Автор: Д. ФАНУЭЛЬ-БАРЭ
Синдром внутричерепного давления, проявляющийся в виде четко выраженных специфических симптомов, хорошо известен в гуманитарной медицине. Это заболевание также имеет место у плотоядных животных, и мы его связываем с полиэтиологической природой, аналогичной синдрому внутричерепного давления у человека. Однако, у собак и кошек, в связи с очень стертой симптоматикой, клинически выделить данную картину заболевания очень сложно.
Как бы там ни было, степень интракраниальной гипертензии определяется тяжестью самих причин, а не частотой их проявления. Так или иначе, спонтанное развитие синдрома этого заболевания может привести к более или менее быстрой смерти животного.
НАПОМИНАНИЕ ОБ АНАТОМИИ И ФИЗИОЛОГИИ
Схематически в интракраниальной полости мы различаем три составляющих:
- нервная ткань (нейроны и их опорная ткань, представленная глиальными клетками),
- сосудистая система,
- цереброспинальный ликвор.
Однако, черепная коробка является жесткой структурой (по крайней мере, у взрослых животных), и возникающее в ней давление зависит от объема каждой из вышеперечисленных составляющих. При этом существует возможность их взаимного физиологического регулирования. Например, при прогрессирующих минимальных изменениях объема одной из этих составляющих наступает фаза компенсации, обеспечивающая стабильность внутричерепного давления. Тогда как выраженные или внезапные нарушения регуляции объемных соотношений, вызывают увеличение давления внутри черепной коробки, которое квалифицируют, как интракраниальную гипертензию.
ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ
Увеличение общей массы за счет объема нервной ткани или патологического накопления жидкости внутри черепной коробки, не способной растягиваться, может (в соответствии с ограничениями механизма физиологического регулирования, о которых мы уже упомянули) привести к появлению синдрома внутричерепного давления.
Развитие общей массы
Под первопричиной интракраниальной гипертензии подразумевают новообразование, абсцесс или гранулему.
Новообразования
Опухоли, способные привести к интракраниальной гипертензии, могут быть остеогенного (исходящие от самой черепной коробки) или менингеального происхождения. Причина их возникновения недостаточно изучена в ветеринарной медицине. В настоящее время, мы располагаем лишь данными единичного эпидемиологического исследования, свидетельствующего о новообразованиях церебрального происхождения, которые играют роль в развитии синдрома интракраниальной гипертензии.
Опухоли головного мозга по отношению ко всем новообразованиям составляют 1,5-3% у собак и 1 % у кошек. Симптомы клинического проявления достаточно слабо выражены, и поэтому не всегда могут быть замечены. Это объясняется тем, что при аутопсии центральная нервная система не подвергается систематическому исследованию.
Ретроспективный анализ литературы свидетельствует о породной предрасположенности к данному синдрому заболевания в основном брахицефалов. Можно сказать, что во Франции такой форме интракраниальной гипертензии в той или иной мере подвержены собаки породы боксер.
Степень риска возникновения новообразования имеет пропорциональную зависимость от возраста (80% новообразований головного мозга отмечают у животных в возрасте от 5 до 11 лет).
Эти опухоли подразделяют на первичные и вторичные (табл. 1-2).
Что касается первичных новообразований церебрального происхождения, то следует обратить внимание на их значимость глиального (разная степень злокачественности у брахицефальных пород собак) и менингеального происхождения (доброкачественные менингиомы у кошек, а также собак, относящихся к долихоцефалам (во Франции в основном это немецкие овчарки и колли).
Следующее место по частоте проявления занимают аденомы питуитарной природы и являются привилегией брахицефальных пород.
Таблица 1. Первичные новообразования головного мозга
- art2.gif (3.46 КБ) 21590 просмотров
Абсцессы
Абсцессы головного мозга у плотоядных могут быть следствием проникающих ранений и представлены в перечне осложнений после травм черепа. Мы также можем констатировать их наличие при септических менингитах в связи с развитием инфекционного процесса в других органах и тканях (уши, синусы и глаза). Данных о частоте их возникновения нет.
Гранулемы
К другим образованиям воспалительной природы, которые могут развиваться в головном мозге плотоядных и вызывать внутричерепное давление, относят гранулемы. В англосаксонской литературе мы находим множество описаний гранулем, имеющих грибковое или паразитарное происхождение (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз и т.д.).
