Неврологические нарушения у собак

Модераторы: IRMA, Disha, АНЖЕЛA

Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Неврологические нарушения у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:24 #1

Пишет Харон:

Доброго времени суток, Форумчане!

Исходя из основной тематики форума, сначала давайте поговорим о том, что есть эпилепсия, с чем ее едят и как с нею бороться.

Итак, сначала о терминах... Эпилепсия, суть генуинное (врожденное заболевание, передающееся по наследству) поражение ЦНС, приводящее к судорожным (в общем случае) приступам. Эпилепсия - раннее заболевание, которое обычно проявляется в возрасте до 6-8 мес и составляет не более 1% от общего числа всех судорожных синдромов. В писаниях доморощенных ветеринарных невропатологов можно встретить упоминание о том, что генуинная эпилепсия может впервые проявляться в возрасте до 5-6 лет, но это америкосовские измышления, бездумно принимаемые на веру нашими "специалистами". Наконец, генуинная эпилепсия - чисто "статистический" диагноз, который ставится на основании изучения частоты встречаемости данного заболевания во всем поголовье всех пометов от данной пары производителей. Уважаемые амбульдожатники, Вы еще помните жуткий скандал с неким кобелем Людовиком, или уже забылась эта эпопея за давностью лет?

С другой стороны, есть идиопатическая эпилепсия, т.е. судорожные припадки неясного происхождения. Более предпочтительным, на мой дилетантский взгляд, является термин "эпилептиформный или судорожный синдром" (терпеть не могу словцо "синдром" в приложении к диагнозу, но ничего лучшего, увы, не придумано), т.е заболевание, проявляющееся судорогами, сходными с эпилептическими припадками, но для которых можно предполагать наличие какой-то посторонней причины. Встречается эта мерзость значительно чаще - в 99% случаев всех судорожных синдромов, которые, в свою очередь, составляют около 5,5% от общего числа всех хронически болеющих собак, т.е. каждая двадцатая собака падает в судорожных припадках - безумное количество! Причины могут быть всякими-разными: черепно-мозговые травмы (особенно височные и теменные); отравления (но не средствами против бытовых, огородных и собачье-кошачьих членистоногих паразитов, здесь очередная ошибка-измышление чешского спеца П. Шренка); спазмы сосудов головного мозга (наиболее часто встречающаяся причина, в силу некоторых особенностей регуляции тонуса сосудов и уровня кровотока именно у собак и их родственников по семейству Псовых); инфекционные заболевания, особенно чума плотоядных и менингеальная форма лептоспироза (а потому - не пренебрегайте ежегодными прививками); гельминтозы и паразитарные инвазии; метаболические расстройства (низкий или высокий уровень глюкозы, высокий уровень фосфора, высокий уровень желчных кислот, однако, низкий уровень кальция не приводит к эпилептиформным приступам, и снова привет г. Шренку и ему подпевающим) и прочая, и прочая, и прочая... Особняком стоят внутриутробные пороки развития и родовая гипоксия (кислородное голодание в акте родов). Они также вызывают врожденный эпилептиформный синдром, проявляющийся обычно в возрасте до 2-3 мес. Врожденный в том смысле, что приступы проявляются довольно быстро после акта родов, но, к великому счастью, не передающиеся по наследству, но (еще одно "но" подряд - явный перебор), к столь же великому несчастью, протекающие существенно тяжелее обычного судорожного синдрома "благоприобретенного" (ничего себе, благо, этакое приобретеньице, подумал Штырлыц!) уже в достаточно зрелом возрасте.

ОСТОРОЖНО!!! Здесь прячется одна из многочисленных засад отечественной Великой Науки Ветеринарии! Она, матушка, гласит, что всегда надо искать причину припадков и лечить именно ее, голубушку, а уж приступы сами собой пройдут по исцелению причины (здесь уместно вспомнить и нефроэнцефалопатию, и гепатоэнцефалопатию, и порто-кавальный шунт, а еще можно упомянуть и триаду Фалло, и острую сердечную недостаточность и синдром Морганьи-Стокса, и еще многое-многое другое, часто казуистически редкое, но дружно поднимаемое на щит основных причин судорог у взрослых собак). Гидроцефалию в этом списке не упоминаю совершенно сознательно, бо к ней, Уважаемые Форумчане, мы еще обратимся! Несомненно, многие заболевания вызывают осложнения со стороны ЦНС, но это отнюдь не означает, что справившись с причиной, мы автоматически разделаемся и со следствием (ВВС, это камушек в Ваш огород, уважаемый, с Вашей подачи начинает распространяться мнение, что лечить противосудорожными средствами следует только идиопатическую эпилепсию, а в остальных случаях - исключительно их первопричину!). Как следует из книг и статей Л.Р. Зенкова (это не кошерное чтение для правоверных ветеринаров, поскольку труды эти писаны детским врачом-эпилептологом) очень часто функциональные нарушения в головном мозге приводят к формированию так называемой эпилептогенной системы, вызывающей судорожные припадки даже ПОСЛЕ устранения вызвавшей ее причины. Именно потому, наравне с лечением причины, следует лечить и следствие, т.е. купировать судорожные припадки с помощью соответствующих средств.

Подводя краткие итоги сего довольно многословного и сумбурного вступительного слова:
Эпилепсия это далеко не всегда, а скорее, почти никогда, наследственное заболевание. Несомненно, к вязкам больных собак следует относиться с известной настороженностью, памятуя о том одном-единственном проценте наследственной эпилепсии, но скорее да, чем нет, а потому не верьте заводчикам-разведенцам о категорическом запрете на вязки! Господа разведенцы! И Вы не обманывайте своих клиентов, говоря о том, что Вы, дескать, первый раз встречаетесь с таким горестным фактом в своей многолетней пракитике на благо кинологии. Уж Вам-ли, профессионалам, не знать истинной картины с врожденной формой этого заболевания. Будьте же честны и перед собой и перед людьми! К сожалению, "каждый двадцатый" - это много, слишком много, а потому никто из нас не застрахован от того, что однажды, в тягостный час наш питомец не рухнет в судорогах. Не пугайтесь, далее мы побеседуем на темы извечных русских вопросов "Что делать?" и "Кто виноват?" в этом.

С самым глубоким Уважением и искреним Состраданием ко всем Форумчанам, всегда Ваш, Харон!

PS: Вопросы по теме и просто вопросы лучше задавать открыто, можно анонимно, на Форуме в этой рубрике. Быстрых ответов не обещаю, но постараюсь, бо занят вельми!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:25 #2

Доброго времени города, уважаемые Форумчане! И снова пришла пора напрячь Ваш усталый "моск", поскольку подоспела очередная порция натурфилософского теоретизирования.

Итак, что же такое, собственно, эта самая эпилепсия, страх и ужас всех владельцев собак и любимая почва для спекуляций нечистых на руку разведенцев и недалекого ума ветеринарных врачей. В основе ЛЮБОГО эпилептиформного приступа (любой формы, размера, вида, цвета, вкуса и запаха) лежат залповые ритмические синхронные разряды больших масс нейронов. Если эта залповая активность сосредоточена на ограниченном участке коры, то говорят о фокальной (локальной) эпилептогенной активности, а если распространяется на всю поверхность коры - о генерализованной. Фокальная активность обычно приводит к появлению малых, часто бессудорожных приступов, а генерализованная - всегда реализуется в виде больших судорожных припадков с интенсивными судорогами, обильной пеной, непроизвольным мочеиспусканием и обязательной потерей сознания. Вы вправе заметить, что отдельный залповый разряд - это весьма короткий процесс, длящийся считанные миллисекунды, тогда как судорожный приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. В этом случае ключевым словом будет словцо "ритмический", т.е. к судорожному припадку приводит не единичный залп, а регулярно повторяющиеся такие залпы, причем повторяющиеся с определенной частотой (так, в ЭЭГ людей, больных эпилепсией, выявлены строгие регулярные ритмы с частотой 3-6 Гц, приводящие к столь же регулярным приступам). И снова вопрос: "А что приводит к появлению ритмической активности?". Ну, во-первых, даже нормальная мозговая деятельность подчинена строгой ритмической организации, причем в ряде случаев, например во сне (Не потому-ли большая часть судорожных припадков приурочена именно к фазе глубокого сна, особенно в ночное время?) синхронизация усиливается, а в состоянии активного бодрствования - снижается (что и позволяет, переключив внимание животного в фазе предприступной ауры, избежать припадка из-за снижения степени синхронизации электрических процессов мозга). Во-вторых, существуют весьма неприятные феномены в организации и регуляции ритмической мозговой деятельности, получившие название феномена "вербовки" или "рекрутирования" и "раздувания", "подрыва" (мои неудачные кальки с английских терминов wind up или blow up) или "раскачки". Феномен рекрутирования заключается в вовлечении в синхронный ритмический процесс все новых и новых масс нейронов, а феномен раскачки заключается в постепенном повышении частоты синхронных залпов. Помнится, когда-то уже был произнесен термин "калиевая депрессия", так вот, в основе обоих феноменов лежит именно это явление, которое упорно и целенаправленно снижает порог возбуждения нейронов. Этот процесс переводит означенное возбуждение из регулируемого процесса в спонтанный, нерегулируемый, да еще и со свойствами автоколебательной системы с положительной обратной связью, т.е. такой системы, возбуждение в которой возникает, поддерживается и усиливается исключительно за счет свойств самой системы, но не проявляет тенденции к столь же спонтанному и самопроизвольному затуханию. Затухание ритмического возбуждения в такой системе возможно только при исчерпании ее ресурсов, что, собственно, и объясняет наличие всевозможных неврологических расстройств у животных, перенесших длительный эпилептический статус (серию приступов с крайне короткими интервалами). К тому же этот процесс имеет тенденцию распространяться по поверхности коры, создавая т.н. распространяющуюся калиевую депрессию, которая в конце-концов и приводит к генерализованному, синхронному, ритмическому возбуждению. Означенное ритмическое синхронное возбуждение приводит к столь же ритмическому подергиванию мышц, нарушению нормального функционирования головного мозга и потере сознания. Приступ!

Вам наверняка будет интересно узнать, что и феномен рекрутирования и феномен раскачки являются самыми обычными механизмами взаимодействия нейронов в нервном центре, благодаря которым осуществляются эффекты облегчения, проторения, иррадиации и многих других, однако, в некоторых случаях эти важнейшие механизмы регуляции выходят из под контроля, идут в разнос и вдребезги разносят нормальную регуляцию движений. Так вот, удержать эти процессы в узде призваны тормозные нейроны (помните соотношение 1:12), но иногда нарушаются правильные соотношения важнейших химических веществ и соединений (калия и натрия, кальция и магния, ГАМК и глутамата), что и может приводить к появлению автоколебательной эпилептогенной системы. Из этого следует, что при судорожном припадке категорически противопоказаны препараты, содержащие в больших количествах натрий, кальций и глутамат. А что в наших ветеринарных клиниках чаще всего используют для купирования судорожного приступа? Правильно! Капельное внутривенное введение раствора хлорида натрия изотонического, в просторечии именуемого физраствором, в сочетании с глюкозой 5% (единственно разумное назначение), догоняясь раствором хлорида или глюконата кальция для предотвращения мышечных судорог. И вот, вместо ожидаемого купирования приступа, одиночный припадок благополучно переходит в категорию групповых или статуса! Кроме того, избыток кальция в нервной ткани в условиях перевозбуждения больших масс нейронов может запустить крайне неприятный процесс, называемый апоптоз, который заключается в массовой гибели перевозбужденных нейронов.

Как обычно, краткое резюме: В основе судорожных приступов лежит процесс синхронной ритмической активности больших масс нейронов, который вызывается к жизни нарушением соотношений веществ и соединений, принимающих самое активное и непосредственное участие в процессах возбуждения мембраны нейронов. Именно потому, категорически противопоказано использование для купирования приступов тех веществ, которые оказывают возбуждающий эффект и необходимо введение тех из них, которые тормозят процессы возбуждения.

С Уважением к долготерпеливым Форумчанам, которым, наверное, уже изрядно поднадоела эта сухомятка, Харон.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:29 #3

Доброго дня пополуночи, Форумчане!

Противосудорожные, антиконвульсанты, антиэпилептические средства (ПСС, ПСП, АКС, АКП, АЭС, АЭП) являются основным компонентом в терапии судорожных припадков любого происхождения. В соответствии с современными представлениями лучше придерживаться монотерапии, т.е. должен назначаться один противосудорожный препарат, для которого подбирается эффективная доза. В случае неэффективности выбранного препарата, его следует заменить другим. Самое интересное заключается в том, что положительного эффекта можно достичь не только выбором препарата из другой фармакологической группы (заменив, к примеру, паглюферал на финлепсин), но и с помощью другого препарата из той же самой группы (например, заменив тот же паглюферал на гексамидин или бензонал). Противосудорожные средства лучше назначать малыми дозами (но не ниже подобранной эффективной), но почаще. При необходимости повышения суточной дозы следует сначала увеличивать частоту приема данного препарата и только при невозможности этого (все мы, хотя бы иногда, должны появляться на работе пред светлыми очами начальства) - увеличивать разовую дозу. Следует упомянуть один интересный факт: передозировка противосудорожных средств, как и других нейролептиков (транквилизаторы, антипсихотические и пр.), может приводить не только к вялости и сонливости животного, но и к его перевозбуждению с полным расстройством сна. Особенно часто это явление наблюдается при снижении порога судорожной готовности. В этом случае необходимо на пару-тройку дней снизить текущую разовую и суточную дозу, но не отменять прием препарата полностью из-за риска получить "феномен отмены", т.е. учащение и усиление судорожных припадков непосредственно после прекращения приема препарата. Наконец, о смене противосудорожных средств. Когда наступает "срабатывание" текущего препарата (термин "привыкание" в этом случае абсолютно некорректен, а потому и неуместен; почему - расскажу, если Вам это будет интересно), что выражается в необходимости постоянного повышения его дозы, часто до запредельных уровней, следует или дополнить текущий препарат т.н. промоутерами (агонистами) или заменить его на другой. Замена производится сразу, т.е. один препарат отменили, другой - ввели. Ступенчатая замена мало пригодна, особенно если антиконвульсанты относятся к разным группам и плохо сочетаются друг с другом.
В принципе, лучше всего подобрать два-три эффективных противосудорожных средства (эффективных именно в Вашем случае) и периодически, примерно каждые 2-3 месяца, менять их, что позволяет избежать эффекта "срабатывания", не теряя, при этом, эффективности лечения.

Хочу подчеркнуть, что по ветеринарному рецепту, оформленному "как положено", т.е. с прямоугольным штампом с реквизитами ветклиники, треугольной печатью "Для рецептов" и личной печатью врача, любой антиконвульсант продадут в аптеке без проблем (за исключением фенобарбитала и бензонала). Вот только сам бланк рецепта должен быть стандартным, "аптечным", а не этим чудом полиграфического дизайна, собственно, и именуемым ветеринарным рецептом. Знаю, что говорю, поскольку проверено на пациентах неоднократно!

Фенобарбитал - первое из известных противосудорожных средств. В качестве антиконвульсанта широко используется ветеринарами в США и Европе (кроме Франции и Бельгии). Считается наиболее эффективным (существует даже т.н. барбитуровая единица, с помощью которой измеряют эффективность всех прочих противосудорожных средств), однако, не без греха, поскольку обладает высоким снотворным действием (люди постарше помнят снотворное Люминал, так вот это он и есть). Мало доступен в России, требуется спецрецепт (т.н. форма №148, сорри, только сейчас заметил ошибку в номере формы рецепта) с номером и красной полосой. Запрещен к свободному перемещению через границы, бо наркотик есть! У нас его обычно назначают Крутые Спецы, обчитавшиеся америкосовских измышлений.

Паглюферал (в порошке и девичестве именуемый смесью Серейского) - из доступных противосудорожных средств остается наилучшим (т.н. препарат выбора). Препарат оказался настолько эффективным для купирования судорожных припадков у собак, что хитроумные французы в кооперации с не менее хитроумными бельгийцами выпустили на свои внутренниие рынки близкий его аналог под названием крезакс, правда, запрещенный к применению где бы то ни было еще. Паглюферал "для больной собачки" почти всегда можно выпросить у аптекаря под честное слово, а по рецепту, даже ветеринарному, его продадут безоговорочно. Присутствует в трех формах: Номер раз, Номер два и Номер три, которые отличаются друг от друга примерно на 40% по содержанию основного действующего вещества (фенобарбитал 25, 35, 50 мг).

Бензонал - очень неплохо зарекомендовал себя, но, к сожалению, уже более 12 лет он доступен только по рецепту формы №148 (аналогично фенобарпиталу, ошибка в номере формы), поскольку был когда то переведен в список А, хотя и считается препаратом первой необходимости для больных людей. Неисповедимы пути Минздравсоцразвития России! Существует в двух формах: таблетки по 100 и 50 мг.

Гексамидин (примидон) - довольно эффективен и неплох в купировании приступов. Некоторое время отсутствовал в аптеках (по слухам проходил то ли переаттестацию, то ли перерегистрацию, барбитал его знает), но сейчас, опять же по слухам, снова появился в продаже в единственной форме: таблетки по 250 мг (раньше был доступен и в форме 125 мг в таблетке).

Андипал - ни одного разу не противосудорожный препарат, так, слабенькое средство для обезболивания и снижения давления, однако, содержит целых 20 мг фенобарбитала (почти паглюферал-1). БЕЗРЕЦЕПТУРНЫЙ! (Еще раз повторю: "Неисповедимы пути Минздравсоцразвития России!"). Не слишком хорош для кошек, ибо содержит анальгин, а потому вызывает у них обильное слюнотечение. Хорош в том случае, если приступы не очень сильны, но сопровождаются интенсивными мышечными болями.

