (биномиальный критерий значимости, P<0,05).

Контрольные животные, которым вводили носитель, проявляли среднюю тяжесть приступа 4,25, в то время как все группы, в которых вводили THCV, имели средний показатель тяжести 3,5. Это снижение не было статистически отличающимся.

12,5% контрольных животных, которым вводили носитель, не проявляли признаков приступа, указывая на то, что у этих животных не развивались приступы после введения PTZ. Значимо более высокое количество животных (33,3%) не проявляли признаков приступа в группе, в которой вводили 0,25 мг/кг (таблица 3; p=0,031). Эти данные указывают на то, что средняя доза 0,25 мг/кг THCV защищала против развития приступов.

Обобщение и заключение исследований in vivo

Эффекты высокой дозы THCV на величины латентности указывают на то, что THCV может замедлять как возникновение, так и развитие приступа, в то время как значимые эффекты средней дозы на встречаемость приступа при средних (0,25 мг/кг) дозах THCV указывают на значительное противосудорожное действие при индуцированных PTZ приступах.

Пример 3 - CBD (чистый)

В дополнение к THCV, CBD также подвергали скринингу в модели PTZ. Результаты отчетливо указывают на то, что CBD (на уровнях 100 мг/кг) в этой модели является противосудорожным средством, поскольку он значимо снижал уровень смертности и встречаемость наиболее тяжелых приступов по сравнению с контрольными животными, которым вводили носитель.

Эффект чистого CBD против индуцированных PTZ приступов

Чистый CBD инъецировали внутрибрюшинно (IP) в стандартном носителе (1:1:18 этанол:кремофор:0,9% мас./об. NaCl) в дозах 1, 10 и 100 мг/кг, наряду с животными, которым вводили только носитель в соответствующем объеме (n=15 для каждой группы). Через 60 минут вводили PTZ (80 мг/кг, IP).

46,7% контрольных животных, которым вводили носитель отдельно, погибли в течение 30 минут после ведения PTZ (фиг.10). Напротив, погибли только 6,7% (только 1 из 15) животных, которым вводили 100 мг/кг CBD, что является существенным снижением, которое оказалось значимым (p<0,001).

Кроме того, только 6,7% животных, которым вводили 100 мг/кг CBD, перенесли наиболее тяжелые приступы (показатель 5) по сравнению с 53,3% животных, которым вводили контроль в виде носителя, что является снижением, которое также было значимым (p<0,001; фиг.10 in vivo).

В противоположность чистому THCV, не наблюдали значимого увеличения латентного периода при развитии приступа. Однако выраженное и значимое снижение указывает на убедительный противосудорожный эффект в отношении индуцированных PTZ приступов.

Скрининг и анализ чистого CBD в модели с PTZ при высокой дозе (100 мг/кг) CBD на уровни смертности и встречаемость более тяжелых приступов указывают на то, что CBD может снижать тяжесть индуцированных PTZ приступов.

Модель с пилокарпином - Примеры 4 и 5

Пример 4 - чистый THCV

Эффект чистого THCV против индуцированных пилокарпином приступов

Чистый THCV инъецировали внутрибрюшинно (IP) в стандартном носителе (1:1:18 этанол:кремофор:0,9% масс/об. NaCl) в дозах 0,025, 0,25 и 2,5 мг/кг, наряду с животными, которым вводили носитель отдельно в соответствующем объеме (n>14 для каждой группы). Через 15 минут вводили метилскополамин (1 мг/кг; для снижения периферических мускариновых эффектов пилокарпина), а затем через 45 минут вводили пилокарпин (380 мг/кг, IP).

Результаты

Не наблюдали значимого эффекта в какой-либо дозе THCV на латентный период до начала приступа (P>0,5 для всех доз против контроля; 1-сторонний ANOVA с апостериорным критерием Тьюки). Для любой дозы THCV не наблюдали значимого изменения в процентной смертности относительно контроля (фиг.11).

Кроме того, THCV не имел эффекта на максимальную тяжесть приступа, достигаемую на группу животных (фиг.12).

Также оценивали процент животных в каждой группе, которые достигали конкретного состояния приступа (односторонняя клоническая судорога передней конечности, двухсторонняя клоническая судорога передних конечностей, двухсторонняя клоническая судорога передних конечностей с вертикальной стойкой и падением и тонико-клонический приступ) (фиг.13A-D).