Что касается церебральной формы проявления, то эти нарушения (с нашей точки зрения) составляют неполный перечень. Поэтому, как следует из вышесказанного, необходимо учитывать наличие других форм, как например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит. Такое недавно описанное поражение в мозге характеризуется наличием большого количества гранулем воспалительного характера неизвестной природы. Большинство авторов рассматривают причину их возникновения с позиции иммунологического статуса организма.
Общее увеличение объема головного мозга
В данном случае речь идет о повышенной гидратации нервной ткани, т.е. об отеке мозга. Причин развития отека головного мозга много. В зависимости от механизмов патогенеза отек подразделяют на следующие формы:
- вазогенный,
- цитотоксический,
- интерстициальный.
Вазогенный отек возникает вследствие увеличения проницаемости эндотелиальных клеток капилляров, которая разрешается пассажем воды в экстрацеллюлярное пространство головного мозга. Основными причинами данной формы заболевания являются новообразования, абсцессы и травмы.
Цитотоксический (или целлюлярный) отек - это увеличение клеток головного мозга в объеме, как правило из-за гипоксии и некоторых нарушений осморегуляции.
Отметив эти нюансы вернемся к тому, что эти последствия иногда становятся опасными.
Интерстициальный отек при гидроцефалии возникает вследствие аккумуляции воды в белом веществе перивентрикулярной области. Механизм этой формы осложнения объясняется прохождением воды через вентрикулярную стенку, которая поступает из спинномозговой жидкости вследствие избыточного накопления ее в желудочках головного мозга.
Общая аккумуляция патологической жидкости
Под этой последней завесой развития интракраниальной гипертензии подразумевают нарушение сосудов, завершающееся аккумуляцией крови, а также накоплением цереброспинального ликвора, приводящем к развитию гидроцефалии.
Аккумуляция крови
Сосудистые нарушения и, как следствие, геморрагии, являются причиной формирования гематом. Такая форма повреждения, вызывающая интракраниальную гипертензию, как показывает практика, является следствием травмы черепа. В связи с этим различают три основных типа гематом: экстрадуральная, субдуральная и геморрагическая субарахноидальная.
Экстрадуральная гематома возникает в результате кровотечения между твердой оболочкой и черепной коробкой. Обычно она возникает при переломе черепа с разрывом менингеальной артерии и быстро формируется после травмы.
В отличие от экстрадуральной, субдуральная гематома образуется при кровотечении в пространстве между твердой и арахноидальной (паутинной) оболочками, и в основном возникает вследствие повреждения венозной системы. Она может длительно формироваться и клиническое проявление с момента возникновения травмы будет достаточно позднее.
И, наконец, субарахноидальные геморрагии возникают вследствие кровотечения при повреждении вен и артерий самой паутинной оболочки.
Аккумуляция цереброспинального ликвора (гидроцефалия)
Гидроцефалия может быть как врожденная, так и приобретенная (независимо от возраста). В связи с этим определяют природу гидроцефалии:
- гидроцефалия, возникающая вследствие увеличения объема спинномозговой жидкости (как правило, встречается очень редко при развитии секретирующих папиллом в хороидном сплетении);
- гидроцефалия, развивающаяся в результате препятствия, возникающего по отношению к нормально циркулирующей спинномозговой жидкости; проявляется значительно чаще;
- гидроцефалия вследствие снижения реабсорбции спинномозговой жидкости в основном вторичного характера, возникающая при поражении арахноидальной оболочки за счет воспаления или наличия геморрагии.
Наконец, отметим, что все вышеперечисленные генераторы интракраниальной гипертензии, могут быть тесно взаимосвязаны.
Одним из таких примеров может быть развитие опухоли мозга, которая опосредованно вызывая внутричерепное давление, включает в этот патогенез все формы нарушения за счет:
- воздействия самой массы новообразования;
- развития отека, образующегося по периферии опухоли, который приводит к дополнительному увеличению объема;
- нарушения функциональной деятельности сосудов, иногда разрешающегося геморрагией при контакте с ними опухоли.