Финлепсин (тегретол, карбамазепин) - весьма странный препарат с не менее странными свойствами. Очень хорош при купировании бессудорожных эпилептиформных приступов (эквиваленты, абсансы, некоторые формы вздрагивания, иногда просвещенные веты, вслед за медиками, пытаются его применять при лечении тригеминитов и мигренеподобных головных болей). Почти неэффективен при купировании больших судорожных, особенно тонических, приступов, иногда вызывая их усиление и учащение. Является препаратом выбора при купировании посттравматических приступов височной эпилепсии, а также приступов, не снимающихся фенобарбиталом (паглюфералом), бензоналом и гексамидином. Встречается в формах 200 мг, ретард 200 мг, 400 мг, ретард 400 мг. Для братской Украйны - пожалуй, это единственный доступный препарат, поскольку ни паглюферал, ни бензонал, ни гексамидин там, по-моему, не производит даже "Дарница" (поправьте, кто в теме).

Дифенин, хлоракон, бромистые препараты на сегодняшний день считаются устаревшими и почти повсеместно сняты с производства, однако, в тех случаях, когда здоровенного пса (например, добермана за полтинник весом) валит с копыт долой пара таблеток валерианы, то представьте, что с ним будет после таблетки бензонала или паглюферала (я - видел, категорически не понравилось). Вот тут вот и скрипишь зубами от невозможности раздобыть слабенький, но такой нужный в данном конкретном случае, дифенин или хлоракон.

Клоназепам (антелепсин) - знаю о его существовании, знаю о его довольно невысокой эффективности, но не встречался с регулярным и частым его применением, а потому оставлю без комментариев (кто владеет информацией - дополните).

Все вышеперечисленные препараты довольно щадящи по стоимости и не слишком "напрягают" карман владельца больной собы (что поделаешь, и этот аспект лечения приходиться учитывать).

Современные (и не очень) противосудорожные средства, которые любят назначать "продвинутые" спецы:

Вальпроаты:
Конвулекс (вальпроевая кислота) - обычно сироп, часто считается аналогом депакина, что не вполне соответствует истине. Хорош для купирования приступов, не снимающихся другими средствами, особенно для щенков и молодых собак, однако, давненько его не встречал в свободной продаже.
Депакин (натриевая или калиевая соль вальпроевой кислоты) - существует и в виде твердых таблеток и в виде капсул с желеобразным содержимым. По сути, столь же странный препарат, как и финлепсин. В одном случае в умеренных дозах может купировать большие регулярные припадки, а в другом, в явно завышенной дозировке, - не способен справиться с простыми абсансами и эквивалентами. Часто требует назначения довольно высоких доз с кратностью до 4-х раз в сутки, вызавающих сонливость, апатию и расстройство координации движений у животного. Доступен в виде широкого спектра форм (100, 250, 300, 500, 750, 1000 мг обычного и пролонгированного действия, т.н. хроно или хроносфера).

Ламотриджин (ламиктал, ламитрил, ламолеп) - очень современный, очень дорогой и очень малоэффективный противосудорожный препарат, как при монотерапии, так и при его сочетании с диазепинами (реланиум, финлепсин) и барбитуратами (фенобарбитал, бензонал, паглюферал, гексамидин). Встречался с его применением довольно редко, сам не назначал, а потому собственного мнения об этом препарате не имею (аналогичная просьба - дополните инфу, кто в теме). Доступен в форме таблеток 25, 50, 100 мг

Топамакс (топирамат) - также очень современный, очень дорогой и очень малоэффективный противосудорожный препарат. Также крайне редко встречался с его применением и в монотерапии и сочетании с другими противосудорожными средствами, а потому, поживем - посмотрим (и в этом случае прошу дополнить информацию личным или соседским опытом). Доступен в таблетках по 25 и 50 мг.

Вот поэтому я и считаю себя застарелым и прожженным консерватором, поскольку пользуюсь исключительно "замшелыми", но проверенными препаратами, т.н. "для недоучек с третьего курса".

С Уважением, Харон. Надеюсь, что эта информация будет более "съедобна" и полезна для Вас.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:30 #4

Автор: veo

Топамакс (топирамат). Применяла в сочетании терапии с Паглюфералом, в течении полугода. Начиная вводить с 1/2 т * 2р увеличила до 3 т. в день + Паглюферал(не помню дозировку на тот момент). Период ремиссии не увеличился абсолютно, на характере приступов не сказался тоже никак. Вывод -эффект нулевой. Отменила абсолютно легко, то есть никакой реакции не в положительную, не в отрицательную сторону
Сейчас к основной терапии(Паглюферал) даю отвар Омелы 12 куб*2 р. За последние полгода была доза Паглюферала такова: 3р -Паглю-3 + ночью Паглю-2. Период ремиссии стабильно уменьшается, но и характер и кол-во приступов меньше и легче. После введения омелы -последния серия приступов была на удивление легкой, что насторожило. Один приступ на первый день, совершенно без отходняка, сразу после него пес поспал и был как ни в чем не бывало. По прошествие 16 часов -второй, легкий, потом сон - 2-й через 5 часов- сон -3-й через 8 часов, все без отходняка и заплетания ног (как обычно бывало). То есть 4 приступа за 2 суток (обычно за 2 суток 6-7, а еще ранее 8-9).Даже после приступов, обычный психоз был намного слабее :dontknow: сейчас увеличила дозу и даю Паглю-3 *4 раза. Может ли Омела давать какой-либо эффект или просто совпадение????
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:31 #5

Пишет Харон:
Доброй ночи, Форумчане-полуночники

То VEO и Натэлла

Спасибо за развернутую информацию, подтверждающую мой тезис о том, что новое - это не всегда хорошо, а старое - не всегда плохо. Хочу подчеркнуть, что побочным эффектом всех противосудорожных препаратов является угнетение ЦНС, поэтому собы и кошаки становятся вялыми, сонными, падающими "с копыт" и "сшибающими углы", а потому нормализация поведения может служить косвенным доказательством низкой эффективности препарата.

С Уважением, Харон
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:32 #6

Доброй Весны, Форумчане!

Вот и подоспела свежая порция рассказок и страшилок на ночь! Удобства восприятия ради, а не количества п0стов для, они будут разбиты на довольно короткие сообщения, более удобные для чтения, чем длиннющее изложение, упакованное в один-единственный абзац, или, упаси Кирилл-и-Мефодий, предложение.

Итак, все Вы привыкли считать эпилепсией т. н. большие судорожные приступы с потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием, стулом и обильной пеной, но на самом деле это не совсем так, а, быть может, и совсем не так, поскольку судорожные припадки, как правило, довольно разнообразны по своему внешнему проявлению. Так, к ним относится и двигательное возбуждение (эквивалент), и бессудорожный приступ (абсанс), и малый судорожный припадок (petit mal, птималь), и генерализованный большой приступ (grand mal, гранмаль). К тому же, сходные функциональные состояния могут и не относится к эпилептиформному синдрому. Так, двигательное возбуждение может вызываться острыми приступами страха (паническая атака), синкопальные состояния (обмороки) сходны со сложными абсансами, а ритмические подергивания мышц и обильное слюнотечение могут быть следствием острого отравления средствами против насекомых-паразитов. Таким образом, сложность диагностики эпилептиформного синдрома заключается в том, что клиническая картина приступов может быть весьма различной даже у одного животного, а потому внешне различные их формы могут относиться к одному и тому же заболеванию, тогда как сходные судорожные проявления могут относиться к совершенно разным заболеваниям, что, собственно, и вводит в глубокую задумчивость ветов, когда «нормальному», на их взгляд, животному вешают ярлык «эпилептик», или когда у него «не наблюдается признаков неврологических расстройств» за исключением «всего-лишь» повторяющихся судорожных приступов.

Клиническая классификация эпилептиформных приступов основана на нескольких наиболее существенных признаках: характер мышечных судорог, их регулярность (частота повторяемости) и степень выраженности. Первичное проявление приступов и прогноз зависят от течения заболевания и не имеют существенной клинической значимости, а потому исключены из предлагаемой классификации. Исключение составляют только ранние послеродовые приступы, развивающиеся вследствие перенесенной острой кислородной недостаточности плода в акте родов. Ниже приведен сводный перечень основных типов эпилептиформных приступов в соответствии с выбранными классифицирующими признаками, дополненный другими судорожными состояниями, имеющими сходные признаки, но принципиально другое происхождение и механизм развития.

Предлагаемая Вашему вниманию информация довольно путана и сложна и в изложении, и для чтения, но наверняка будет полезна в тех случаях, когда состояние «эпилептиформного приступа» у животного не идентично состоянию «судорожного приступа» у него же, а так же тогда, когда вет, разводя руками, «не усматривает» неврологической симптоматики. Простите, что прицепился к этой фразе, но для специалиста, который назвал себя невропатологом, понимание функций ЦНС должно быть вколочено в его собственный «моск» на уровне подсознания и безусловных рефлексов.

С Уважением, Харон.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:33 #7

Фазы (стадии) приступа

Каждый приступ обычно состоит из четырех фаз (стадий).

Продрома (продромальная стадия) — длительная подготовка к приступу, может длиться от нескольких часов до 2-3 суток. В течение продромы поведение собаки заметно изменяется, существенно отличаясь от обычного. Как изменяется — Вам виднее, поскольку это весьма индивидуальные отличия, но, даже не приглядываясь слишком пристально, их можно с легкостью обнаружить.

Аура — короткая (всего несколько минут) подготовительная стадия, непосредственно предшествующая приступу. Обычно собака замирает и как бы прислушивается к той могучей пружине, которая раскручивается внутри нее. Если в состоянии ауры удается переключить собаку из состояния самосозерцания на любые внешние объекты, то частенько удается «спугнуть» надвигающийся приступ.

Иктус — собственно приступ. О том, каким он бывает, будет рассказано дальше.

Постиктус — восстановительная стадия, во время которой, как и следовало ожидать, восстанавливается типичное поведение животного. В начале постиктуса возможно нарушение координации движений, заторможенность или, напротив, повышенная возбудимость, ослепленность (может натыкаться на предметы), невосприимчивость к звукам и прочие расстройства движений и чувствительности, которые постепенно прекращаются. Обычная длительность этой стадии от 20-30 мин до 2-3 часов. Если постиктус длится более 10-12 часов, то следует уже говорить о следовой энцефалопатии, т.е. о поражении головного мозга теми процессами, которые проходили в нем во время приступа, что требует соответствующей медикаментозной коррекции (лечения). Не верьте тем ветам, которые говорят о том, что постиктус может тянуться 3-5 суток, неправда это!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:34 #8

Характер мышечных судорог

Судороги могут быть тоническими, клоническими, тонико-клоническими и клонико-тоническими, в зависимости от преобладания в них мышечного напряжения (тонус) или мышечных сокращений (клонус)

Тонические — длительное напряжение мышц, при котором тело животного деревенеет, а потому судорог практически не видно, за исключением мелкой дрожи и легких подергиваний конечностей.

Клонико-тонические (тонико-клонические) — смешанный тип мышечных судорог с преобладанием или быстрого чередования сокращения и расслабления мышц, или мышечного напряжения. Иногда клонико-тоническими (тонико-клоническими) приступами называют приступы, которые начинаются в виде тонической (клонической) фазы, а заканчиваются, соответственно, клонической (тонической).

Клонические — следующие друг за другом быстрые сокращения и расслабления мышц, которые могут иметь как правильный (интенсивные, размашистые движения типа бега или плавания), так и хаотичный характер (беспорядочные сокращения разных групп мышц).
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:36 #9

Регулярность и частота приступов

По частоте и регулярности встречаемости приступы также могут сильно различаться. У одного животного они случаются раз в год по обещанию, да и то не каждый раз (обычно, что называется, на ровном месте), а у другого сыпятся каждые несколько дней, а то и по несколько раз на дню, особенно при эмоциональном напряжении, при смене погоды, в зависимости от фаз Луны и еще черт его знает по каким причинам...

Апериодические (спорадические) — одиночные, случайные приступы часто с неравномерными и очень длительными интервалами, которые могут достигать нескольких месяцев и даже лет. Эти приступы редко бывают спонтанными (самопроизвольными, возникающими без видимых причин), часто они провоцируются внезапной сенсорной стимуляцией, фазами луны, половым или иным возбуждением и прочими факторами окружающей среды.

Периодические приступы
Одиночные повторяющиеся приступы
— чаще всего развиваются спонтанно и регулярно, возможно с относительно небольшими интервалами (от нескольких часов при обострении до нескольких недель), длительности которых, однако, достаточно для полноценного восстановления нормального поведения животного (даже если в течение одних суток у животного прошло несколько приступов, из которых оно выходит без видимых отклонений от нормального поведения, то эти приступы следует считать одиночными). Также следует помнить, что одиночный судорожный приступ типичной длительности и «яркости» проявления довольно безопасен и практически не угрожает жизни животного, за исключением длительных тонических приступов, которые эффективно нарушают дыхание за счет неподвижной фиксации грудной клетки.
Для одиночных приступов характерно:
- преимущественное возникновение во сне (большие приступы), но возможно их появление и при активном или пассивном бодрствовании (чаще — абсансы и эквиваленты, реже — большие приступы);
- появление предвестников во время продромы или ауры в виде вздрагиваний, автоматизмов (повторяющихся ритмичных движений) и отклонений в поведении;
- выключение сознания во время приступа, за исключением эквивалентов;
- возникновение клонико-тонических судорог, но также возможно появление бессудорожных приступов (абсансы и эквиваленты);
- нарушение вегетативной регуляции (обычно наблюдается покраснение, а иногда синюшность глазных яблок и десен, одышка, учащенное сердцебиение, слюнотечение или пена, повышенная температура, повышенное артериальное давление и напряжение сосудистой стенки и пр.);
- появление неумеренного аппетита и жажды после завершения приступа;
- непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
Для одиночных приступов возможно:
- появление мышечных болей после завершения приступа, а у пород, предрасположенных к спинальным радикуло-невритам, - развитие параличей (например, у такс или фр. бульдогов);
- иногда иная кратковременная следовая неврологическая симптоматика.

Кластерными (групповыми, регулярными) — называют группу приступов с укороченными интервалами между ними, длительность которых недостаточна для завершения восстановления нормальных функций ЦНС. Кластер обычно является переходным состоянием от одиночных приступов к эпилептиформному статусу, но может существовать и самостоятельно. В кластере часто наблюдается постепенной усиление или ослабление каждого следующего приступа.
Для кластера характерно:
- укорочение интервалов между судорожными приступами;
- укорочение ауры или ее отсутствие для последующих приступов;
- полное выключение сознания во время приступов;
- возникновение выраженных вегетативных проявлений, которые наблюдаются и в интервале между приступами, причем непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника наблюдаются только в течение первых приступов кластера;
- наличие больших клонико-тонических, реже малых или тонических судорог, бессудорожные приступы (эквиваленты и абсансы) встречаются достаточно редко;
- длительное психомоторное возбуждение и отклонение в поведении в интервале между приступами, нормальное поведение полностью не восстанавливается;
- сохранение в течение довольно длительного времени после завершения кластера следовой неврологической симптоматики;
- появление сильной жажды в промежутке между приступами и после завершения кластера;
Для кластера возможно:
- появление мышечных болей, развитие парезов и параличей.

Эпилептиформным статусом (эпистатус, эпилептикус) — называют наиболее тяжелую форму судорожного синдрома, как правило, возникающую спонтанно, самопроизвольно или под воздействием провоцирующих факторов. Также к нему может привести отмена противосудорожных средств (абстинентный статус). Эпистатус обычно начинается как кластер с быстрым сокращением интервала между приступами и усилением самих приступов. Особым случаем является абсансный статус (статус абсансов), который проявляется резким учащением сложных абсансов непрерывно следующих один за другим с общим количеством до нескольких сотен приступов в сутки.
Для эпистатуса характерно:
- отсутствие или крайне короткие интервалы между приступами (не более 5 – 10 мин);
- полное и длительное выключение сознания, часто переходящее в сопор и кому;
- появление стойких вегетативных нарушений, длительно сохраняющихся после выхода из эпистатуса;
- ослабление проявлений объективных симптомов приступов при длительном течении эпистатуса, когда сохраняются выраженные вегетативные признаки, при существенном ослабевании судорог, проявляющихся в виде незначительных подёргиваний отдельных групп мышц и частей тела (миоклонусы);
- наличие острых мышечных болей, с повышенной вероятностью развития спинальных параличей;
- длительное сохранение глубоких следовых расстройств деятельности головного мозга;
- довольно высокая вероятность летального исхода, причем прогноз ухудшается с увеличением длительности статуса (в особой группе риска находятся пожилые и ослабленные животные).
Для статуса абсансов характерно
- наличие двигательной заторможенности (ступор и гиподинамия);
- снижение мышечного тонуса;
- ослабление рефлекторных реакций в ответ на внешние воздействия (гипорефлексия и гипореактивность):
- наличие слабых или умеренных вегетативных проявлений;
- присутствие незначительного слюнотечения (слюна, что называется, подкапывает);
- огромное количество приступов (до нескольких сотен в сутки) и большая длительность статуса (от нескольких часов до 2 суток).
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:41 #10

Итак, продолжу изощренной издевательство, выложиив очередную порцию писаний по поводу многообразия форм судорожных синдромов.

Форма приступов

Эпилептиформные приступы могут быть как судорожными, так и бессудорожными, малыми (парциальными) и большими (генерализованными). При судорожных приступах обязательно развиваются сильные некоординированные движения или напряжение мышц. Большие приступы всегда сопровождаются потерей сознания, непроизвольным отделением мочи и кала, одышкой и даже приостановкой дыхания на пике приступа (особенно, если приступ - тонический). В ходе таких припадков довольно высок риск получения травм, следовых мышечных болей и даже параличей инсультов и прочего, что свызано с сильнейшим мышечным напряжением и нарушением регуляции вегетативных функций.
При бессудорожных приступах отсутствуют заметные мышечные судороги, что, однако, не отменяет возможности кратковременного выключения сознания и риска развития вторичных судорог. Также аналогом судорожных приступов являются вспышки психомоторного возбуждения в виде интенсивной ненаправленной двигательной активностью. При этом у животных не выключается сознание и отсутствуют мышечные судороги.