THCV не вызывал значимых изменений в проценте животных, демонстрирующих одностороннюю клоническую судорогу передней конечности, двухстороннюю клоническую судорогу передних конечностей или тонико-клонические приступы в любой дозе. Интересно, что 0,25 мг/кг THCV вызывали значимое увеличение процента животных, демонстрирующих двухстороннюю клоническую судорогу передней конечности с вертикальной стойкой и падением, хотя этот эффект не наблюдался в какой-либо другой дозе.

Пример 5 - чистый CBD

Эффект чистого CBD против индуцированных пилокарпином приступов

Чистый CBD инъецировали внутрибрюшинно (IP) в стандартном носителе (1:1:18 этанол:кремофор:0,9% масс/об. NaCl) в дозах 1, 10 и 100 мг/кг, наряду с животными, которым вводили носитель отдельно в соответствующем объеме (n>14 для каждой группы). Через 15 минут вводили метилскополамин (1 мг/кг; для снижения периферических мускариновых эффектов пилокарпина), а затем через 45 минут вводили пилокарпин (380 мг/кг, IP).

Результаты

Не наблюдали значимого эффекта CBD в какой-либо дозе на латентный период до начала приступа (P>0,5 для всех доз против контроля; 1-сторонний ANOVA с апостериорным критерием Тьюки). Для дозы CBD 10 мг/кг наблюдали значимое увеличение процентной смертности против контроля, как показано на фиг.14.

На фиг.15 представлено, что CBD не имел эффекта на среднюю максимальную тяжесть приступа, достигаемую на группу животных.

На фиг.16A-D представлен процент животных в каждой группе, которые достигли конкретных состояний приступов (односторонняя клоническая судорога передней конечности, двухсторонняя клоническая судорога передних конечностей, двухсторонняя клоническая судорога передних конечностей с вертикальной стойкой и падением, и тонико-клонический приступ).

CBD вызывал значимое снижение процента животных, демонстрирующих одностороннюю клоническую судорогу при дозах CBD >1 мг/кг. Интересно, что хотя не было выявлено значимых отличий в проценте животных, проявляющих двухстороннюю клоническую судорогу передних конечностей, процент животных, проявляющих двухстороннюю клоническую судорогу передних конечностей с вертикальной стойкой и падением, был значимо более низким для всех доз CBD >1 мг/кг. Процент животных, проявляющих тонико-клонические приступы, был значимо снижен при дозах CBD 1 мг/кг и 100 мг/кг, но не 10 мг/кг (см. фиг.14).

Эффекты CBD на случаи тонико-клонических приступов при исследовании средней частоты тонико-клонических событий являются такими, как представлено на фиг.17. CBD вызывал значимое снижение средней частоты тонико-клонических приступов при всех протестированных дозах. Эффекты CBD на среднюю частоту всех других показателей приступов также оценивали аналогично этому, но не было выявлено значимых отличий от контроля (P>0,5 для всех).

Оценивали процентную продолжительность времени, проведенного в тонико-клоническом состоянии, по сравнению с общей длительностью периода приступа (фиг.18). CBD значимо снижал процентную продолжительность при дозах 1 мг/кг и 100 мг/кг, но не 10 мг/кг.

Пример 6

Модель с пенициллином - пример 6 (только)

Пример 6 - чистый CBD

Эффекты чистого CBD на индуцируемые пенициллином приступы

CBD (1, 10 и 100 мг/кг) или носитель CBD (1:1:18 этанол:кремофор:0,9% мас./об. NaCl) вводили внутрибрюшинно взрослым самцам крыс Wistar (>250 г). За одну неделю до этого животным хирургически имплантировали канюлю в правый боковой желудочек под анестезией. Через один час после введения CBD, в правый боковой желудочек инфузировали 150 МЕ пенициллина в 1,5 мкл физиологического раствора в течение одной минуты, и связанное с приступом поведение регистрировали с помощью видеокамеры в течение двух часов.