Также имеет место прямое воздействие новообразования, если оно располагается вблизи магистральной циркуляции цереброспинального ликвора (например, на уровне сильвиева протока, относящегося к среднему мозгу или большого затылочного отверстия) и может, вызывая нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, привести к вторичной гидроцефалии.
Завершая изучение вопроса возникновения внутричерепного давления, мы можем учитывать три основных причины: новообразование, гидроцефалия и травма черепа. В двух первых случаях внутричерепное давление имеет свойство развиваться постепенно, тогда как при травме черепа интракраниальная гипертензия может проявиться внезапно, что, в свою очередь, потребует оказания срочной помощи.
СИМПТОМЫ
Симптомы имеют место у людей и об этом мы уже говорили во вступлении, т.е. о патогномоничных признаках, свидетельствующих об интракраниальной гипертензии, проявляющейся в виде:
- цефалгии (головная боль) очень интенсивной, более стабильной (симптомы проявляются значительно раньше), возникающей в результате кризов, усиливающейся во время кашля или при простом повороте головы. Она не поддается терапевтическому воздействию обычно применяемых анальгетиков;
- легко протекающих в виде струи и возникающих при пароксизмальной цефалгии или в случае изменения позиции головы;
- симптомов визуального характера - в виде "тумана" перед глазами, диплопии (двоение в глазах) или аналогичного криза с проявлением амавроза;
- психических изменений по типу длительного торможения со снижением памяти и апатией;
- отека сосочка (физиологической скотомы, .е. точки в сетчатке глаза, где происходит конвергенция волокон, формирующих зрительный нерв), контролируемого при обследовании глазного дна, проявляющегося в основном значительно позже, почти всегда являющегося патогномоничным признаком интракраниальной гипертензии.
Возможно, что вышеперечисленные симптомы, контролируемые у людей, могут быть и у плотоядных, но их гораздо труднее обнаружить.
Поэтому, в качестве достоверного контроля внутричерепного давления, мы будем учитывать следующие симптомы:
- аномалия позиции головы (голова "тяжелая", постоянно приспущена для упреждения болевой реакции во время движения, что, вероятно, свидетельствует о цефалгии);
- положение по типу "упирания" головой в стену;
- дискоординация движения: ходьба по кругу, сопровождающаяся проявлением других нервных симптомов, свидетельствующих о локализации повреждения.
Следует отметить, что отек сосочка у собаки является не иначе как исключение, о котором когда-либо сообщалось (это можно объяснить межвидовым различием васкуляризации глазного дна).
ЭВОЛЮЦИЯ
В самом начале заболевания, когда повреждение головного мозга имеет очень небольшие размеры, и, тем более, в определенных участках, симптомы могут быть предельно дискретными и слабо специфическими. Таким примером может быть случай, когда процесс неоплазии, локализующийся в полушарии головного мозга, в самом начале его развития контролируют в виде слабого нарушения общего состояния организма и отдельных припадков.
Другим примером такого проявления может быть очень небольшое повреждение ствола головного мозга, которое до того, как вызвать выраженные нарушения в движении, самоконтроле пациента и т. д., провоцирует минимальные расстройства функциональной деятельности черепно-мозговых нервов.
Если повреждение связано с увеличением объема, как это может быть в случае развития неоплазии, то эти симптомы будут усиливаться. После этого мы будем отмечать признаки самой внутричерепной гипертензии.
И, наконец, в финальной стадии спонтанного развития внутричерепного давления, возникают осложнения, которые становятся драматичными и могут вызвать смерть животного.
Мозговая масса, находящаяся под давлением, имеет тенденцию "ускользнуть" через все щели", которые могут присутствовать в: серпе* головного мозга, тенториуме мозжечка и большом затылочном отверстии (foramen accipitalis magnum). Все, что было сказано на данный момент, относится к феномену развития самого процесса, т.е. образованию грыжи. Иными словами, к необратимому феномену, который еще может усугубляться внутричерепным давлением за счет блокирования нормального оттока цереброспинального ликвора. Эти события быстро приводят к коме с последующим летальным исходом пациента по причине компрессии ствола головного мозга.
С другой стороны, этот "порочный круг" также оказывает пагубное действие, если перфузионное давление равняется нулю (когда внутричерепное давление становится выше артериального и кислород больше не поступает из крови по направлению к нейронам, что, как следствие, приводит к аноксии). Обычно это осложняется развитием или усугублением отека головного мозга и гибелью клеток.