Большие судорожные приступы (grand mal) характеризуются
- наличием довольно длительной продромы и короткой ауры;
- преимушественным развитием в состоянии глубокого сна, реже при активном или пассивном бодрствовании, иногда при засыпании или внезапном пробуждении;
- кратковременным тоническим началом приступа, за которым следуют интенсивные клонические или клонико-тонические судороги;
- длительным выключеним сознания, приводящим к падению животного («падучая», она и есть «падучая»);
- выраженными расстройством вегетативной регуляции;
- нарушением чувствительности, ослаблением рефлексов в ответ на любое воздействие;
- небольшой длительностью (до 2 минут для клонического или клонико-тонического приступа и до 5-7 минут — для тонического);
- непроизвольным опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
- интенсивным слюнотечением в виде обильной пены;
- довольно длительной следовой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, «ослепленности» и «оглушенности», повышенной жаждой и аппетитом, подавленностью или, напротив, возбуждением.
Для первичных приступов характерно изначальное двустороннее вовлечение в судорожную активность всех групп мышц тела.
Для вторичных приступов характерно начало в виде малого судорожного или бессудорожного приступа с последующим двусторонним распространением судорожной активности на все группы мышц.

Малые судорожные приступы (парциальные, фокальные, локальные) характеризуются
- отсутствием или укорочением ауры;
- судорогами отдельных мышц и их групп иногда только с одной стороны тела;
- кратковременным прекращением текущей деятельности на несколько минут без потери сознания;
- незначительным или умеренным расстройством вегетативных функций;
- умеренным слюнотечением (вязкая, стекловидная слюн, пена отсутствует);
- иногда постепенным вовлечением в судорожную активность новых мышечных групп на той же стороне тела (джексоновская эпилепсия);
- возможным развитием вторичного большого приступа (кожевниковская эпилепсия).
Для простых малых приступов характерно сохранение сознания и незначительное или умеренное двигательное возбуждение после приступа.
Для сложных малых приступов характерно
- нарушение чувствительности отдельных областей тела;
- автоматизмы (мелкие движения ушных раковин, нижней челюсти, чавканье, голосовые реакции и т.д.);
- кратковременное выключение сознания (не более, чем на несколько секунд), при устойчивом сохранении позы;
- довольно выраженное двигательное возбуждение после приступа.

Большие бессудорожные приступы (абсансы) характеризуются
- кратковременным выключеним сознания обычно на несколько секунд;
- отсутствием выраженной двигательной активности и кратковременным прекращением текущей деятельности на несколько минут (собака как-будто с разбега натыкется на стену, останавливается, а потом, недоуменно оглядываясь, постепенно приходит в себя);
- крайне умеренным проявлением вегетативных расстройств;
- отсутствием продромы, ауры и следового возбуждения;
- довольно высокой частотой приступов, вплоть до статуса абсансов.
Простые абсансы характеризуются
- кратковременной неподвижностью;
- фиксацией взгляда (взгляд неподвижен, собака не следит за предметами, «не смотрит»);
- минимальной двигательной активностью.
Сложные абсансы могут быть миоклоническими, тоническими атоническими и вегетативными и характеризуются незначительной двигательной активностью
Для миоклонических абсансов характерно дрожание век, губ, ушных раковин, а также возможно слабое подрагивание мышц передних конечностей.
Для тонических абсансов характерно закидывание головы назад, отведение глазных яблок вверх или в сторону (глаза закатываются, но обморока нет) и иногда незначительное увеличение тонуса мышц передних конечностей;
Для атонических абсансов характерна кратковременная внезапная потеря мышечного тонуса шеи (кивок) или конечностей (подгибание) и лишь иногда – падения;
Для вегетативных абсансов характерны умеренные вегетативные проявления (расширение зрачков, покраснение глаз и десен, изменение цвета кожных покровов и т.д.).
Для абсансов с автоматизмами характерно незначительное повышение тонуса мышц преимущественно передних конечностей, головы и шеи (иногда одностороннее с поворотом головы и отведением глаз в сторону) с легкими регулярными мышечными подергиваниями (движения ушных раковин, век и губ).

Двигательные эквиваленты судорожного приступа (однажды были очень точно определены моими знакомыми как «забег») характеризуются
- отсутствием длительной продромы и ауры;
- длительной ненаправленной двигательной активностью (собака мечется, заполняя собой все доступное пространство, натыкаясь на предметы и «сшибая углы»);
- крайне незначительными вегетативными признаками (в основном сердцебиением и одышкой после завершения «забега»);
- временным снижением восприимчивости к разным раздражителям, в том числе к голосу владельца и иным формам его контакта с животным во время «забега» (так что, не пытайтесь подозвать своего питомца, можете и голос сорвать, пока дозоветесь);
- очень слабыми мышечными подергиваниями, которые обычно воспринимаются как дрожь от усталости после «забега».

Малые бессудорожные приступы характеризуются
- отсутствием или укороченной продромой и аурой;
- «невосприимчивость» к командам и другим способам контакта с животным;
- отсутствием слюнотечения и выраженных вегетативных расстройств.
Простые малые приступы могут быть сенсорными, двигательными и вегетативными с сохраненным сознанием и кажушимся нормальным поведением без явных признаков его нарушения.
Для сенсорных приступов характерна значительная длительность (до нескольких часов) с сохранением неподвижной позы (например, собака сидит, уставившись в угол, как-будто она там гоблина увидела) и усиленная, но короткая, двигательная реакция в ответ на прикосновение, звук, вспышку и пр, (иногда ритмическая звуковая или световая стимуляция в этом состоянии может привести к развитию большого судорожного приступа). Мышечные подрагивания и возбуждение после приступа обычно отсутствуют.
Для двигательных приступов характерна умеренная длительность (до десятков минут) и умеренная и размеренная (стереотипная) двигательная активность, похожая на поисковую (собака целеустремленно идет «противолодочным зигзагом» не отрывая носа от земли, сама не зная, куда), сниженная реакция на раздражители, которых она просто не замечает (идет, не отвлекаясь на «мелочи» типа других собак, кошек или хозяина). Иногда возможно слабое нарушение координации движений (покачивание) и появление столь же слабых машечных подергиваний
Для вегетативных приступов характерна значительная длительность приступа (от десятков минут до нескольких часов) и выраженные признаки нарушения вегетативных функций (одышка, сердцебиение, покраснение десен, изменение цвета кожных покровов и пр.). Двигательная активность практически отсутствует, сохряняется только в виде редких замедленных перемещений. Иногда появляются слабые ритмичные мышечные подергивания.
Сложные малые приступы часто характеризуются нарушением нормального поведения (преимущественно страхи, довольно часто демонстрация «послушной собаки», пищевого или полового поведения по отношению к предметам, к тому не предназначенных, исключительно редко - агрессия) с обязательным наличием автоматизмов (регулярно повторяющиеся простые ритмичные движения) и легких мышечных подергиваний с возможным переходом в двигательный эквивалент.

Надеюсь, что осилив всю энту премудреность, Вы больше не будете отождествлять эпилептиформный синдром исключительно с большими судорожными клоническими или клонико-тоническими приступами, поскольку означенный синдром весьма разнообразен и исключительно богат разными малозаметными подляночками, типа эквивалентов, абсансов или неспровоцированной одышки...
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:46 #11

Наконец, на закуску так-ска-ать, разнообразные судороги, вздрагивания, дрожь и обмороки, похожие на эпилепсию, но эпилепсией не являющиеся. Потому, милая моя Нателла, будьте крайне осторожны в цитировании ветеринарных спецов, бо - путанники оне. Вот и в Вашу цитату из Сотникова вкрались ошибки (нет, не Ваши, а Сотникова), поскольку отравления, например, фосфорорганикой не приводят к эпилептическим припадкам. Да и сама эта ошибка, на поверку, принадлежит вовсе не Владимиру Валерьевичу, а чеху Петеру Шренку, у которого... (дальше - непечатно!).

Всевозможные судорожные состояния, но не эпилепсия

Чтобы окончательно запутать Вас, вскружить Вам головы и заморочить мозги, в этой части краткого обзора судорожных состояний классификация собственно эпилептиформных приступов будет дополнена некоторыми другими судорожными (пароксизмальными) состояниями совершенно иного происхождения, а потому и лечиться они должны принципиально иначе, нежели приступы эпилептические (И снова привычное обещание: об этом — ниже...). Сюда же можно добавить и вполне естественную дрожь при переохлаждении или при утомлении, которая не требует вовсе никакого лечения и самопроизвольно проходит при согревании или соответствующем отдыхе.

Болевые синдромы
Дрожание лицевой мускулатуры и слюнотечение (часто и то, и другое - одностороннее) при тригемините (воспалении тройничного нерва), хроническом отите (воспалении уха), повреждениях слизистой оболочки ротовой полости, зубов и пр.
Болевые приступы с мышечной дрожью и вынужденной позой, например, при повреждении суставов (травмы и артриты), при спинальных радикуло-невритах (ой, соврамши, конечно-же при дископатиях, однако, об этом — позже).
Сосудистые кризы
Сосудистые кризы разной этиологии, в том числе мигренеподобные боли, сопровождающиеся возбуждением и заметной двигательной активностью, иногда циклически повторяющейся (это, когда, например, собака трет морду лапами и норовит втиснуть ее в узкую щель между близко стоящими предметами мебели).
Пароксизмальные автоматизмы и манежные движения при инсультах (собака неудержимо ходит по кругу в одну и ту же сторону и совершает однообразные размеренные движения, например, как будто она трогает лапой лежащую перед ней несуществующую игрушку)

Насильственные или вынужденные движения (гиперкинезы)
Миоклонические судороги и автоматизмы в виде всевозможных мышечных подрагиваний, подергиваний, перебирания конечностями и прочих непроизвольных движений во время выхода из наркоза.
Гиперкинезы центрального происхождения, например, регулярные тики после перенесенной чумы плотоядных (на самом деле различных гиперкинезов существенно больше, но пока достаточно и этого примера).
Токсические гиперкинезы в виде подергиваний отдельных мышечных волокон (как будто нитку подергивают под кожей), отдельных мышц, их групп и всей скелетной мускулатуры сразу, часто с обильным слюнотечением, рвотой, непроизвольным опрожнением мочевого пузыря и кишечника. Такое явление наблюдается при отравлении средствами борьбы с членистоногоми паразитами (ФОС - фосфорорганические соединения), хотя некоторые Спецы (например Петер Шренк и его читатели) считают это проявлением токсической эпилепсии, но лечатся эти расстройства отнюдь не назначением противосудорожных средств, а совершенно другими препаратами.

Реакция вздрагивания (стартл-реакция) возникает при однократном синхронном массовом рязряде нейронов, сходном с таковым при судорожном припадке, вызывающим резкое однократное рефлекторное сокращение мышц (вспомните себя при внезапном испуге — и Вам станет понятно, что такое стартл).
Естественные реакции вздрагивания
Вздрагивание у щенков и котят с еще недозрелым головным мозгом, которое с возрастом безвозвратно проходит
Вздрагивания в состоянии высокого эмоционального напряжения (не зря же говорят: «Один дрожит от ярости, другой — от страха»).
Вздрагивания в ответ на внезапную сенсорную стимуляцию, например, в ответ на яркую вспышку света или внезапное прикосновение.
Патологические реакции вздрагивания
Реакция вздрагивания после перенесенной кислородной недостаточности в акте родов, в ходе операции или достаточно длительной остановки дыхания (апное). Часто реакция вздрагивания, сопровождающаяся нарушением координации и потерей равновесия в этих случаях провоцируется громким резким звуком (т.н. «звонковость») или яркой вспышкой света.

Синкопальные состояния (обмороки)
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса обмороки при сердечной недостаточности, когда сердце вдруг прекращает биться на несколько секунд.
Судорожные приступы Адамса-Стокса или Морганьи-Стокса («сердечная эпилепсия»), примерно то же самое, что и обмороки Морганьи-Адамса-Стокса, только организм не просто падает, а падает в судорожном припадке.
Обморок и дискоординация при внезапном переходе сон-бодрствование обычно развивается при слабой сердечной деятельности и нарушенной регуляции тонуса стенки сосудов. Упрощенно говоря, организм встать-то встал, а вот уровень крови остался там, где он был в положении «лежа», что и вызывает возвращение организма туда, откуда он вскочил. Наблюдаются редко, преимущественно у пожилых животных, хотя несколько раз был отмечен и у молодняка.
Иные респираторные синкопальные состояния разного происхождения, т.е. обмороки, связанные с дыхательной (легочной) недостаточностью, например, у кошек после перенесенной пневмонии.

Вот, в первом приближении, пока все... Постарайтесь не запутаться сами, а паче того, не запутать вета, объясняя ему, что происходит с Вашим питомцем во время приступа, поскольку от этого зависит точность диагноза, адекватность лечения и, в конечном итоге, его жизнь и здоровье.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:48 #12

Ветеринарные невропатологи настойчиво проталкивают этиологическую классификацию судорожных приступов, опирающуюся на их происхождение и «истинную» причину, которую обычно так сложно установить, но в поисках которой можно проделать кучу довольно бесполезных обследований. Например, часто подозревают «опухоль мозга», направляя по этому поводу на КТ или МРТ, или предлагают снять электроэнцефалограмму, объявляя этот метод единственным, позволяющим «точно установить наличие эпилепсии». Исключение составляют, пожалуй, только общий клинический и биохимический анализ крови, полезные, разумеется, не для установления причины судорог, но только для выявления иных сопутствующих заболеваний... Ну в самом деле, что мешает простуженному сломать себе ногу?

Эта классификация действительно слабо разработана, а потому разделяет все их формы судорожных приступов всего на четыре группы:

Генуинные, передающиеся по наследству, часто через поколение В настоящее время уже установлена генетическая детерминированность некоторых форм эпилепсии, однако, этот диагноз в ветеринарной практике считается более статистическим, нежели клиническим, поскольку требует изучения родословной больной особи и обследования всего поголовья пометов от данной пары производителей. Именно поэтому задача по удалению генокомплекса эпилепсии всецело лежит в зоне ответственности кинологов и заключается в грамотной племенной работе.

Симптоматические, под которыми подразумеваются эпилептические синдромы с известной симптоматикой и выявленными структурными нарушениями в головном мозге. Симптоматическая эпилепсия может быть как первичной, вследствие первоначального поражения структур головного мозга, так и вторичной, т.е. развиваться вследствие определенных изменений внутренней среды организма на фоне заболеваний, не затрагивающих непосредственно головной мозг. Симптоматические малые приступы, как правило, являются результатом локальных структурных изменений коры головного мозга. На основании дополнительных исследований (КТ, МРТ, смещение М-эха, ЭЭГ) выявляют местоположение первичного очага возбуждения. Чаще всего фокус судорожной активности находится в височной, теменной и теменно-височной областях, существенно реже он обнаруживается в затылочной, затылочно-височной и затылочно-теменной областях.

Идиопатические, при которых отсутствуют явные патологические процессы, которые могут служить причиной эпилептиформного синдрома, отсутствует к нему и генетическая предрасположенность, а судорожный синдром проявляется как независимое заболевание (ну, это, когда «неврологической патологии» не выявляется).

Криптогенные для которых причина не только остается неясной, но, по-видимому, является принципиально неустановимой. Приступы то — вот они, наличествуют, а вот ничего такого, что могло бы их вызвать к жизни обнаружить так и не удалось. Т. е. к криптогенной эпилепсии относят те ее случаи, которые не удовлетворяют условиям генуинной или идиопатической формы, но нет доказательств и их симптоматического характера.

И скажите на милость, что мне делать с этой, с позволения сказать, классификацией, когда около 90% всей судорожной симптоматики у взрослых животных можно смело относить к симптоматической. Именно потому ветеринарному невропатологу не стоит никому морочить голову в поисках «истинной причины» судорожного синдрома, а не мудрствуя лукаво, попросту назначать симптоматическую противосудорожную терапию. И баста!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:52 #13

Продолжаю изощреннейшее измывательство над Вашими неокрепшими разумами...

«Любимым» вопросом владельцев больных животных был и остается вопрос: «Откуда у нас взялась эта мерзость?». Вот Вам, мои любознательные, краткий (т.е. далеко не исчерпывающий) перечень основных, подчеркиваю, основных, причин развития эпилептиформных синдромов, а потому в Вашем случае может быть сыграла свою роковую роль некая неведомая причина, вроде тяжелой частицы, пришедшей из космических глубин, или несвоевременной тяги неслуха к некоей «вкусняшке», подобранной им с земли, и о которой Вы и думать забыли. Некоторые из этих причин занимают ведущее место (например, нарушения гемодинамики головного мозга), другие встречаются регулярно, но достаточно редко (метаболические нарушения, перинатальная гипоксия), третьи – на уровне единичных случаев (аутоиммунные и ревматоидные заболевания, нейрональный восковидный липофусциноз, который, было время, пытались объявить едва ли не единственной причиной идиопатической и криптогенной эпилепсии), наконец, некоторые причины со временем существенно изменили свою значимость (чума плотоядных). С Вашего всемилостивейшего соизволения, разрешите подробно не описывать каждую из причин, иначе придется утонуть в основах генетики, патологии внутренних органов, акушерстве и гинекологии и прочих сугубо специальных дисциплинах. Некоторые из них далее будут рассмотрены более подробно, поскольку представляют нешуточный интерес для владельцев животных (любых, а не только больных).