После детального исследования ответов животных на пенициллин отдельно (с использованием данных, полученных от контрольных групп, в которые вводили носитель), устанавливали конечную оценочную шкалу для приступов в случае индуцированных пенициллином частичных приступов. Таким образом, для анализа эффектов лекарственного средства на приступы использовали следующую оценочную систему, которая создана из нескольких существующих и опубликованных оценочных систем для этой модели.

Оценочная шкала для приступов в случае индуцированных пенициллином частичных приступов.
0 Латентный период
1 Активный бег/прыжки
2 Миоклоническая фаза
3 Односторонняя клоническая судорога передней конечности
4 Двухсторонняя клоническая судорога передних конечностей
5 Тонико-клонический приступ с сохранением постурального контроля
6 Тонико-клонический приступ без постурального контроля

У семи из двенадцати животных, которым вводили носитель, развились наиболее тяжелые приступы (тонико-клонические приступы без постурального контроля; фиг.19A), в то время как введение 100 мг/кг CBD полностью предотвращало развитие этих приступов на значимом уровне (p=0,001). У животных, которым вводили 1 и 10 мг/кг CBD, наблюдали практически значимое снижение развития этих приступов (фиг.16A, p=0,076 для обоих случаев). Частота, с которой животные переносили наиболее тяжелые приступы, также была значимо изменена (ANOVA, p=0,009; фиг.19B), со значимым снижением по сравнению с группой носителя в дозе 100 мг/кг CBD (p=0,006) и практически значимым эффектом в дозе 10 мг/кг (p=0,071).

Эффект введения CBD на тяжесть приступов и смертность животных представлен на фиг.20A-C. Доза 100 мг/кг CBD значимо снижала среднюю тяжесть индуцируемых пенициллином приступов по сравнению с животными, которым вводили носитель (ANOVA p=0,024; разница между носителем и 100 мг/кг CBD p=0,012; фиг.20A). Интересно, что все дозы CBD (1, 10 и 100 мг/кг) значимо увеличивали долю животных, которые оставались свободными от приступов (p<0,001 для всех доз; фиг.20B). Наконец, доза 100 мг/кг имела практически значимый эффект на смертность по сравнению с носителем (p=0,057).

Общее заключение

Из этих исследований следует, что как THCV (чистый), так и CBD (чистый), являются перспективными в качестве антиэпилептических средств для генерализованных приступов, в частности клонических/тонических приступов. Данные, полученные для THCV-богатого экстракта, содержащего другие каннабиноиды, включая значительные количества THC, указывают на то, что THC может препятствовать эффекту THCV и что экстракт каннабиноидов, который содержит THCV в качестве основного или преобладающего каннабиноида, но который также содержит минимальное количество THC или по существу не содержит THC, может быть желательным для лечения эпилепсии.

Более того, результаты с чистым CBD указывают на то, что экстракт, содержащий существенные количества как THCV, так и CBD, но, вновь, минимальные количества THC, или по существу не содержащий THC, может обеспечить оптимальную комбинацию. Таким образом, может оказаться желательным получение экстракта с преобладанием THCV, в котором THC селективно и по существу удален (до уровней менее нескольких процентов). Его можно смешивать с CBD-богатым экстрактом (который содержит значительно более низкие уровни THC), в котором CBD является основным и преобладающим каннабиноидом (также с низкими уровнями THC) для получения экстракта с точно определенными и значительными уровнями как THCV, так и CBD, но с незначительными уровнями THC. Такой экстракт может содержать другие каннабиноиды и неканнабиноидные компоненты в результате экстракции, например, диоксидом углерода, как описано в WO04/016277, и эти компоненты могут поддерживать эффект "окружения" в эндоканнабиноидной системе.

Коэффициент преобразования дозировки крыса/человек (×6) указывает на суточную дозу CBD по меньшей мере 600 мг (и необязательно от 400 мг и 800 мг) и для THCV от по меньшей мере 1,5 мг (средняя) до предпочтительно по меньшей мере 15 мг (высокая).

Когда применению подлежит экстракт фитоканнабиноидов, желательным является экстракт с низкими или ничтожно малыми уровнями THC и терапевтически эффективными уровнями THCV и/или CBD.