Такая патология, в случае длительного развития церебральной неоплазии, может быть очень опасной для жизни пациента. И наоборот, в процессе травмы черепа осложнения могут развиваться настолько быстро, что животные поступают уже в коматозном состоянии (в данном случае, речь идет о серьезном нейрологическом осложнении).
ДИАГНОСТИКА
В связи со сказанным выше, условия постановки диагноза на интракраниальную гипертензию сильно варьируют (иногда их описывают в рамках оказания срочной помощи, и в основном при травме черепа, где сам диагноз должен быть поставлен незамедлительно).
В постановку диагноза включают два этапа:
1. Распознавание синдрома внутричерепного давления.
2. Определение причины его возникновения.
Сама процедура основана на данных: анамнеза, клиники заболевания с привлечением дополнительных методов исследования, выбор которых определяется характером терапевтического вмешательства.
Анамнез позволяет выявить элементы, обеспечивающие следующие условия ориентации:
- возраст и порода животных, как основной ориентир в первом приближении (молодые животные или, наоборот, пожилые, а также породная предрасположенность к конгенитальной гидроцефалии или к некоторым видам неоплазии, являющимися очень опасными и т.д.);
- определение условий проявления симптомов заболевания, основано на данных опроса: травма, всевозможные инфекционные заболевания или старые новообразования;
- особенности эволюции симптомов иногда очень показательны для постановки диагноза.
Для этого мы можем привести несколько примеров: появление симптомов, свидетельствующих о внутричерепном давлении через несколько часов после травмы, должны вызывать опасения возможного отека головного мозга или развития гематомы; возникновение конвульсивных кризов у пожилого животного, которое никогда их не имело, должно вызывать подозрение на наличие неоплазии головного мозга; присутствие симптомов у молодого животного, сопоставимых с внутричерепным давлением, ориентирует клинициста на нарушения конгенитальной природы и т. д.
Клиническая диагностика на интракраниальную гипертензию основана на распознавании симптомов, которые мы уже описали. Это три основных признака - голова постоянно опущена вниз, упирание в стену, движение по кругу и другие сопутствующие симптомы, свидетельствующие о поражении головного мозга.
Для дифференциальной диагностики синдрома интракраниальной гипертензии приходится сталкиваться с некоторыми проблемами.
В контексте относительно быстрого проявления симптомов, свидетельствующих о поражении головного мозга, необходимо всегда учитывать возможность проявления энцефалита, имеющего схожую клинику с: нарушением сознания (чередование фазы депрессии и эпизодов повышенной возбудимости); конвульсивных кризов; аномалией удерживания головы (но вызванной раздражением ме-нингеальной оболочки, и, как следствие, сопровождающейся ригидностью выйной связки и защитной реакцией при проведении манипуляций).
Другая сложность в постановке диагноза на интракраниальную гипертензию заключается в дифференциации ее от энцефалозов и, в частности, от гепатоэнцефало-синдрома. Во время криза гипераммониемии у молодых животных, имеющих порто-кавальный шунт, не исключают наличия симптомов, очень схожих с внутречерепным давлением: депрессия, помрачение сознания, непрерывные движения вдоль стены, конвульсивные припадки и т.д. С теоретической точки зрения, при энцефалозах также необходимо ориентироваться и на такие симптомы, как задержка в росте, кахексия, а также нарушение системы пищеварения (более или менее хроническое). Кроме того, появление или обострение симптомов нервного характера в постпрандиальный период, является существенным доказательством в пользу гипераммониемии, но как показывает практика, в данной ситуации можно попасть в ловушку.
Поэтому дополнительные методы исследования, предназначенные для выявления внутричерепного давления и в основном - этиотропной диагностики, классически включают в себя пункционную биопсию спинномозговой жидкости и использование различных техник визуального изображения.
Данные, полученные при пункции спинномозговой жидкости, могут свидетельствовать о наличии гипертензии и результаты анализа исследуемого материала считают важным аргументом в этиотропной диагностике (модификация общего белка и клеточного состава). Но применение данного метода в случае интракраниальной гипертензии имеет противопоказание из-за риска развития грыжи (обтурация большого затылочного отверстия за счет смещения головного мозга) при снижении давления в каудальной части черепа при проведении субакципитальной пункции.