Итак, вот он, обещанный Краткий перечень основных причин судорожных приступов

Генетические нарушения и врожденные пороки развития ЦНС
Генные нарушения и мутации на уровне отдельных генов
Хромосомные нарушения в виде изменения их числа, размера и состава
Внутриутробные пороки развития головного мозга
Инфекции, перенесенные во время беременности
Лекарственные, вызванные приемом лекарственных средств во время беременности
Гипоксические, вызванные недостаточным размером плаценты или пуповины
Травматические, в результате травмы во время беременности
Нарушения в акте родов
Длительная задержка родовой деятельности
Родовая травма, т. е. плод недостаточно аккуратно извлекали из родовых путей
Гипоксия (асфиксия), т. е. плод не сразу задышал и был реанимирован
Нейротропные инфекции, т.е. инфекции, поражающие головной мозг
Чума плотоядных
Менингит (менингококковый, пневмококковый, лептоспирозный)
Абсцессы и гранулемы головного мозга, например, вследствие отитов
Энцефалит, в том числе реактивный и менингоэнцефалит
Токсическое действие химических веществ
Неорганические вещества (например, угарный газ, свинец, ртуть и их соединения)
Органические вещества (например, спирты, альдегиды, кетоны, но никогда антихолинестеразные соединения, в том числе ФОС и прочие средства для борьбы с членистоногими)
Лекарственные средства и их отмена
Острые токсико-аллергические реакции (анафилаксия)
Черепно-мозговая травма (ЧМТ), причем по голове нужно приложиться со всей возможной страстью ломом, или, там, автобусом, и то не факт, что будет эпи...
Внутричерепное кровоизлияние с последующим отеком ткани мозга
Рубцы на месте бывших кровоизлияний
Посттравматические нарушения функций головного мозга (без рубцов)
Нарушение мозгового кровообращения и ликвородинамики
Инсульт вследствие спазма (что чаще) или разрыва (довольно редко) сосудов мозга
Расстройства функций мозга при повышенном или пониженном давлении крови
Нарушение оттока ликвора из желудочков мозга и синусов его оболочки
Гидроцефалия (избыточное накопление ликвора) и рост внутричерепного давления
Метаболические нарушения
Недостаток кислорода (гипоксия) и питательных веществ (ишемия) в ткани мозга
Нарушения баланса неорганических веществ и воды, наверняка фосфора, возможно калия, натрия и магния и никогда - кальция
Нарушения углеводного обмена (в первую очередь, глюкозы, причем как при низком, так и при высоком ее уровне)
Нарушения аминокислотного обмена, в первую очередь глутамата и аспартата
Нарушения фосфолипидного обмена
Опухоли
Первичные (глиомы, менингиомы и т.п.)
Метастатические
Нарушения сосудов, снабжающих головной мозг кровью
Наследственные заболевания
Наследственная (генуинная) эпилепсия
Нейрональный восковидный липофусциноз (перерождение нейронов черт-те во что, в восковидные гранулы)
Лихорадка и острое повышение температуры
Естественное отмирание нейронов с возрастом (дегенерация)
Разрушение оболочек нервных волокон (демиелинизация)
Аутоиммунные заболевания,
при которых иммунитет считает свой же организм - врагом
Идиопатическая эпилепсия без выявленных причин
Криптогенная эпилепсия, для которой причины принципиально не выявляются

И, как говорится, выбирайте то, что Вам меньше всего нравится! А теперь представьте себе состояние вета, когда Вы (да еще не в первый раз!) просите его объяснить, откуда берутся судорожные приступы. Поверьте, что уже после нескольких таких вопросов неудержимо хочется кого-нибудь убить, к тому совсем непричастного, и сплясать ритуальный танец на костях вопрошающего...
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:54 #14

Как известно, судорожные приступы могут впервые появиться у животных самого разного возраста, а потому ниже приведены основные, но снова далеко не все, причины, которые могут привести к появдению эпилептиформных приступов на разных этапах жизненного пути. Вот Вам и поле для выбора той самой "единственно истинной причины", которую так любят искать и потом лечить Спецы...

Причины судорожных припадков в возрасте до 2 месяцев
Родовая кислородная недостаточность
Врожденные пороки развития головного мозга
Врожденные нарушения обмена веществ
«Заселенность» молодого организма гельминтами (гельминтозы)
Травмы головы в акте родов

Причины судорожных припадков в возрасте от 2 до 6 месяцев
Инфекции, включая врожденные
Черепно-мозговые травмы
Врожденные пороки развития и нарушения обмена веществ
Острые гельминтозы

Причины судорожных припадков в возрасте от 6 месяцев до 1 года
Инфекции
Первичная (генуинная) эпилепсия
Врожденные пороки развития и нарушения обмена веществ
Черепно-мозговые травмы

Причины судорожных припадков в среднем возрасте
Инфекции
Острые нарушения мозгового кровообращения
Первичная (генуинная) эпилепсия
Вторичные симптоматические эпилептиформные приступы
Посттравматические симптоматические эпилептиформные синдромы

Причины судорожных припадков в пресенильном (предпенсионном) возрасте
Острые нарушения мозгового кровообращения
Вторичные симптоматические эпилептиформные приступы
Симптоматические посттравматические эпилептиформные приступы
Первичные и метастатические опухоли головного мозга (крайне редко)

Причины судорожных припадков в сенильном (соответственно, в пенсионном) возрасте
Острые нарушения мозгового кровообращения
Вторичные симптоматические эпилептиформные приступы
Первичные и метастатические опухоли головного мозга (крайне редко)

ЗЫ-рас: Уважаемые Форумчане, вот начитаетесь Вы этих самых (о)писаний, поумнеете и будете самых Крутых Спецов поправлять и поучать... То-то оне яриться и злобствовать будут, гадая, откуда у простого обывателя столь обширные специальные познания!

ЗЫ-двас: Засим, я обещаю, нет, Торжественно Клянусь Сутером и Нимандом, что никогда и никому больше не буду объяснять откуда берется эпилепсия и как случается приступ! Теперь Вы это уже и сами знаете... За собой оставляю лишь право назначения и коррекции лечения, на вопросы по коим я токмо и согласен отныне отвечать...
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:56 #15

Ну-с, Уважаемые Форумчане, расслабились, отвлеклись, а тут как раз новая порция мозголомного текста подоспела... Вам на почитание...

Общие принципы диагностики
В качестве преамбулы два слова о диагностических методах. Всегда следует помнить, что любой метод, как монета, имеет две стороны: с лица — диагностическая ценность, а с изнанки — диагностический риск. Под диагностической ценностью понимают точность диагноза, устанавливаемого с помощью этого метода, а под диагностическим риском — возможное ухудшение состояния животного или некорректные данные, полученные в результате исследования. В идеале любые методы исследования должны быть неинвазивными, (т.е. осуществляться без введения в организм животного инструментов и диагностических средств, применения наркоза и пр.), лучше — дистанционными (т.е. позволяющими проводить обследование без непосредственного контакта с животным) и давать результат, максимально приближенный к истине.
Программно-аппаратная начинка диагностического оборудования развивается невероятными темпами, а потому уже появились устройства, которые пытаются заменить человека и автоматически выдают «абсолютно достоверные результаты», которым столь же «абсолютно» нельзя доверять... Как бы, это, тут, знаете-ли, помягшей, что-ли, да вот на язык просится все больше что-то непечатное... Тем не менее, современные Спецы, еще не научившись собирать анамнез и интерпретировать результаты обследования, уже привыкли слепо доверять «безошибочной электронике».

Необходимая клиническая диагностика судорожных состояний

Клиническая диагностика обычно основывается на внешних признаках заболевания и является наиболее надежным методом в диагностике судорожной симптоматики. Недаром Л.Р. Зенков писал, что для диагностики эпилепсии: «...необходимо и достаточно наличие повторяющихся эпилептических приступов...». Эпилептиформный синдром необходимо подозревать при повторяющихся приступах с непроизвольными двигательными, сенсорными и вегетативными проявлениями, при этом характер мышечных судорог, частота повторяемости и регулярность приступов, а также форма припадка может существенно изменяться даже у одного и того же животного. Именно потому нельзя говорить об ухудшении его состояния при внезапном учащении и усилении приступов, так же как и об улучшении при их ослаблении и урежении (разумеется, эта «внезапность» зависит от тьмы всевозможных причин). Даже если у животного отсутствуют типичные большие судорожные приступы, то сам факт возникновения любых приступов уже служит достаточным основанием для клинического диагноза и назначения лечения. Но только наличие именно повторяющихся приступов... Одиночный приступ не требует немедленного назначения сильнодействующих средств. Лучше будет подождать, понаблюдать и «собрать статистику», т.е., как часто, как регулярно и как сильно будут повторяться приступы, если они будут повторяться вообще. Наконец, следует четко отличать эпилептиформные приступы от иных судорожных состояний, коих немало есть, даже если эти состояния имеют существенное сходство с эпилептиформными приступами (включая, например, мышечные судороги, слюнотечение, потерю сознания и пр.). В случае возникновения больших приступов необходимо установить развиваются они как первичные (животное падает и все его тело сразу охватывают интенсивные судороги) или же начинаются как малые судорожные (недолгое подергивание губ, ушей, век и пр.) или даже бессудорожные (внезапное кратковременное прекращение движения, слюнотечение, одышка, учащенный сердечный ритм и пр.) приступы, которые постепенно переходят в большой судорожный припадок. Это важно, поскольку именно малые приступы могут свидетельствовать о наличии участков повреждения коры головного мозга вследствие ЧМТ, инсультов и прочего. При появлении малых приступов следует выяснить характер сопутствующих и следовых неврологических расстройств, а также оценить выраженность и длительность сохранения признаков нарушения вегетативных процессов (одышка; сердцебиение; повышенный тонус сосудов; покраснение глазных яблок, видимых слизистых оболочек ротовой полости, ушных раковин и пр.). Как правило, только по сумбурному и путаному объяснению владельца бывает довольно трудно отличить первичные большие приступы от вторичных. Именно потому ветврач должен быть назойливо-навязчив и настырно-настойчив, вновь и вновь задавая один и тот же вопрос в разной словесной оболочке, что необходимо для прояснения всей полноты картины. Если же ветспец не задает таких вопросов — он не спец!

NB между строк: Уважаемые владельцы больных животных, если Вы хотите получить внятную и вменяемую не только заочную, но даже и очную консультацию ветеринарного врача, то не растекайтесь мыслью по древу, не забивайте слуховой анализатор вета лишней голосовой информацией (так сказать, информационным шумом и шумом просто), а старайтесь кратко и точно отвечать только на задаваемые вопросы (желательно в «троичном» коде: Да-Нет-Незнаю). Учтите также и то, что оценка состояния животного Вами и ветом может принципиально различаться (так, собака которая не двигается для Вас, может статься неплохо передвигается для меня — и не спрашивайте, почему так происходит). С другой стороны, сами Спецы, даже видя зверика у себя в кабинете, часто не могут сформулировать грамотный и точный вопрос (особенно построенный по правилам троичной логики), забывая старое-доброе правило: «Хочешь получить умный ответ — умей задать умный вопрос».
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:57 #16

Продолженное продолжение продолжающегося...

А нужно ли выявлять причины судорожного синдрома
Определившись с диагнозом «эпилептиформный синдром», то, если очень нечего делать, можно заняться и выяснением его причины, хотя в этом, по большому счету, нет особой необходимости, поскольку эпилептиформный синдром после нескольких приступов начинает жить своей собственной жизнью, независомо от причины, его породившей. Как уже говорилось, эпилептиформные приступы у взрослых животных могут быть следствием перенесенной инфекции, сосудистого криза, инсульта, ЧМТ, тяжелой формы хронической почечной и печеночной недостаточности, наконец, врожденных пороков развития головного мозга и осложнений в процессе родов и пр. и др. На мой взгляд, особое внимание следует уделять именно характеру родов, поскольку ранняя эпилепсия (до 2-4 месяцев) как правило связана с безграмотно проведенными родами «опытными кинологами». Но попробуйте-ка выбить эти сведения из разведенца! Их послушать, так они и слыхом не слыхивали ни о затяжных родах, ни об эпилепсии, да и вообще у них все и всегда «в шоколаде», за исключением вот этого одного-единственного случая за всю историю существования их питомника!. Если же подозревается генуинная эпилепсия, то следовало бы выяснить наличие этого заболевания у его однопометников, предков и у животных других пометов от этих же производителей. И снова успеха Вам в этом начинании! Черта-с-два Вы сумеете получить такую информацию от разведенца если, конечно, случайно не столкнетесь, например, на этом самом Форуме с товарищем по несчастью, взявшим больного щена из того же самого питомника и из того же самого помета.
Общее обследование и анализы крови иногда помогают выявить сопутствующее заболевание, например, почечную или печеночную недостаточность, которая радостно объявляется Спецом истинной причиной идиопатического или симптоматического эпилептиформного синдрома, однако, к таким утверждениям следует относиться со здоровым скептицизмом, справедливо указывая Спецу на то, что все эти обследования имеют исключительно вспомогательное значение и не позволяют ни подтвердить, ни опровергнуть клинический диагноз.
Более-менее подробное неврологическое обследование полезно, поскольку позволяет обнаружить очаговую и общемозговую симптоматику, сопутствующую эпилептиформному синдрому (следовые неврологические расстройства или инсульт, а из допроса владельца можно уточнить, что было раньше — курица или яйцо, т.е. судороги, которые завершились односторонним параличом, или все началось с разворота головы и хождения по кругу в одну сторону, а закончилось многократными судорожными приступами). Одновременно проверяется и поведение животного на предмет выявления всех и всяческих форм его отклонения от нормы (страхи, агрессия, навязчивость, заторможенность и пр.). Отсутствие неврологической симптоматики и отклонений в поведении на фоне судорожных приступов отнюдь не является поводом для категорического исключения сопутствующей неврологической компоненты, которая может проявиться позднее, после очередного приступа.
И завершающий пассаж, который гласит, что, поскольку судорожные приступы являются неспецифическим заболеванием в том смысле, что самые разные причины приводят к одному и тому же результату, то поиск той самой «единственной истинной причины» представляется довольно-таки малооправданным занятием, а время, потраченное на это Спецом могло быть им использовано куда как более рационально! Материальной стороны этого процесса позвольте не касаться, хотя он и является довольно-таки затратным.

Подпись автора
А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 04:58 #17

И это еще не окончание

Надежность лабораторных методов
Результаты биохимических анализов крови и ликвора могут служить важным средством выявления тех патологических процессов в организме, которые могут сопутствовать, а иногда и приводить к появлению судорожных приступов. Например, дьявольское возбуждение головного мозга во время больших приступов очень эффективно «сжигает» запас глюкозы, вызывая его существенное понижение, а чудовищное мышечное напряжение приводит к резкому и довольно продолжительному (на 2-3 суток) повышению уровня креатина, креатин(ин)киназы (КФК) и щелочной фосфатазы (ЩФ). И, тем не менее, ни общий клинический анализ крови, ни привычные показатели биохимического состава плазмы крови, как правило, не способны ни подтвердить, ни опровергнуть сам диагноз «эпилептиформный синдром». Некоторую уверенность в правомерности этого диагноза может дать исследование уровня ГАМК, глутамата, аспартата, моноаминов и цАМФ в ликворе, а также ферментов, принимающих непосредственное участие в их метаболизме (ацетилхолинестераза, моноаминоксидазы, аденилатциклаза, трансаминазы и пр.). К сожалению, само получение пробы ликвора требует весьма высокой квалификации специалиста, а риск возможных осложнений существенно превышает диагностическую ценность полученных результатов. Кроме того, может быть небесполезным измерение уровня глюкозы, неорганических ионов, мочевины и некоторых гормонов гипофиза и желез внутренней секреции. Однако даже значительные изменения состава плазмы крови и ликвора могут не сопровождаться судорожными приступами, даже при наличии иных форм неврологических расстройств, тогда как в случае их регулярного возникновения обнаруживаются практически нормальные показатели. Именно потому и общий клинический анализ крови и биохимия крови и даже биохимия ликвора представляются довольно-таки бессмысленными в плане диагностики собственно судорожных проявлений, но могут оказаться весьма полезными при выявлении любых других сопутствующих заболеваний, чья связь с судорожным синдромом может оказаться если и не надуманной, то, по меньшей мере, весьма опосредованной и далеко неочевидной.

Подпись автора
А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:01 #18

И еще отрывок из "Песни о наболевшем"

ЭЭГ как неопровержимый метод диагностики эпилепсии
Следует иметь в виду, что регистрация ни одного из известных электрических процессов головного мозга (электроэнцефалограмма, вызванные потенциалы, сверхмедленные и постоянные потенциалы), снимаемые как с поверхности кожи, так и с помощью электродов, погруженных в мозг, не позволяет надежно ни подтвердить, ни опровергнуть этот диагноз. В ЭЭГ собак часто отсутствуют т.н. судорожные компоненты даже в тех случаях, когда клинический диагноз не вызывает сомнений. И, наоборот, присутствие судорожных компонентов в ЭЭГ у животных без судорожных приступов отнюдь не служат основанием для диагностики эпилептиформного синдрома и назначения противосудорожной терапии. Следует также помнить и о том, что рассуждения Спеца, с умным видом разглядывающего ЭЭГ и протокол к нему, об изменении т.н. «порога судорожной готовности» остаются лишь рассуждениями до тех самых пор, пока эта готовность не проявится во время продромы или ауры. Во время приступа регистрация ЭЭГ, как правило, невозможна или существенно затруднена, поэтому ЭЭГ-диагностика обычно базируется на изменениях, выявляемых в интервале между приступами. Если при обычной (т.н. фоновой) регистрации выявить патологическую активность не удается, то используют функциональную нагрузку (обычно световую или звуковую ритмическую стимуляцию) или длительную регистрацию (мониторинг) ЭЭГ, что повышает вероятность обнаружения патологической активности. Необходимо также указать, что, в соответствии с современными принципами электроэнцефалографической диагностики эпилепсии, число каналов регистрации не должно быть меньше 32, а для локализации очага пароксизмальной активности – не менее 64.
Ну а теперь об ошибках и парадоксах клинической ветеринарной электроэнцефалографии. В двух словах — практическая ветеринария занимается практической профанацией хорошо известного, но довольно-таки сложного и капризного метода регистрации ритмических потенциалов головного мозга.
Во-первых, ЭЭГ всегда следует регистрировать без применения какого-либо наркоза (который в одной известной московской ветклинике лукаво называют седацией), успокоительных, противосудорожных и других средств, изменяющих электрическую активность мозга. Указанные средства отменяются не менее, чем за трое суток до регистрации ЭЭГ. Если же ЭЭГ пытаются регистрировать у бодрствующего животного (как это делают в одной питерской ветклинике), то в записи всегда присутствует неприлично большое количество помех (электрические потенциалы мышц — ЭМГ, сердца — ЭКГ, помехи от движения ушей и глаз, поворотов головы, изменения позы животного и пр., и пр., и пр.).
Во-вторых, электроды должны относительно неподвижно располагаться по стандартным (фиксированным) точкам на равных расстояниях друг от друга (в противном случае всегда будет обнаруживаться кажущаяся асимметрия распределения спектров мощности ЭЭГ по поверхности коры, к тому же, и у животных, как оказалось, в норме имеется асимметрия ЭЭГ), и уж никак не вкалываться в кожу головы, как рука Спеца положит, после чего они могут смещатся друг относительно друга на довольно значительное расстояние, особенно при движениях животного. Стандарт размещения электродов «10-20» на животных практически неприменим (пробовал еще во времена оны), но вполне применимо их равномерное (матричное) размещение хоть в квадратно-гнездовом, хоть в шахматном порядке.
Уже этих двух причин вполне достаточно, чтобы настойчиво твердить: «Клиническая регистрация ЭЭГ в практике ветеринарной медицины почти никогда невозможна!». Почти — касается тех редких случаев, когда животное доставили в ветклинику в обездвиженном состоянии (коме) после черепно-мозговой травмы, тяжелейшего эпистатуса или инсульта.
А ведь есть еще и в-третьих (иглы вкалываются в кожу, покрывающую височные мышцы, электрические сигналы которых примерно в 700 — 1200 раз выше электрических сигналов мозга); и в-четвертых, (вместо специальных электродов используются простые стальные иглы, вызывающие появление электрохимических потенциалов в месте контакта иглы с кожей); и в-пятых (отсутствие экранирующих камер, исключающих наведение на иглы, как на антенны, любых электромагнитных помех, например, от рядом работающего оборудования); и в-шестых (малое количество каналов регистрации ветеринарных энцефалографов — числом всего 8 — при полном отсутствии каналов регистрации ЭМГ, дыхания, движений глаз и прочего, за исключением канала регистрации ЭКГ, который, кстати, всегда отключен, поскольку иначе не получится выдать R-зубец кардиограммы за судорожный потенциал — спайк).