Данные, описанные в примерах выше, явно показывают, что, хотя CBD демонстрирует некоторые противосудорожные свойства во всех из трех протестированных моделей, он оказался лучшим для лечения генерализованных или частичных приступов. Напротив THCV был эффективен только в модели PTZ. Это открытие указывает на то, что эти два каннабиноида могут обладать различными механизмами действия и что комбинации могут обеспечить более общее лечение. В этом отношении THCV оказался селективным в отношении генерализованных приступов, более конкретно тонико-клонических приступов, и CBD оказался наиболее эффективным при генерализованных и частичных приступах.

Ссылки:

ALGER, B.E. (2006) Not too excited? Thank your endocannabinoids. Neuron, 51, 393-5.

AMES FR. (1986) Anticonvulsant effect of cannabidiol. South African Medical Journal 69:14.

AVOLI, M., LOUVEL, J., PUMAIN, R. & KOHLING, R. (2005) Cellular and molecular mechanisms of epilepsy in the human brain. Prog Neurobiol.

BOSTANCI, M.O. & BAGIRICI, F. (2006) The effects of octanol on penicillin induced epileptiform activity in rats: an in vivo study. Epilepsy Res, 71, 188-94.

BRUST, J.C., NG, S.K., HAUSER, A.W. & SUSSER, M. (1992) Marijuana use and the risk of new onset seizures. Trans Am Clin Climatol Assoc, 103, 176-81.

CONSROE, P.F., WOOD, G.C. & BUCHSBAUM, H. (1975) Anticonvulsant Nature of Marihuana Smoking. J.American Medical Association 234 306-307.

CUNHA, J.M., CARLINI, E.A., PEREIRA, A.E., RAMOS, O.L, PIMENTEL, C., GAGLIARDI, R., SANVITO, W.L., LANDER, N. & MECHOULAM, R. (1980) Chronic administration of cannabidiol to healthy volunteers and epileptic patients. Pharmacology, 21, 175-85.

DAVIS, J P., & RAMSEY, H.H. (1949) Antiepileptic Action of Marijuana-active Substances. Federation Proceedings 8 284-285.

DREIFUSS, F.E., BANCAUD, J., HENRIKSEN, O., RUBIO-DONNADIEU, F.PENRY, J.K. & SEINO, M. (1981) Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia, 22, 489-501.

FERDINAND, R.F., VAN DER ENDE, J., BONGERS, I., SELTEN, J. P., HUIZINK, A. & VERHULST, F.C. (2005) Cannabis-psychosis pathway independent of other types of psychopathology. Schizophr Res, 79, 289-95.

FISHER, R.S., VICKREY, B.G., GIBSON, P., HERMANN, B., PENOVICH, P., SCHERER, A. & WALKER, S. (2000) The impact of epilepsy from the patient's perspective I. Descriptions and subjective perceptions. Epilepsy Res, 41, 39-51.

GASTAUT, H. (1970) Clinical and Electroencephalographical Classification of Epileptic Seizures. Epilepsia, 11, 102-112.

INSTITUTE OF MEDICINE (1999) Marijuana and medicine: Assessing the science base. National Academy Press.

LUTZ, B. (2004) On-demand activation of the endocannabinoid system in the control of neuronal excitability and epileptiform seizures. Biochem Pharmacol, 68, 1691-8.

MACKIE, K. (2006) Cannabinoid receptors as therapeutic targets. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 46, 101-22.

MCCORMICK, D.A. & CONTRERAS, D. (2001) On the cellular and network bases of epileptic seizures. Annu Rev Physiol, 63, 815-46.

MERLIS, J.K. (1970) Proposal for an International Classification of the Epilepsies. Epilepsia, 11, 114-119.

NG etal. (1990) Illicit drug use and the risk of new-onset seizures, American Journal of Epidemiology 132: 47-57.

OBAY, B.D., TASDEMIR, E., TUMER, C, BILGIN, H.M. & SERMET, A. (2007) Antiepileptic effects of ghrelin on pentylenetetrazole-induced seizures in rats. Peptides, 28, 1214-9.

PEREIRA, M.B., FREITAS, R.L, ASSIS, M.A., SILVA, R.F., FONTELES, M.M., FREITAS, R.M. & TAKAHASHI, R.N. (2007) Study pharmacologic of the GABAergic and glutamatergic drugs on seizures and status epilepticus induced by pilocarpine in adult Wistar rats. Neurosci Lett, 419, 253-7.