Рентгенографическое исследование без предварительной подготовки в основном показано при травме черепа с целью обнаружения и оценки степени повреждения костной ткани, также может быть использовано в диагностике конгенитальной гидроцефалии (костные швы широко открыты, создается картина матового стекла черепной коробки).
Кроме того, с помощью данного метода можно обнаружить персистенцию новообразований, деформирующих контуры костной ткани черепной коробки (обычно это встречается крайне редко).
При использовании контрастной рентгенографии (венографическая, вентрикулографическая, артериографическая и т. д.), основанной на введении контрастных веществ, нужно учитывать преимущества и недостатки. В настоящее время, когда используется метод томоденситометрии, т. е. сканера, который имеет преимущество в этиотропной диагностике, этот метод практически забыт.
Не вникания в детализацию техники томоденситометрии, необходимо сказать об основных принципах ее действия:
- это не инвазивный метод исследования (основным риском при его применении является проведение общей анестезии);
- он обеспечивает непосредственную визуализацию поперечных срезов контуров костной ткани черепной коробки, а также паренхимы головного мозга и системы желудочков;
- позволяет проведение диагностики в динамике развития таких причин заболевания как новообразования, гидроцефалия, некоторые нарушения воспалительной природы (абсцессы, гранулемы) и повреждения сосудов, разрешающихся гематомами;
- диагностика и идентификация характера повреждения с помощью сканера позволяет более точно установить место локализации патологического очага, а также определить объем и интенсивность элементов, причастных к развитию самого заболевания, которые необходимо учитывать во время лечения.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение при внутричерепной гипертензии в основном симптоматическое (всегда применяется), также используют этиотропные методы (имеется несколько вариантов в ветеринарной медицине).
Симптоматическое лечение основано на медикаментах, способных снижать внутричерепное давление и имеющих различные механизмы действия. В основном речь идет о глюкокортикоидах и диуретиках.
Глюкокортикоиды, вне всякого сомнения, показаны для снятия отека головного мозга, и кроме того, снижая образование спинномозговой жидкости через воздействие на хороидное сплетение, непосредственно влияют на гипертензию.
В зависимости от ситуации мы можем выбрать дексаметазон (быстрота и мощность действия) в дозе 1 -2 мг/кг веса или гемисукцинат метилпреднизолона, по показаниям (в зависимости от авторов) в дозе 15-30 мг/кг. И, наконец, что касается паллиативной и длительной терапии, то дозу преднизона или преднизолона,назначают перорально из расчета 1 -2 мг/кг в сутки.
Диуретики всегда применяют для оказания срочной помощи и, в частности, чтобы снизить развитие отека при травме черепа. Основным показанием в сравнении с вышеперечисленными препаратами в данной ситуации, является применение маннитола (осмодиуретик), который можно назначать в виде перфузии из расчета 1 -2 г/кг веса (но он имеет противопоказание в случае гиповолемии и геморрагии).
Этиотропное лечение интракраниальной гипертензии достигается различными способами. Лечение направлено в основном на снятие отека головного мозга, а также патологию инфекционной и воспалительной природы. Другие случаи возникновения интракраниальной гипертензии могут быть решены методом хирургического вмешательства.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В изучении вопроса внутричерепной гипертензии следует акцентировать внимание на таком практически повседневно встречаемом вопросе, как последствия самого синдрома, которые настолько опасны, что в определенных ситуациях требуют проведения соответствующих мер "профилактики", и, в частности, это имеет место при травме черепа, где лечение проводят в срочном порядке и в основном оно направлено на снятие отека головного мозга.
И, наконец, несмотря на тяжесть большинства причин внутричерепного давления, этиотропная диагностика усиливает наши возможности в решении этой проблемы, которая в настоящее время вполне реальна в ветеринарной медицине. Нам кажется, что подтверждение предварительного диагноза методом томоденситометрии всегда желательно. С точки зрения научного понимания настоящей проблемы, мы находимся в ожидании прекрасных результатов исследования нарушений головного мозга у плотоядных. Кроме того, мы также можем надеяться на настоящий прогресс в лечении данного синдрома заболевания.