Цитата, взятая без спросу с сайта К-9 из сообщения некоего Kharon'а...
Наконец, вот несколько мифов электроэнцефалографии (вольное переложение с аглицкого на «нижегородский» мыслей некоего Rodrygez V., врача-клинициста из Парагвая). К сожалению, пришлось обойтись статьей клинициста, поскольку ветеринарная электроэнцефалография еще не нашла своего Rodrygez, поскольку все еще переживает период эйфории от самого факта, что это можно сделать.
Гипердиагностика эпилепсии по ЭЭГ: наличие эпилептиформной активности там, где ее нет. В этих случаях читается только заключение, но не смотрится нативная ЭЭГ из-за того, что напечатанное компьютером обычно воспринимается как догма – мало ли, что живой грешный нейрофизиолог сказал, - вот компьютер сказал! Более того – показал – какой-то красивый очаг, да еще в цвете! (Господа, Вам это ничего не напоминает?) Гипердиагностика была значительно выше в случаях применения аппаратов с автоматическим формированием заключения.
Гиподиагностика эпилепсии была связана с неврологами, которые шли на поводу у функционалистов в тех случаях, когда эпилептиформная активность не регистрировалась. Она также может быть связана с неэффективностью, вызванной плохим качеством функциональной диагностики: неправильной подготовкой, игнорированием или неправильным проведением функциональных проб, невозможностью типизации ЭЭГ-активности из-за «вырезания» некоторых компонентов ЭЭГ, например, высокоамплитудной активности.
И вот Вам обещанные мифы, на которые так падка ветеринария:
Миф 1
Нормальная низкоамплитудная ЭЭГ трактуется как патологическая фоновая активность и интерпретируется как «общемозговые изменения», чаще определяемые как «диффузные» или как энцефалопатия;
Миф 2
Необычные заключения, которые, кроме констатации присутствия или отсутствия эпилептиформной активности и правильной или неправильной оценки фона, содержат выводы о наличии внутричерепной гипертензии и, например, «выраженного спазма сосудов в системе средней мозговой артерии левого полушария».
Миф 3
Некоторые функционалисты вообще устранились от проблем, поскольку им это позволяют недостаточная осведомленность клиницистов и их собственная лень. Речь идет об автоматическом заключении, которое должна самостоятельно выполнять ЭЭГ-система!?

NВ: И вот одна такая "умная" система была забракована детским республиканским диагностическим центром (г. Красноярск), поскольку она находила эпилептиформную активность у здоровых детей в 80% случаев. А называлась система – «Нейрон-Спектр» производства г.Иваново, на базе которой сделан ее ветеринарный аналог. No comments!

Миф 4
Если эпилептиформной активности нет, а приступы есть – значит, плохой аппарат или плохой функциональный диагност.
Миф 5
Если эпилептиформная активность есть, значит должны быть и судорожные приступы.
Миф 6
Компьютерная визуализация эпилептического очага может указать объем нейрохирургического вмешательства.
Конец цитаты

Наконец, качество регистрации ЭЭГ должно быть таким, чтобы оно не допускало ее "вольной" трактовки, а потому требуется "очистить" ее от миограммы, механограммы, ЭКГ, "кабельных эффектов", артефактов от движения глазных яблок, ушных раковин, жевательной мускулатуры, иных двигательных реакций (например, ориентировочных), исключить влияние на запись. низкокачественных электродов и т. д. А если еще учесть низкую квалификацию ветеринарных специалистов, которые, скорее всего, ни разу на практике не видели действительно «чистой» записи ЭЭГ и тем более не видели настоящих пароксизмальных компонентов типа судорожных веретен (которые так просто спутать с сонными веретенами, возникающими в условиях «легкой седации»), острых волн, спайков и всяких-разных их комплексов...

Итак, если в ветклинике предложать снять ЭЭГ Вашему животному — задайте Спецу следующие вопросы:
Почему регистрация ЭЭГ выполняется под «седацией»? И не верьте «объяснялке», что, де, собака — не человек и на ЭЭГ собаки седация не влияет — влияет, а потому весьма существенно изменяет ее рисунок. Особенно смешно бывает читать о бета-1 и бета-2 активности у животного под наркозом, потому что этот тип активности почти полностью подавляется даже у бодрствующего животного, просто лежащего с закрытыми глазами.
Как обеспечивается симметричная установка электродов на черепе? И не верьте «объяснялке», что это не суть важно, поскольку только при симметричном и неподвижном размещении электродов можно делать выводы о реальной асимметрии ЭЭГ.
Если регистрация ЭЭГ осуществляется без «седации», то поинтересуйтесь, каким образом Спец борется со случайными движениями животного, потенциалами мышц и прочими биологическими артефактами записи (в том числе — с ЭКГ, которую мне неоднократно доводилось видеть в записи ЭЭГ).
Наконец, обязательно попросите Спеца включить канал регистрации ЭКГ, иначе Вам «продадут кота за черта» т.е. покажут зубцы ЭКГ в ЭЭГ и скажут, что это, мол, и есть судорожная активность.

Кстати, я до сих пор не получил внятного объяснения от Спецов, как у собак осуществляется гипервентиляция (специальный прием в виде очень глубокого дыхания в нормальном ритме, перенасыщающий кровь кислородом и позволяющий у человека активировать очаги эпилептогенной активности). Мне почему-то представляется, что ритмическая световая или звуковая стимуляция в этом случае и проще, и эффективнее.

Довольно подробное изложение требований к процессу регистрации ЭЭГ можно прочитать здесь http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=535 (сдается мине, што это цитата из Пособия по клинической энцефалографии Поворинского и Заболотных, но полного текста сыскать не удалось, бо ссылка на него - «битая»).
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:05 #19

Давненко что-то не давал я Вам свежей пищи для ума... Но вот созрело, оборвалось, ЛЕТИ-И-И-И-И-Т, Ловите...

Общие принципы терапии эпилептиформных приступов

В настоящее время в ветеринарной практике отсутствуют какие-либо стандарты лечения эпилептиформных синдромов. До сих пор не утихают споры по-поводу т.н. «препаратов первой очереди выбора». Спецы полагают, что, чем новее препарат (а, следовательно, и дороже), тем он эффективнее (что, отнюдь, не соответствует истине). Также многие Спецы идут на поводу западников, в первую очередь америкосов, и назначают противосудорожные средства, рекомендованные ими. Существуют и диаметрально противоположные подходы к тактике лечения симптоматических судорожных приступов, когда в одних случаях назначается лечение исключительно т.н. «провоцирующего заболевания» (той самой единственной первопричины судорог, на которую безошибочно указывает непогрешимый Его Величество Прибор), в других – лечение собственно судорожного синдрома.

Лечение любых проявлений эпилептиформного синдрома следует начинать только при наличии повторяющихся приступов, которые случаются чаще, чем 1 раз в месяц. Единичный припадок может быть спровоцированным или случайным, обусловленным, например, перегревом, отравлением, нарушением обмена веществ или водно-солевого обмена, в том числе гипогидратацией, и не относится к собственно эпилептиформным синдромам. В таком случае немедленное назначение антиконвульсантов не является оправданным, поскольку данные препараты являются потенциально опасными и могут привести скорее к негативным последствиям из-за многочисленных побочных эффектов, среди которых и усиленный аппетит, и жажда, и повышенная нагрузка на печень, и нарушение формирования клеток крови, да много чего еще. Также назначение лечения при отсутствии приступов, а только на основании каких-либо методов обследования (лабораторные анализы, ЭЭГ, КТ, МРТ или Эхо-ЭГ) для «снижения повышенной судорожной готовности» и «профилактики эпилепсии» представляется совершенно абсурдным и лишенным всякого смысла. Такое назначение сродни известному пастушку из притчи... Голосить «Волки, волки...» нужно только при их появлении, а не заранее. Бездумное назначение противосудорожных средств может привести к их преждевременному «срабатыванию», а потому они могут и не дать необходимого результата в случае действительного возникновения припадков.

В клинической медицине прочно утвердился принцип монотерапии эпилепсии: купирование эпилептиформных приступов должно осуществляться преимущественно с помошью одного препарата. В настоящее время полностью доказана несостоятельность старой терапевтической концепции, в соответствии с которой одновременно назначалось несколько антиконвульсантов в малых дозах. Политерапия оправдана исключительно в случае тяжелых форм, которые упорно сопротивляются действию любого противосудорожного средства. Но и в этом случае предпочтение отдается назначению одного-двух антиконвульсантов в комплексе со средствами, усиливающими их действие. Подбор антиконвульсантов обычно является эмпирическим, т.е. попробовали один-другой-третий препарат и выбрали подходящий, хотя и желательно, чтобы эти средства назначались более-менее в соответствии с характером и частотой повторения приступов. При таком подходе успех лечения во многом определяется точностью Вашего описания характера и частоты приступов. В своей практике руководствуюсь следующим: при лечении эпилепсии, полученной вследствие ЧМТ, назначаю финлепсин-200, -400, -ретард (карбамазепин, тегретол); в остальных случаях - паглюферал, гексамидин или бензонал; в случае их низкой эффективности перехожу к вальпроатам (конвулекс, депакин, депакин-хроно); в случае острой непереносимости животным назначенного антиконвульсанта (это когда собак за полтинник весом валится с лап после пол-таблетки паглюферала-1) ищу дифенин, хлоракон и прочие замшелые средства из «бабушкиного сундука» или назначаю бромистые препараты (калия или натрия бромид, адонис-бром и пр., кроме, разумеется, бром-камфоры).

Существует два подхода к подбору эффективных доз антиконвульсантов. В соответствии с одним из них противосудорожные средства назначаются, начиная с малых доз и последующим постепенным их повышением (но никак не скачками по целой таблетке) до достижения терапевтического эффекта или до появления побочных. При этом определяющим критерием является клиническая эффективность и переносимость используемого препарата. Хотя, продвинутые Спецы упорно настаивают на том, что эффективность действия препарата можно определить по его уровню в плазме крови. На Форуме есть много сообщений о том, что ни разу уровень фенобарбитала в крови не соответствует его эффективной дозе. Отсюда и передозировка препарата, причем, передозировка может привести как к угнетению (соба превращается в овощ), так и к возбуждению (расстраивается сон, появляется неконтролируемая поисковая активность, а иногда и агрессия). В соответствии с другим – антиконвульсанты сразу назначаются в дозах, достаточных для купирования приступов (исходя из накопленной ветом статистики, которая иногда ошибается). В случае появления побочных эффектов прибегают к снижению как разовой, так и суточной дозы, а в случае недостаточной эффективности — увеличивают и разовую, и суточную дозу. В любом случае, повышения эффективности действия антиконвульсантов следует изначально добиваться не путем повышения разовой дозы а увеличением суточной дозы, увеличивая число приемов препарата. Этот метод является особенно эффективным при неизвестной скорости метаболизма назначенного препарата или при использовании других лекарственных средств, ускоряющих его метаболизм. Еще раз: Для эффективного повышения суточной дозы сначала следует увеличить количество приемов препарата, не изменяя разовую дозу, и только потом (или при невозможности увеличить число приемов) начинать увеличивать разовую дозу или дополнять терапию препаратами, усиливающими противосудорожный эффект антиконвульсантов.

Клиническая медицина традиционно рекомендует постепенную замену одного препарата другим в случае его низкой эффективности. Однако известно, что существует несовместимость антиконвульсантов разных групп друг с другом, например, финлепсин не рекомендовано сочетать с барбитуратами, к которым относится собственно фенобарбитал, бензонал, паглюферал и гексамидин. Или вальпроаты (конвулекс, депакин), совместимые только сами с собой. При низкой эффективности одного антиконвульсанта не рекомендовано сразу добавлять к нему второй препарат, не использовав всех резервов монотерапии, в частности, назначения средств, усиливающих его действие. При следовании принципу монотерапии необходимо иметь ввиду, что длительный прием одного и того же препарата приводит к его «срабатыванию». «Срабатывание» препарата (иногда используют термин «ускользание из под действия») заключается в том, что организм, следуя несокрушимым законам химии и биологии, начинает сопротивляться его действию настолько энергично, что назначенная доза просто перестает действовать. В быту, да и многие веты, совершенно ошибочно называют это явление «привыканием». Под «привыканием» в физиологии понимается нечто совершенно иное, а именно, необходимость постоянного поступления данного вещества (например, алкоголя или наркотиков) в организм, без которого означенный организм не может полноценно функционировать и впадает в состояние абстиненции (состояние отнятия, или попросту - ломка). Совершенно неоправданной тактикой в этом случае представляется простое повышение разовой и суточной дозы антиконвульсанта. Напротив, совершенно логичным представляется замена одного препарата – другим, столь же эффективным в плане купирования судорожных припадков данного типа, но относящимся к другой фармакологической группе, или назначение средств, усиливающих действие основного препарата.

Определение уровня любого антиконвульсанта, а не только фенобарбитала, (кстати, любая биохимическая лаборатория способна определить концентрацию практически любого вещества в плазме крови и до, и после его приема, если Вы предоставите его тестовый образец - таблетку) в крови может быть показано в клинической практике только при появлении признаков передозировки и интоксикации; отсутствии эффективности при применении адекватных доз (кстати, содержание препарата в крови может в этом случае и превышать т. н. терапевтический уровень); наличии заболеваний печени и почек; применении препаратов, изменяющих метаболизм антиконвульсантов. Следует всегда помнить, что между клинической эффективностью препарата, его переносимостью и концентрацией в плазме крови не существует четкой прямой зависимости. В связи с этим, клинический критерий эффективности и переносимости препарата всегда должен преобладать над лабораторными исследованиями.

Применение в лечении эпилептиформного синдрома других препаратов, кроме антиконвульсантов также остается предметом дискуссии. В нашей практике доказала свою эффективность комплексная терапия в составе антиконвульсантов (паглюферал, бензонал, гексамидин, финлепсин, дифенин), средств, усиливающих их действие (феназепам), сосудистых средств (кавинтон, циннаризин, сермион) и средств, понижающих давление (папазол, атенолол, энап в виде ренитека), а также препаратов ГАМК (аминалон, пикамилон) и ГОМК (фенибут, оксибутираты). Применение такого комплекса, даже при исключении антиконвульсантов, например, вследствие выраженных побочных эффектов их применения (сонливость, нарушение координации движений и пр.), дает некоторое ослабление приступов и снижение их частоты. Тем не менее, существует мнение, что назначение этих средств не оказывает никакого влияния на течение заболевания, не облегчает выход из приступа и не предупреждает их повторения, а потому не рекомендовано к применению. С этим мнением можно согласиться, пожалуй, только в отношении некоторых препаратов, стимулирующих работу головного мозга (пирацетам, энцефабол, пиридитол, церебролизин, сермион и пр.), поскольку они повышают уровень функциональной активности ЦНС, а потому могут провоцировать учащение и усиление судорожных приступов. С другой стороны, многие веты назначают церебролизин (церебролизат) и ноотропил (пирацетам) в составе комплексной терапии без видимого их влияния на характер судорожных припадков. Однако нет оправдания упорному назначению в качестве лечения широкого комплекса различных мочегонных (любимый многими ветами диакарб или фуросемид), витаминных (нейромультивит, мильгамма), антиоксидантных (мексидол, мексидол-вет, эмицидин, пролиферативных (актовегин, солкосерил) и иных препаратов (хотя бы, тот же ветмедин, он же - биомедин) без какого-либо здравого смысла. Назначение любого препарата должно быть всегда ясным, логичным и строго аргументированным.

В случае абсансов лечение всегда начинали с назначения барбитуратов (паглюферал, бензонал) в комплексе с сосудистыми средствами. При лечении других форм бессудорожных приступов и эквивалентов удавалось достичь существенного снижения их количества назначением только сосудистых средств (кавинтон, капилар), производных ГАМК (аминалон, пикамилон) и ГОМК (фенибут, оксибутираты) и седативных препаратов (валериана, адонис-бром). А то и просто назначали корвалол или валокордин в дозе 1 кап/кг. Применение карбамазепина (финлепсин, тегретол) в этих случаях не показано ввиду высокой вероятности учащения приступов и их перехода в судорожную форму.