RAUCA, C, WISWEDEL, I., ZERBE, R., KEILHOFF, G. & KRUG, M. (2004) The role of superoxide dismutase and alpha-tocopherol in the development of seizures and kindling induced by pentylenetetrazol - influence of the radical scavenger alpha-phenyl-N-tert-butyl nitrone. Brain Res, 1009, 203-12.

SANDER, J.W. (2003) The epidemiology of epilepsy revisited. Curr Opin Neurol, 16, 165-70.

SWANN, J.W. (2004) The effects of seizures on the connectivity and circuitry of the developing brain. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 10, 96-100.

TREMBLY B. SHERMAN M. (1990) Double-blind clinical study of cannabidiol as a secondary anticonvulsant. Marijuana '90 International Conference on Cannabis and Cannabinoids. Kolympari, Crete, July 8-11, 1990.

WINGERCHUK, D. (2004) Cannabis for medical purposes: cultivating science, weeding out the fiction. Lancet, 364, 315-6.

1. Применение каннабидиола (CBD) в лечении парциального припадка, где CBD присутствует в количестве, которое обеспечивает суточную дозу по меньшей мере 400 мг.

2. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 1, где CBD присутствует в количестве, которое обеспечивает суточную дозу от 400 до 800 мг.

3. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 1, где CBD применяют в комбинации с тетрагидроканнабиварином (THCV).

4. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 3, где THCV присутствует в количестве, которое обеспечивает суточную дозу по меньшей мере 1,5 мг.

5. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 4, где THCV присутствует в количестве, которое обеспечивает суточную дозу по меньшей мере 15 мг.

6. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 1 или 2, где CBD представлен как растительный экстракт.

7. Применение CBD в лечении парциального припадка по любому из пп. 3-5, где CBD в комбинации с THCV представлен как растительный экстракт.

8. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 6 или 7, где растительный экстракт содержит менее 5% по массе тетрагидроканнабинола (ТНС) в качестве процента от любых каннабиноидов, присутствующих в растительном экстракте.

9. Применение CBD в лечении парциального приступа по п. 8, где растительный экстракт содержит менее 1% по массе тетрагидроканнабинола (ТНС) в качестве процента от любых каннабиноидов, присутствующих в растительном экстракте.

10. Применение CBD в лечении парциального припадка по п. 1 или 2, где CBD представлен в виде чистого или выделенного каннабиноида.

11. Применение CBD в лечении парциального припадка по любому из пп. 3-5, где CBD в комбинации с THCV представлен в виде чистого или выделенного каннабиноида.
 Скрытый текст:
Vlasap
Сообщения: 1
Зарегистрирован: 25 фев 2018, 19:19
Благодарил (а): 4 раза
Поблагодарили: 1 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение Vlasap » 20 июл 2018, 14:28 #11

Барик писал(а):
20 мар 2017, 16:04
Вот такие конфетки из кокосового масла мы делаем. :-):




Добрый день! Хочу тоже попробовать кокосовое масло. И по скольку в день вы даёте таких конфеток? Спасибо!
Аватара пользователя
Эльза
Сообщения: 1437
Зарегистрирован: 21 июн 2016, 22:08
Откуда: Москва ЮАО, Елена
Благодарил (а): 9984 раза
Поблагодарили: 5715 раз

Альтернативные методы помощи

Сообщение Эльза » 21 июл 2018, 15:32 #12

Vlasap, я даю своей Эльзе кокосовое масло. Но оно у нас натуральное и настоящее, купленное в Индонезии. Даю вечером после еды 0,5 — 0,75 чайной ложки (не жидкое, а густая мягкая масса).
Оно очень полезное. В Интернете о нем много написано. И для шерсти замечательное.
Но это не альтернативное лечение. Это добавка к основному лечению паглюфералом.
Паглюферал-3 по 2 табл. 2 раза в день
Винпоцетин 5 мг по 1 табл. 2 р. в день
Омега-3 (1 капс.), кокосовое масло (0,75 чайн.л.), вет.капли Баха (утро+вечер по 0,5 пипет.)
Кеппра в приступ + сутки

Эльза, 4 года (д.р. 17.02.14) Вес 36 кг

Вернуться в «Как жить с эпилепсией»