В случае как парциальных, так и генерализованных судорожных приступов препаратами выбора являются карбамазепин (финлепсин, тегретол) и барбитураты (паглюферал, бензонал, гексамидин). При одиночных редких приступах возможно назначение карбамазепина, хотя и существует риск учащения и усиления приступов, но лучше начинать лечение с барбитуратов. К сожалению, вальпроаты (конвулекс, депакин), ламотриджин (эпилептал) и топирамат (топамакс) оказались довольно слабыми в лечении судорожных приступов у собак, а потому было принято решение отказаться от их применения. Пепараты нового поколения: кеппра (http://vasha-apteka.ru/apteka/keppra.htm) и габапентин (http://vasha-apteka.ru/apteka/nejrontin.htm) не использовались, а потому ничего не могу сказать об эффективности этих препаратов.

Антиконвульсанты могут быть отменены через 18-24 месяца на фоне стойкого и полного подавления приступов. Однако прекращение приема противосудорожных средств, чаще всего барбитуратов, способно вызвать т.н. феномен отмены, вследствие чего судорожные приступы через непродолжительное время могут возобновиться, что требует возобновления терапии. Тем не менее, неоправданной представляется попытка постепенного снижения разовой дозы текущего антиконвульсанта. Во-первых, используемая доза является эффективной, а потому ее снижение также может привести к феномену отмены. Во-вторых, длительное применение малых доз антиконвульсанта, не приводя к эффективному предотвращению судорожных приступов, способно привести к ускоренному «срабатыванию» препарата. На самом деле, довольно неплохо себя зарекомендовала практика т. н. «лекарственных каникул», когда препараты отменяются на срок, достаточный для восстановления их эффективности, но меньший, чем гарантированный интервал между приступами на фоне лечения (обычно каникулы устраиваются на срок от 14 до 21 дня). Клинический критерий длительного отсутствия приступов является основополагающим для отмены терапии. Тем не менее, во многих случаях требуется практически постоянный прием противосудорожных средств с периодической заменой используемого антиконвульсанта. И в этом случае клинические признаки являются наиболее надежными критериями, тогда как биохимические анализы крови и наличие патологической активности в ЭЭГ не являются надежными критериями для продолжения или отмены противосудорожной терапии.

ЗЫ: Прочитал - и ужаснулся... Много, сложно и тяжело писано... Полагаю, что вопросов по теме может быть не просто много, а очень много и потому сделаем так: вопросы общие (теоретические, так-скаать) - сюда, а практические (там, по дозировкам, по конкретным препаратам и схемам лечения) - прошу писать в соседнюю ветку, где вопросы Харону.

С Уважением, Харон.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:08 #20

Уважаемые Форумчане! Вот и подоспела новая порция «песен о главном»

Вы хочете песен — их есть у меня! Вы просили ссылочку на рОман про инсульты, ну вот Вам пусть и не ссылочка, но и не рОман, а так, небольшое эссе или очерк на злободневную тему: «Почему у животных не бывает инсультов...». Ну а сейчас Вы будете вправе задать вполне резонный вопрос, а причем тут, собственно, инсульты, когда на этом Форуме собрались владельцы животных с эпиприступами... Все дело в том, что большая часть судорожных припадков у собак имеет в своей основе сосудистое происхождение, т.е. развивается на фоне нарушения мозгового кровообращения. Тоже и инсульты, особенно инсульты ишемические, кои составляют у собак абсолютное большинство. Довольно регулярно бывает так, что серия судорожных приступов приводит к острому нарушению кровообращения головного мозга и, как следствие, к инсультам, но случается и наоборот, когда инсульт, вызвавший поражение височной доли и миндалевидного комплекса (это та самая амигдала, которая принимает самое непосредственное участие в формировании феномена «blow up»), может привести к судорожным приступам. В этих случаях приходиться осуществлять нелегкий выбор между топором и веревкой, поскольку противосудорожные препараты, подавляющие не только эпилептогенный очаг, но и другие области мозга, могут усугублять неврологическую симптоматику, а нейротропные препараты, стимулирующие работу мозга, могут вызвать усиление и учащение припадков. Вот и идешь на ощупь в темноте по лезвию бритвы над пропастью во ржи...

Ну а сейчас настало время для одной... Нет, все-таки для двух... Нет, пожалуй, что даже для трех очень вежливых руганей в адрес тех ветов, которые полагают, что у собов и кошаков не бывает инсультов. И эти измышления Спецов также недобрым ветром нанесло из-за океана, ибо так прописано в Библии ветеринаров (многотомном Руководстве по ветеринарии под ред. проф. Кирка), коею означенные Спецы воспринимают как абсолютную истину.

Ругань во-раз. Итак, почему же у животных не бывает инсультов? Дык, это-ж ясно-ж как Божий день, ответствует Спец, потому что у животных не бывает атеросклероза! Действительно, у животных не обнаружены признаки атеросклероза в силу того, что у них принципиально иной обмен холестерина, да и свойства внутренней оболочки сосудов (интимы) не позволяют оседать на ней холестериновым бляшкам. Холестериновые бляшки ослабляют сосудистую стенку и закрывают просвет сосуда (эмболия), что и приводит к разрыву сосуда и инсульту. Ну а вагоноуважатым Спецам известен, скажем, такой процесс, как артериосклероз? С возрастом у собак в стенках артерий происходит замещение белка эластина, который придает им упругость и эластичность, белком коллагеном, придающим сосудам прочность и жесткость, но лишающим их столь необходимой эластичности. Таким образом, гуттаперчевая трубка превращается в соломинку для коктейля, а потому любое уменьшение просвета такой артерии может привести к довольно длительному нарушению нормального кровообращения (нарушение адекватной перфузии ткани мозга) в ее бассейне. А потому у животных столь распространены именно ишемические инсульты, возникающие вследствие спазма сосудов, выключающего участок мозговой ткани из кровотока, а не геморрагические, являющиеся следствием разрыва сосуда в месте отложения холестериновой бляшки и разрушения участка мозга излившейся кровью.

Ругань во-два. Чем же предлагают Спецы заменить вполне себе ясный-понятный диагноз «инсульт» при наличии довольно определенных признаков поражения головного мозга? А вот чем... Они полагают, что все нарушения координации движений вызываются т.н. «вестибулярным синдромом»... Вестибулярный синдром, с их точки зрения, повинен во всех формах нарушения координации движений, расстройстве ориентации, снижении чувствительности кожных покровов, нарушении движений глаз и др. и пр. Давайте поближе рассмотрим, что же это за зверь такой - вестибулярный синдром - и с чем его едят. Вестибулярный синдром, во-первых, может быть следствием хронического лабиринтита, т.е. хронического воспаления той части внутреннего уха, которая отслеживает изменение положения головы в пространстве (вестибулярного аппарата внутреннего уха). Вестибулярный синдром, во-вторых, может быть также вызван и острой лабиринтной атакой, т.е. внезапным прорывом гнойных масс из полости среднего уха в полость внутреннего уха. Все-бы хорошо, но и хронический лабиринтит, а уж тем более острая лабиринтная атака, подразумевают хронический отит, с которого, собственно, они и начинаются. Причем в данном случае отит - это не воспаление наружного слухового прохода, а воспаление среднего уха, которое в обязательном порядке, еще до появления признаков лабиринтита, приводит к односторонней тугоухости или даже глухоте. Далее, лабиринтиты, конечно, могут вызвать и нистагм (качание глазного яблока вправо-влево, вверх-вниз или по кругу), и страбизм (косоглазие, когда глазное яблоко непроизвольно уходит с линии взора) и даже разворот (девиацию) головы, но они не способны вызвать одностороннее нарушение чувствительности кожных покровов головы и нарушение подвижности ушной раковины, век и губ со стороны поражения, что является одним из самых надежных признаков неврологических расстройств (инсультов и невритов лицевого и тройничного нервов). Ну а если у собы не было хронического отита, но внезапно приключился «вестибулярный синдром», или означенный синдром возник после тяжелейшего эпистатуса, то как это объяснить? Очень просто, парируют Спецы... Если вестибулярный синдром не вызван лабиринтитом, то тогда это центральный вестибулярный синдром, связанный с поражением вестибулярных ядер, расположенных в боковых выростах IV желудочка мозга (непосредственно под мозжечком). Поздравляю, господа, соврамши великие Спецы. В ваших терминах центральный вестибулярный синдром не имеет никакого права на существование, поскольку нарушение функций вестибулярных ядер связано с нарушением кровотока в бассейне основной артерии мозга, вызванным спазмом сосудов, гипертонией, гипотонией и иными сосудистыми расстройствами, обычно приводящими к тому странному состоянию, которое носит название «стволовой инсульт»... Ну, а раз инсультов у собак не бывает, то не может быть и центрального вестибулярного синдрома. Или, центральный вестибулярный синдром это вовсе даже и не инсульт, а так, набор определенных симптомов, а инсульт это не вестибулярный синдром и вообще без симптомов, или.. Нет, чтой-то тут я совсем запутался...

Ругань во-три. Ах, какие же изумительные путаники, эти Спецы! Вот, например, в том же Кирке, в статье о вестибулярном синдроме, вычитал очередную благоглупость о том, что высшим центром вестибулярного анализатора является передний мозг (в оригинале - prosencephalon)! Можно смеяться... Что? Не смешно? Тогда давайте разбираться... Высшим центром вестибулярного анализатора является мозжечок, тогда как в большие полушария головного мозга информация от вестибулярного анализатора практически не поступает. Затем, передний мозг состоит из обонятельного мозга (высший центр обонятельного анализатора, который трудно заподозрить в принадлежности к определению положения тела в пространстве) и конечного мозга (высший центр анализа всей сенсорной информации: осязание, боль, слух, вкус, зрение, здесь-же сосредоточены центры принятия решений и двигательные центры, контролирующие произвольные движения, что тоже довольно далеко от системы поддержания равновесия). Кроме этого, в переднем же мозге имеются специальные области, обеспечивающие мотивацию поведения и его эмоциональную окраску (гиппокамп, свод, амигдала и пр.), что также как-то не очень подходит к определению вестибулярного анализатора.
Как-то довелось увидеть диагноз в письменном заключении одного из Спецов: «ишемия спинного мозга»! А вот этого явления реально не бывает, потому что не может быть никогда! Если доли головного мозга снабжаются кровью из немногих источников (всего три главных артерии: правая и левая внутренние сонные и основная артерия мозга), то каждый сегмент спинного мозга обеспечивается, как минимум, тремя ветвями парных артерий спинного мозга, которые также получают множественные ветви от позвоночных артерий. Такая система сообщающихся (анастомозирующих) сосудов обеспечивает надежное кровообращение, которое вряд-ли может быть нарушено способом, не предусматривающим разрушение всего позвоночного столба. Правда, сейчас этот Спец с пеной у рта отстаивает тезис о невозможности инсультов у собак, но раньше-то...
Другой Спец на одном из форумов требовал предъявить ему некие доказательства наличия инсультов у собак, а когда ему оные доказательства предоставили, он возмущенно вскричал, что, мол, это доказательства не инсульта, а инфаркта мозга! Человек, называющий себя Спецом, должен, по моему скромному разумению, понимать тонкости и нюансы терминологии. Инсульт - обобщающий термин, заключающий в себе все механизмы нарушения мозгового кровообращения, а инфаркт мозга - суть ишемический инсульт - лишь одна из его ипостасей.
И в заключение, меня как напыщенного сноба, доставляет термин «паренхима мозга» и разночтения в описании ЭЭГ, когда сама запись говорит об одном, спектры частот - о другом, а описание - совершенно о третьем (вот уж действительно, в огороде - бузина, а в Киеве - дядька)!

Кстати, совершенные ошибки Спецов на этом не заканчиваются... Они еще и не на такое способны, на такие ляпы, за которые я, во время оно, недрогнувшей рукой отвешивал студиозусу пару-другую кил свежих бананов! Как Вы понимаете, я знаю поименно всех означенных Спецов и могу их указать на Вашем Форуме, но не вижу в этом особой необходимости... Но если Вы захотите, Ваши желания будут исполнены!

Подпись автора

А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:11 #21

Уважаемые Форумчане, ну вот и закончилась порядком подзатянувшаяся преамбула. Итак — ТУШ И БАРАБАННАЯ ДРОБЬ — настало время амбулы!

Что такое инсульт
Инсульт или острое нарушение кровообращения головного мозга обычно приводит к выраженным неврологическим расстройствам, которые возникают в виде нарушений чувствительности, позы, движений и поведения. Инсульты чаще всего встречаются у пожилых собак, но на протяжении последних лет отмечается достаточно устойчивая тенденция к снижению возраста их развития (самый ранний инсульт пришлось наблюдать у щенка немецкой овчарки в возрасте без малого 7 мес). Не существует породной предрасположенности к этому заболеванию. В пределах породы частота встречаемости инсультов неплохо соотносится с ее распространенностью. Тем не менее, риск развития инсульта у собак крупных и средних пород несколько выше, чем у мелких и карликовых, а собаки, склонные к излишне эмоциональному поведению, чаще страдают от инсультов, чем спокойные. Наконец, у собак, обитающих в крупных городах, риск развития инсультов выше, чем в сельской местности. Особняком стоят инсульты, развившиеся вследствие отравлений, например, современные яды для борьбы с крысами через несколько дней после попадания в организм вызывают множественные кровотечения, в том числе и в головном мозге; почечной недостаточности, причем в этом случае к инсультам приводит высокий уровень мочевины; эписиндрома и прочих болячек.

Классификация инсультов
Все инсульты можно классифицировать на основе разных признаков, что делает данную классификацию достаточно произвольной. Обычно используются следующие классифицирующие признаки.
- По характеру нарушения кровообращения: инсульт ишемический (спазм сосудов); геморрагический (разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в ткань мозга); эмболический (закупорка сосуда тромбом или газовым пузырьком и пр. предметами); окклюзионный (механическое сдавление сосуда в месте травмы или при отеке).
- По локализации зоны поражения мозговой ткани различают инсульт кортикальный (поражение коры головного мозга), субкортикальный (поражение белого вещества в толще полушарий и подкорковых ядер), диэнцефальный (поражение ядер таламуса и гипоталамуса), мозжечковый (поражение коры, белого вещества и ядер мозжечка) и стволовой (поражение различных проводящих путей и ядер ствола головного мозг в первую очередь, дна четвертого желудочка и продолговатого мозга). Иногда под локализацией зоны инсульта понимают бассейн артерии, обеспечивающей кровоснабжение соответствующего участка мозга (например, в бассейне средней артерии мозга, мозжечковой артерии и пр.).
- По объему пораженной зоны мозга: обширные, распространяющиеся на значительные объемы мозговой ткани; мелкоочаговые — в бассейне мелких артериол и множественные, когда нарушается кровообращение сразу в нескольких магистральных сосудах мозга.
- По длительности сохранения неврологических расстройств: преходящие, которые, как правило, являются следствием относительно непродолжительного спазма сосудов и практически не требуют специальной терапии и длительно сохраняющиеся - собственно инсульты.

Основной причиной обширных ишемических инсультов с выраженными стойкими неврологическими проявлениями у собак являются острые расстройства кровообращения на фоне длительных спазмов артерий, что приводит к глубокой ишемии соответствующих областей мозга. Именно потому, если быть формально точным, ишемические инсульты следует называть инфарктами мозга. Из-за того, что они могут развиваться не мгновенно, а довольно медленно, их часто называют динамическими, а у практических врачей частенько бытует жаргонное определение «инсульт в ходу». При скачкообразном или «мерцающем» развитии ишемические инсульты называют транзиторными ишемическими атаками. Способность к повышению тонуса сосудов при усиленной физической или эмоциональной нагрузке является особенностью всего семейства псовых, т.к. обеспечивает повышение артериального давления (АД) увеличение скорости кровотока и уменьшение кровотечения при ранениях. Однако с возрастом эластичность артерий существенно снижается по причине, указанной выше, что может приводить к риску возникновения длительных и глубоких спазмов магистральных сосудов головного мозга. Возрастная сердечно-сосудистая недостаточность у собак, как правило, не является фактором, повышающим риск развития ишемического инсульта. Наоборот, подобные инсульты часто происходят на фоне вполне удовлетворительной сердечной деятельности и нормальном уровне мозгового кровотока. Регулярно повторяющиеся групповые (кластерные) эпиприступы или эпистатус также могут приводить к ишемии головного мозга с последующим формированием очагов инсульта.

Геморрагические инсульты у собак встречаются довольно, чтобы не сказать исключительно, редко, именно из-за повышенной прочности сосудистой стенки, обогащенной коллагеном, и отсутствия атеросклероза, вызывающего снижение прочности сосуда в месте отложения холестерина. Тем не менее, разрывы мелких сосудов на фоне микроэмболии (закупорка мелких сосудов тромбами) при перегреве или при повышении артериального давления во время эпиприступов вполне вероятны.

Обширные эмболические инсульты у собак не встречаются в силу невозможности формирования в кровеносном русле объемных образований (эмболов) разного состава, способных вызвать закупорку крупных магистральных артерий. Однако микроэмболия мелких сосудов и капилляров мозга конгломератами тромбоцитов и сферосом (обломки эритроцитов в виде шариков, которые образуются при их разрушении) вполне возможна и приводит к множественным точечным микроинсультам, например, на фоне пироплазмоза, обезвоживания, при перегреве, при повышенной свертываемости крови и пр. А вот у кошек довольно часто паралич тазовых конечностей развивается не вследствие травмы спинного мозга или ущемления корешков спинномозговых нервов, но вследствие тромбоза брюшной аорты, вызывающем острое нарушение кровообращения в конечностях. Правда инсульты, развивающиеся у кошек при тромбозе сонных артерий, в литературе не описаны... Ну, что же, будем искать!

Наконец, крайне редко встречаются инсульты, вызванные окклюзией (механическим сдавлением) сосудов, проходящих вне черепа (общие сонные артерии, позвоночные артерии). Наиболее типичными в этом случае являются инсульты, развивающиеся в бассейне основной артерии мозга после травм шейного отдела позвоночника, которые могут приводить к нарушению кровотока в позвоночных артериях. Столь же редко встречаются инсульты, развивающиеся на фоне рефлекторного спазма сосудов в бассейне сонных артерий или при отеке мягких тканей шеи, окружающих сонные артерии.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:14 #22

Уважаемые Форумчане, как и в случае с описанием эписиндрома, я посчитал более удобным разбить обширный пост на несколько меньшего объема.

Симптомы инсультов
Обычно инсульт вызывает как очаговые, так и общемозговые симптомы. Следует помнить, что неврологические признаки очаговых поражений всегда появляются на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга. К числу очаговых проявлений инсульта можно отнести, например, частичные и полные параличи конечностей с одной стороны тела, неистребимое желание ходить по кругу в одну и ту же сторону, нарушение координации движений и частые падения преимушественно в одну и ту же сторону, односторонний разворот головы, свисание языка и слюнотечение, нистагм (непроизвольные движения глаз) и страбизм (косоглазие) и пр. К общемозговой симптоматике можно отнести общее расстройство координации движений, слабость и вялость или, наоборот, психомоторное возбуждение, насильственные движения, эпилептиформный синдром и пр. Примерно в половине всех случаев инсульты любого происхождения развиваются остро, внезапно, без видимых внешних причин, часто с потерей сознания и последующей комой. Тем не менее, достаточно часто встречается и постепенное нарастание неврологической симптоматики (динамический инсульт), и т.н. «мерцание», которое характеризуется повторяющимися приступами спазмов сосудов (транзиторные ишемические атаки, которые довольно просто спутать с бессудорожными эпилептиформными приступами)), сохранностью сознания, ступенчатым формированием очаговых признаков и практически полным отсутствием или слабой выраженностью общемозговой симптоматики. Подобное «мерцание» очаговых признаков может наблюдаться в течение нескольких часов или даже 2 – 3 суток перед окончательным формированием неврологических дефектов.

Точечные или мелкоочаговые инсульты обычно вызываются спазмом мелких артериол или микроэмболией. Они обычно характеризуются ясным сознанием, почти полным отсутствием общемозговой симптоматики и слабовыраженными очаговыми проявлениями, которые в некоторых случаях самопроизвольно исчезают в течение 1-3 суток. Очаговая симптоматика в этом случае проявляется в виде локальных односторонних расстройств чувствительности и двигательных нарушений отдельных мышц, изменения положения ушной раковины век и губ, иногда разворота головы. Однако в случае развития у животного подобной симптоматики требуется исключить наличие воспалительных или травматических повреждений лицевого и тройничного нервов (невритов). Например, весьма сходную симптоматику вызывает мелкоочаговый инсульт в корковом представительстве головы (нижняя четверть перикруциарной коры) и неврит тройничного нерва. В качестве уточняющих признаков используется наличие общемозговых симптомов, распространение очаговых симптомов за пределы представительства данного нерва, присутствие двусторонних симметричных двигательных расстройств или наличие первичных заболеваний воспалительного или травматического характера. Следует учитывать и то, что кортикальные или субкортикальные инсульты всегда приводят к односторонней очаговой симптоматике и никогда не вызывают симметричных поражений на противоположных сторонах тела. Кратковременные спазмы артериол могут и не вызывать очаговой симптоматики. В этом случае временно проявляются общемозговые и вегетативные симптомы: рвота, повышение температуры (гипертермия), сердцебиение (тахикардия) и одышка (тахипноэ), покраснение глазных яблок, языка, слизистых ротовой полости и ушных раковин, кратковременное появление шаткой походки и нарушения координации движений.

Обширные кортикальные инсульты в бассейне передней мозговой артерии обычно приводят к выраженным нарушениям чувствительности и движений с одной стороны тела, значительному развороту головы и изменению положения ушной раковины, век и губ. Если животное сохраняет способность к самостоятельным произвольным движениям, то в этом случае наблюдается хождение по кругу в одном направлении, которое часто сопровождается уменьшением его радиуса, вплоть до вращения на одном месте. Такое животное часто испытывает трудности с питьем и приемом корма. Достаточно регулярно наблюдается повышенный тонус мускулатуры на пораженной стороне, сопровождающийся вынужденной позой. Животное выворачивает голову или сворачивается в кольцо, неспособно лежать на стороне поражения, причем попытки придать животному естественную позу или перевернуть на другой бок обычно приводит к приступу двигательного возбуждения и попыткам вернуться в исходное положение. Двигательное возбуждение может возникать и в ответ на прикосновения к пораженной области (поэтому инъекции лекарственных средств следует выполнять только на здоровой стороне). Часто развивается общее двигательное расстройство (кортикальная атаксия) и нарушение координации движений. У животного формируется характерная маршевая, качающаяся походка с высоким, но асимметричным, подъемом конечностей. Животное часто падает, преимущественно на пораженную сторону.

Инсульты в бассейне средней мозговой артерии, помимо умеренных нарушений чувствительности и двигательной активности, обычно приводят к вынужденным движениям (гиперкинезов) разной степени выраженности (от подергиваний отдельных мышечных волокон до распространенных быстрых тиков и медленных напряжений и расслаблений мускулатуры - атетозов). Также возможно появление и эпилептиформных приступов. В этих случаях практически всегда область инсульта затрагивает ядра подкорки, от степени поражения которых зависит появление судорог или гиперкинезов.

Инсульты в бассейне задней мозговой артерии обычно приводят к центральной слепоте, выражающейся как в полном одностороннем нарушении зрительного восприятия, так и в виде потери предметного зрения со стороны поражения. Необходимо подчеркнуть, что зрение млекопитающих устроено весьма своеобразно. Каждый глаз разделен на два зрительных поля (большее - височное и меньшее — носовое). Информация от каждой пары содружественных полей попадает в одно полушарие (от правых полей каждого глаза - в левое полушарие, а от левых - в правое). Часто нарушается, но не утрачивается полностью, способность обоих глаз к световой адаптации (изменение просвета зрачка в зависимости от яркости света, причем сохранение большего височного поля обеспечивает более уверенную адаптацию). Иногда нарушается и движение глазных яблок, особенно содружественное (глаза иной раз двигаются как у хамелеона, независимо друг от друга).

Множественные (повторные) или обширные кортикальные инсульты в бассейне нескольких артерий мозга характеризуются исключительно тяжелыми сочетанными неврологическими проявлениями, как очаговыми, так и общемозговыми. Эти инсульты необходимо отличать от энцефалопатий несосудистого происхождения и опухолей мозга. Кстати, опухолевый рост в головном мозге также вызывает асимметричные изменения, весьма сходные с признаками инсульта. Однако если при инсульте подобные нарушения возникают быстро, иногда практически мгновенно, то при опухолевом росте изменения развиваются довольно-таки постепенно. При отравлении или инфекционном заболевании, вызвавшем поражение головного мозга, как правило, может полностью отсутствовать очаговая симптоматика при наличии выраженных общемозговых признаков в виде симметричных неврологических поражений и вегетативных расстройств.

Наиболее тяжелыми являются стволовые инсульты в бассейне основной артерии мозга (наконец-то вспомнил, основной эта артерия называется не по своей ведущей роли в кровоснабжении мозга, а потому, что она входит в череп со стороны его основания), поскольку они затрагивают в первую очередь основные центры регуляции жизненных функций (дыхательный, сосудодвигательный, сердечный и пр.), мозжечок (регуляция равновесия и положения тела в пространстве) и проводящие пути (появляются существенные, часто симметричные, расстройства движений и чувствительности всего тела). На первый план здесь выступают выраженные вегетативные расстройства: существенное изменение температуры тела, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, тонуса сосудов. Одновременно присутствует глубокое нарушение координации движений по типу мозжечковых атаксий, крайне высокий тонус затылочных мышц, что приводит к запрокидыванию головы назад, распрямлению передних и подгибанию задних конечностей. Согласно ветеринарной мифологии, Спецы называют такую позу «позой Шиффа-Шеррингтона» и объясняют ее появление повреждением мифических проводящих путей спинного мозга между грудным и поясничным отделом. На самом деле в физиологии ЦНС такая поза называется позой Магнуса I типа и объясняется повреждением проводящих путей на уровне моста и среднего мозга. Мне так и не удалось докопаться до того выдумщика, который придумал и описал эту позу, тем более, что ни Шифф, ни Шеррингтон к этому непричастны. Иногда развивается иная поза, т.н. поза децеребрационной ригидности или поза «натянутого лука»: тело прогнуто в позвоночнике, передние конечности вытянуты вперед, задние - отведены назад. Часто при этом наблюдается зияние ануса, нистагм и страбизм глазных яблок, подавление рефлексов с корня языка и задней стенки глотки (бульбарный синдром), что препятствует нормальному выполнению акта глотания. Животные, перенесшие стволовой инсульт находятся, как правило, в глубокой коме. Стволовые инсульты следует отличать от высоких шейных травм. Основным диагностическим методом в этом случае служит рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника (снимок обязательно выполняется в двух проекциях - прямой и боковой), а также КТ или МРТ.

С Уважением, Харон.

ЗЫ: Продолжение, как обычно, следует...
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:15 #23

Ну-с, сначала закончим с теорией...

Лечение инсультов
Лечение инсультов включает в себя неотложную и регулярную терапию. Неотложная помощь должна быть направлена на стабилизацию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, предупреждение развития отека мозга и расширения области инсульта и, по-возможности, предупреждать повторные инсульты.

Неотложная терапия обычно проводится в течение 3-5 дней (хотя может потребовать и большего времени) и завершается при условии стойкой положительной динамики. Медикаментозная стимуляция дыхательного центра, особенно при стволовом инсульте, малоэффективна, а потому лобелин к применению не рекомендован. Для поддержания сердечной деятельности наиболее целесообразно использовать сульфокамфокаин или кордиамин (и это несмотря на то, что к препаратам этой группы «продвинутые» веты, вслед за медиками, относятся с бездумной настороженностью). Для уменьшения риска развития отека мозга рекомендованы мочегонные (фуросемид, маннит или маннитол), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), а при сохранении глотательного рефлекса - глицерин в рот в дозе не превышающей 1 мл. 10% раствора на 1 кг массы тела животного. Наиболее важной частью неотложной терапии следует считать восстановление нормального уровня кровообращения в ишемизированной области мозга. Следует подчеркнуть, что применение средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, компламин, ксантинола никотинат) при вунтривенном введении может провоцировать усиление кровотечений, а потому эти средства следует применять с известной осторожностью, особенно при подозрении на геморрагический инсульт. При ишемическом инсульте, наряду с указанными препаратами, неплохой эффект дают спазмолитики (но-шпа, папаверин, эуфиллин) и гипотензивные средства (атенолол, моноприл, капотен, энап, ренитек). Эуфиллин также следует применять с известной осторожностью, поскольку он может приводить к ухудшению кровоснабжения мозговой ткани на фоне сердечной недостаточности. Для защиты мозга от нарастающей ишемии и предупреждения расширения зоны инсульта, особенно за счет области, окружающей зону поражения (перифокальная зона), рекомендовано применение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол, мексидол, мексидол-вет, эмицидин). Наконец, для нормализации обменных процессов в пораженной области мозга следует применять ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, сермион). Церебролизин (церебролизат) и производные янтарной кислоты (когитум) в неотложной терапии не имеют особого значения, поскольку требуется их длительное (до 10 суток) накопление в пораженной ткани мозга, после чего, собственно, и проявляется их терапевтический эффект. Именно потому вызывает недоумение назначение церебролизина Спецами на срок не более 10 суток. Психомоторное возбуждение обычно предотвращается транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам) и производными ГОМК (оксибутират натрия или лития, причем последний препарат более эффективен, поскольку обладает еще и противоотечным действием), а судорожная готовность, особенно у животных с судорожными припадками, предотвращается противосудорожными средствами, причем препаратами выбора здесь являются барбитураты (фенобарбитал, бензонал, паглюферал, гексамидин). При подавленом глотательном рефлексе и отказе от корма обязательно назначается капельное введение растворов для предупреждения развития обезвоживания, однако, капельные инфузии растворов при инсультах следует выполнять с особенной осторожностью, руководствуясь правилом, лучше не додать, чем передать.

Регулярная терапия назначается непосредственно после проведения полного комплекса неотложных мероприятий. Регулярная терапия может быть назначена с использованием как инъекционных, так и таблетированных форм препаратов. Инъекционный курс следует использовать при обширных поражениях ткани головного мозга, которые сопровождаются тяжелой очаговой и общемозговой симптоматикой. Примерная тактика ведения таких больных животных соответствует тактике неотложной терапии. Также применяются мочегонные препараты (фуросемид, курсом от 3 до 7 дней), сердечные средства (сульфокамфокаин, кордиамин), препараты, улучшающие кровообращение в очаге инсульта (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, компламин) и спазмолитики (но-шпа, папаверин). Обязательно назначаются ноотропные средства (пирацетам, ноотропил, церебролизин, когитум) и витамины группы В, особенно при наличии выраженных периферических двигательных расстройств. В случае тяжелых параличей показано применение препаратов, улучшающих нервно-мышечную передачу и сократительную способность скелетной мускулатуры (прозерин, галантамин). У Спецов принято считать, что прозерин при центральных параличах неэффективен, поскольку он, дескать, не проходит через гемато-энцефалический барьер. Ну и пусть себе не проходит! Прозерин эффективно улучшает передачу слабого сигнала на уровне концевой пластинки (нервно-мышечного синапса), что существенно улучшает сократительную способность мышц. Кстати, Вам может быть назначен новейший и самый эффективный миостимулятор под названием «Нивалин». Не идите на поводу у несведущих Спецов, ибо нивалин - это довольно-таки «пожилой» препарат под названием галантамин, только поданный Вам в новой обертке и по совершенно новой цене. Почему-то Спецы, отрицая эффективность прозерина, с удовольствием назначают нивалин, хотя действие галантамина существенно слабее, чем действие прозерина. Назначение галантамина (нивалина) может быть оправдано только угрозой судорожных припадков. Обычно курс лечения составляет 10-15 дней, но при отсутствии существенного улучшения состояния он может быть продлен и до 4-6 недель. Кратность приема и дозы назначаемых препаратов зависят от исходного состояния животного и в каждом конкретном случае подбираются строго индивидуально по своему действию. Обычно препараты назначаются на прием каждые 6 часов, но в особо тяжелых случаях интервал между приемами может быть сокращен и до 4 часов. При наличии сопутствующих неврологических расстройств в виде гиперкинезов, эпилептиформных приступов и повышенного тонуса скелетной мускулатуры регулярная терапия дополняется соответствующими противосудорожными препаратами (бензонал, гексамидин, паглюферал), препаратами, подавляющими насильственные движения (циклодол, паркопан, пантогам, феназепам), и препаратами, снижающими повышенный тонус скелетной мускулатуры (мидокалм, леводопа, наком, норакин).
При долечивании следовых расстройств на фоне стойкого улучшения состояния и стабилизации неврологического и поведенческого статуса, при котором существенно ослабляются основные очаговые и общемозговые признаки перенесенного инсульта, инъекционная терапия заменяется аналогичными препаратами в таблетированной форме. Обычный курс долечивания составляет от 15 дней до 2 месяцев. Кратность приема препаратов составляет 2-3 раза в день с равными интервалами. В состав курса включают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, энцефабол, аминалон, пикамилон, причем последние два препарата являются препаратами выбора при угрозе судорожных приступов), сосудистые средства (компламин, кавинтон, винпоцетин, стугерон), спазмолитики (но-шпа, папаверин), а при наличии признаков повышенного АД (покраснение глазных яблок, слизистых ротовой полости, ушных раковин, повышенный тонус стенки артерий) и гипотензивные препараты (папазол, атенолол, моноприл, капотен, энап, ренитек).
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:17 #24

И, наконец, завершающая часть опуса о заболевании, которого не бывает, т.е. об инсультах, если кто не понял...

Прогноз лечения инсультов
Прогноз лечения мелкоочаговых инсультов
со слабовыраженными очаговыми признаками и отсутствием общемозговой симптоматики практически всегда благоприятный. Лечение завершается полным восстановлением нормального поведенческого и неврологического статуса и часто не требует неотложной и инъекционной терапии. Лечение заключается в приеме таблетированных форм препаратов в течение 2-3 недель.
Прогноз лечения достаточно обширных инсультов, развившихся в одном из полушарий, также в основном благоприятен. В большинстве случаев не требуется неотложная терапия, инъекционный курс не превышает 10-14 дней, а завершающий курс таблетированных форм препаратов – 15-21 дня. Лечение, как правило, завершается практически полным исчезновением очаговой (иногда остается незначительный разворот головы, усиливающийся при эмоциональном возбуждении) и общемозговой симптоматики (наиболее часто сохряняется сопутствующий эпилептиформный синдром, страхи и склонность к психомоторному возбуждению).
Прогноз лечения обширных множественных инсультов, развившихся в различных бассейнах крупных артерий мозга или имеющих внечерепное происхождение (например, при травме шеи), достаточно осторожен. Такие инсульты приводят к грубой очаговой и общемозговой симптоматике, часто вызывают длительную потерю сознания и кому, поэтому обязательным компонентом лечения подобной патологии является оказание неотложной помощи. Гибель таких животных происходит примерно в половине случаев в течение первых 3-5 дней после перенесенного инсульта. В ходе дальнейшего лечения прогноз изменяется в сторону благоприятного, но, тем не менее, даже после длительного завершающего курса терапии у животных сохряняются отдельные признаки очаговых и общемозговых расстройств. Курс неотложной терапии составляет 3-5 дней, курс инъекционной терапии – 19-27 дней и завершающий курс – не менее 30 дней.
Прогноз лечения стволовых инсультов, как правило, неблагоприятен, хотя примерно в четверти случаев является достаточно успешным. Следует отметить, что даже после завершения курса неотложной терапии сохраняется достаточно высокий риск развития вторичных вегетативных расстройств вследствие поражения ствола головного мозга, поэтому курс неотложной и инъекционной терапии в случае подобных инсультов практически одинаковы. Длительность курса достагает 21-37 дней. Лечение таблетированными формами препаратов, как правило, характеризуется довольно низкой эффективностью, поэтому, вместо таблетированного курса рекомендован повторный курс инъекционной терапии с интервалом в 3-7 дней после завершения основного курса или по факту усиления неврологической симптоматики. Неврологические расстройства после перенесенного стволового инсульта наиболее стойки и выражены, даже спустя продолжительное время после относительно успешного лечения.

Ну, вот, наверное, и все об инсультах... В первом, так-скаать, приближении. Жду вопросов...

С Уважением, Харон.
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.
Аватара пользователя
АНЖЕЛA
Администратор конференции
Сообщения: 15477
Зарегистрирован: 20 ноя 2012, 00:00
Откуда: Санкт-Петербург
Благодарил (а): 25582 раза
Поблагодарили: 29701 раз

Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак

Сообщение АНЖЕЛA » 27 ноя 2012, 05:21 #25

И вот уже готова для Вас новая порция довольно мозголомного чтива, но чтива необходимого, чтобы быть более образованными, чем те «продвинутые веты», которые называют себя Спецами...

Судороги, которые «не эпилепсия»
Совсем рядом с эписиндромом находится уйма других судорожных состояний, ничего общего с указанным синдромом не имеющих. Здесь и гиперкинезы, как центральные, так и токсические, и гипокальциемическая тетания и всякая-разная дрожь и вздрагивания и прочая, и прочая, и прочая... Как и все в Большой Науке Ветеринарии, эти судорожные синдромы обычно объявляются «совершенно» не изученными и обозначаются специфическими, сугубо ветеринарными терминами, а то, что им уделялось и уделяется столь много внимания медициной и физиологией, обычно в расчет не принимается, ибо Большая Наука Ветеринария ничего общего с этими лженауками не имела, не имеет и иметь не будет. А сколько путаницы, ошибок и выдумок наверчено вокруг этих «неэпилептических» судорог! Так давайте будем разбираться, что из мышечных судорог не есть эпилепсия и как эту «неэпилепсию» нужно лечить. На то, что тема эта весьма злободневна и, как пишут в высокоученых трактатах - «актуальна» указывает, например, «слезница» Ксаны, размещенная от имени некоего доктора ветеринарных наук из С-Пб...

Что такое тремор
Под мышечным тремором понимают любую мышечную дрожь, которая возникает самопроизвольно без участия воли и разума организма. Следует подчеркнуть, что тремор может быть естественным и патологическим. Под естественным тремором понимают следующие состояния скелетной мускулатуры:
Тремор перенапряжения - мышечная дрожь, возникающая при перенапряжении или утомлении мышц.
Холодовый тремор - мышечная дрожь, возникающая при общем переохлаждении организма.
Болевой тремор - мышечная дрожь, возникающая на фоне сильных болей в суставах, связках и мышцах.
Эти формы тремора получили название естественного потому, что не требуют специфического лечения, направленного на подавление избыточного возбуждения в определенных структурах мозга или восстановления нормальной нервно-мышечной передачи. Исключение представляет, пожалуй, только болевой тремор, да и то для его прекращения достаточно приема обезболивающих средств, выявления и устранения причины боли. Патологический тремор в обязательном порядке требует назначения специальных препаратов, блокирующих мышечную дрожь, причем для каждого вида такого тремора требуется свое специфическое лечение.

Что такое гиперкинезы
Итак, начнем потихонечку... А начнем мы, пожалуй, с т.н. гиперкинезов. Для затравки стоит просмотреть хотя бы вот эту табличку http://znaiu.ru/art/400065200.php и еще, пожалуй, вот эту главу http://med-lib.ru/books/nerv_bol/22.php из фундаментального труда проф. Яроша А.А. «Нервные болезни», чтобы иметь представление о «слабой изученности» проблемы.
Владельцы перечумивших собак знают, что не только судорожные приступы подстерегают их питомцев, частенько у таких собак начинают без видимых причин «тиковать», т. е. подергиваться веки, уши, лапы, хвост и прочие выступающие и не очень части тела. Вот эти непроизвольные, вынужденные движения и получили название насильственных или гиперкинезов. Гиперкинезы существенно затрудняют произвольную двигательную активность (в особо тяжелых случаях вплоть до полной невозможности нормального исполнения движения), а потому получили еще одно название - паралич дрожательный. Гиперкинезы являются довольно распространенным неврологическим заболеванием собак, всегда имеют центральное происхождение и развиваются вследствие поражения элементов экстрапирамидной системы, ответственной за поддержание нормального мышечного тонуса (напряжения мышц) и формирование грубых, часто циклических, движений. Довольно регулярно приходится встречаться с мнением ветов, что травмы периферических нервов или спинного мозга могут приводить к тикам. Неправда это! Нерв и проводящие пути спинного мозга - суть биологические проводники, а потому их травмы, вызывающие нарушение проводимости, могут привести исключительно к мышечной слабости, частичному (парез) или полному (плегия) параличу.

Совсем чуть-чуть анатомии и физиологии
К экстрапирамидной системе относятся малые пирамидные нейроны 5-6 слоев коры головного мозга (от которых, собственно, и начинается экстрапирамидный тракт), стрио-паллидарная система или полосатое тело (в ее состав входят хвостатое ядро, бледный шар, чечевица и ограда, разделенные прослойками белого вещества, что и придает этой области головного мозга характерную полосчатость), ядра ствола головного мозга (черная субстанция, красное ядро - воистину, поэтами были морфологи, изучавшие экстрапирамидные структуры), ретикулярная формация ствола головного мозга и многочисленные нисходящие проводящие пути спинного мозга. Характер и степень выраженности двигательных расстройств зависит от места поражения: чем ниже расположена область поражения по отношению к коре, тем грубее и обширнее насильственные движения. Так, отдельные миофибрилляции (подергивания отдельных мышечных волокон и небольших их пучков) вызываются нарушением функций слоя малых пирамид коры головного мозга. Гиперкинезы умеренной интенсивности в пределах одной мышечной группы развиваются вследствие поражения различных ядер полосатого тела (чаще всего бледного шара и хвостатого ядра). Наконец, наиболее грубые и обширные насильственные движения связаны с поражением различных структур экстрапирамидной системы, расположенных в среднем и продолговатом мозге.

Гиперкинезы всегда характеризуются завидным постоянством. Обычно они наблюдаются с момента возникновения и в течение всей последующей жизни животного. Тем не менее, иногда встречается перемежающаяся форма данного заболевания, при которой периоды выраженных непроизвольных мышечных подрагиваний длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов и отделяются друг от друга периодами ремиссии примерно такой же продолжительности.

Классификация гиперкинезов
Степень выраженности гиперкинезов зависит, как правило, от тонуса мышц и двигательной активности животного. Так, обычно снижение мышечного тонуса (сон, спокойное бодрствование) приводит к заметному ослаблению насильственных движений, а иногда и почти к полному их прекращению. Наоборот, повышенный тонус мышц приводит к усилению непроизвольных движений. В других же случаях выраженность гиперкинезов изменяется в противоположном направлении, т.е. снижается при повышении мышечного тонуса и усиливается в состоянии спокойного бодрствования или сна. Это позволило разделить все формы гиперкинезов на следующие группы:
Статические - гиперкинезы усиливаются во сне, при спокойном бодрстовании в положении «лежа» или при расслаблении мышц.
Постуральные или позные - гиперкенезы усиливаются при удержании любой неподвижной позы или при повышении мышечного тонуса.
Интенционные - гиперкинезы усиливаются при активных, целенаправленных движениях.

Гиперкинезы различаются и по характеру мышечных сокращений:
Хорея - быстрые, ритмичные, хаотические подергивания мышц и отдельных мышечных волокон.
Тик - регулярно чередующиеся резкие сокращения мышц сгибателей и разгибателей, часто с почти правильным ритмом.
Атетоз - медленные и плавные тонические напряжения и расслабления отдельных мышц и их групп.

По степени вовлечения мышц в насильственные движения гиперкинезы можно разделить на сокращения отдельных мышечных волокон или их небольших групп (миофибрилляции), сокращения отдельных мышц или больших мышечных групп, как на одной, так и на обеих сторонах тела. Также насильственные движения могут обладать различной интенсивностью, например, от слабых и малозаметных подрагиваний подкожной мышцы до энергичных и размашистых вынужденных движений конечностей. Наконец, гиперкинезы могут быть синнергичными (животное ритмично приседает на задних конечностях) и антагонистичными (напряжения и расслабления для каждой группы мышц следуют своему ритму, а потому все движения животного выглядят хаотичными).

Часто интенсивные гиперкинезы сопровождаются «вокализами», т.е. голосовыми реакциями, которые нельзя рассматривать как проявление болевого синдрома. Постоянные, регулярные и интенсивные напряжения и расслабления мышц могут тревожить больное животное и вызывать у него повышенное эмоциональное напряжение, и, как следствие, разнообразные отклонения в поведении, в том числе и «беспричинный» скулеж и влаивания. Гиперкинезы также приводят к появлению вынужденных поз, принимая которые, животное пытается зафиксировать пораженную конечность, ограничив тем самым амплитуду ее непроизвольных движений.

Мышечная дрожь, не имеющая отношения к рассматриваемой патологии, развивается при переохлаждениии, при переутомлении, при болях в мышцах и суставах и при отравлении средствами для борьбы с насекомыми )инсектициды) и клещами (акарициды). Гипертонус мышц, при котором мышцы напряжены (мышечная спастика или контрактура), но отсутствуют вынужденные движения, также нельзя рассматривать как проявление гиперкинезов. Наконец, гиперкинезы необходимо отличать от эпилептиформных приступов, которые возникают внезапно (иногда со значительными интервалами) и обычно непродолжительны по длительности.

Причины гиперкинезов
Постоянные гиперкинезы могут возникать в следующих случаях:
- вследствие перенесенных инфекций, затрагивающих головной мозг (чума, лептоспироз, крайне редко токсоплазмоз);
- вследствие перенесенной гипоксии (кислородного голодания) в акте родов или вследствие родовой травмы;
- вследствие отравления ядами, поражающими головной мозг, но не действующими на уровне нервно-мышечной передачи сигнала;
- вследствие регулярно повторяющихся эпилептиформных приступов;
- вследствие перенесенного инсульта при поражении экстрапирамидных структур;
- возрастные (пресенильные) и старческие (сенильные) гиперкинезы.
Тем не менее, несмотря на множественность причин, которые могут приводить к появлению насильственных движений у животных, как уже говорилось выше, в основе развития гиперкинезов всегда лежит поражение тех или иных структур экстрапирамидной системы.

Общие принципы лечения гиперкинезов
В нейронах экстрапирамидной системы нейромедиаторами служат т.н. моноамины (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин и пр.), причем, дофамин является основным нейромедиатором, регулирующим тонус мышц и двигательную активность. При лечении гиперкинезов категорически противопоказано использование препаратов, действующим веществом которых является дофамин или его предшественники, а также средств, стимулирующих его образование, повышающих чувствительность дофаминовых рецепторов нейронов или тормозящих действие ферментов-монооксидаз (МАО), разрушающих дофамин, поскольку их применение усиливает вынужденные движения. К этим средствам относятся допамин (дофамин), леводопа, наком, мидантан, депренил, бромокриптин и многие их аналоги. Также неэффективно применение препаратов, снижающих спастику мышц (мидокалм, баклофен). Термин «паралич дрожательный», который часто используют при описании гиперкинезов, сыграл с ветами очень злую шутку, заставив их назначать при тиках препараты, стимулирующие сократительную активность мышц (прозерин, галантамин, нивалин), применение которых, естественно, приводило к усилению гиперкинезов. Наконец, любые противосудорожные средства (гексамидин, паглюферал, бензонал) не обладают сколько-нибудь существенным эффектом подавления даже слабеньких гиперкинезов.
Тактика лечения зависит от характера и степени выраженности насильственных движений, но прогноз лечения всегда остается аккуратным, а само лечение малоэффективным. Хотя гиперкинезы не приводят к дополнительным поражениям других отделов головного мозга и не угрожают гибелью животного, как эпилептиформный синдром, но они с большим трудом поддаются лечению. Комплексная терапия, как правило, заключается в длительном приеме препаратов, которые разными путями тормозят возбуждение нейронов экстрапирамидных структур дофамином и ацетилхолином. Легче всего поддаются лечению, вплоть до полного прекращения на фоне приема препаратов, отдельные миофибрилляции, слабые дрожания мышц хореического типа и незначительные атетозы. Грубую хорею, тики и интенсивные атетозы можно лишь несколько ослабить, но не прекратить полностью, причем облегчение достигается только при приеме достаточно высоких доз препаратов. Существенно осложняет ход лечения и отсутствие продолжительного следового облегчения по окончании проведенного курса. Гиперкинезы в полном объеме могут восстанавливаться не только в перерывах между курсами лечения («лекарственные каникулы», необходимы для устранения эффекта «срабатывания» используемого препарата), но даже во время приема соответствующих средств.

Примерная тактитка лечения гиперкинезов
Отдельные миофибрилляции или распространенные, но слабые подрагивания скелетной мускулатуры, довольно успешно лечатся назначением витамина В6 (пиридоксина гидрохлорид). Дозы витамина должны быть достаточно высокими (на практике применяли 5% раствор В6 в дозе 1 мл на 10 кг массы в сутки). В случае отсутствия лечебного эффекта витаминотерапии, ее дополняли средствами центрального действия, снижающими уровень возбуждения экстрапирамидных структур, например, пантогамом (гомопантотенат кальция) в дозе 300 мг на 10 кг в сутки и феназепамом в дозе 0,5 мг на 10 кг в сутки. Указанные средства не обладают выраженным эффектом подавления активности дофамина, но они способствуют существенному снижению интенсивности миофибрилляций с помощью активации нейронов, чьим медиатором является ГАМК (гамма-аминомасляная кислота служит основным тормозным нейромедиатором головного мозга). Препараты, тормозящие активность нейронов, чьим медиатором является ацетилхолин, в лечении легких гиперкинезов обычно не назначаются. Курс лечения в среднем составляет 60 дней с перерывом между курсами 10-14 дней, а стойкий эффект подавления гиперкинезов обычно сохраняется до конца текущего курса. Перерыв в лечении по любым показаниям (аллергические реакции, окончание текущего курса, повышенная сонливость, отказ от пищи, рвота и расстройство ЖКТ и пр.), как правило, приводит к быстрому восстановлению гиперкинезов. Наилучшим образом поддаются лечению случаи насильственных движений, ослабевающих в покое.

Лечение более сложных форм насильственных движений также начинали с назначения пиридоксина, пантогама и феназепама (причем эти препараты назначали в дозе примерно вдвое большей, чем при лечении легких форм гиперкинезов). Часто дополнительно назначали препараты на основе ГАМК или ГОМК (аминалон в дозе до 500 мг, пикамилон в дозе до 50 мг или фенибут в дозе до 125 мг на 10 кг в сутки) и сосудистые средства (кавинтон, винпоцетин 2,5 мг на 10 кг в сутки). Применение пирацетама (ноотропил), церебролизина (церебролизат) и энцефабола (пиридитол, знербол) в лечении гиперкинезов оказалось малоэффективным, в связи с чем эти препараты не рекомендуется использовать. Курс лечения умеренных и тяжелых форм гиперкинезов обычно составляет не менее 90 дней, но, как правило, его длительность подбирается индивидуально. Признаком необходимости прекращения текущего курса или смены препаратов являлось постепенное нарастание интенсивности гиперкинезов на фоне их применения. К сожалению, эффективность лечения этих форм гиперкинезов довольно низка, а насильственные движения в ходе лечения никогда не проходили полностью.. Положительной динамикой считали даже незначительное их ослабление, а успешным лечением - относительно полноценное восстановление двигательных функций на фоне сохраняющихся умеренных гиперкинезов.

По мере снижения эффективности действия назначенных препаратов, лечение дополняли средствами, подавляющими возбуждающее действие ацетилхолина нам нейроны коры и подкорковых образований. Необходимо отметить, что большинство этих препаратов довольно эффективно снижает мышечную спастику и контрактуры, но практически не влияют на насильственные движения. Другие же препараты этой группы существенно более эффективны в подавлении гиперкинезов, но почти не снижают спастику скелетной мускулатуры. Соответственно, препаратом выбора при лечении гиперкинезов следует считать циклодол и его аналоги (артан, норакин) в дозе 1 мг на 10 кг в сутки. При отсутствии существенного снижения гиперкинезов дозу этих препаратов можно повысить, но не более, чем до 2 мг на 10 кг в сутки. Дальнейшее повышение суточной дозы нецелесообразно в связи с быстрым нарастанием побочных явлений. Эти препараты следует назначать как можно более продолжительными курсами (желательно пожизненно). К сожалению, у собак они срабатываются довольно быстро (обычно в течение 2,5-4 лет). Следует учитывать и то, что, в отличие от производных ГАМК, отмена этих препаратов нежелательна, поскольку может приводить к «феномену отмены» в виде усиления гиперкинезов. Исходя из этого, назначать циклодол или его аналоги следует как можно позже, исходя, разумеется, из эффективности терапевтического курса, не содержащего этих средств.
Еще раз необходимо подчеркнуть, что эффективность лечения интенсивных гиперкинезов довольно низка, причем если гиперкинезы, ослабевающие в покое, еще поддаются хоть какому-нибудь лечению, то гиперкинезы, усиливающиеся в спокойном состоянии ослабить не удается.
Как говорилось выше, гиперкинезы могут приводить к значительным эмоциональным переживаниям и отклонениям в поведении животных (посудите сами, если без Вашего ведома дергается ухо, глаз, конечность, то это начинает раздражать уже через довольно короткое время). В этом случае основную терапию следует дополнить т.н. модуляторами поведения (сонапакс, меллерил, фенибут). Наконец, в тех случаях, когда интенсивные гиперкинезы усиливаются во сне, вызывая его нарушение, рекомендовано назначить на ночь сильнодействующие транквилизаторы (реланиум, релиум, седуксен и их аналоги) или снотворные средства (нитразепам, эуноктин, рогипнол и их аналоги) в дозе, достаточной для ослабления тревожащего действия гиперкинезов.

Вот, где-то, так... Гиперкинезы - не эписиндром, а куда более мерзкая вещь, и хорошо, что у собак они возникают довольно-таки редко, как правило, после перенесенной чумы, в редких случаях - после инсультов и еще реже самопроизвольно возникают у пожилых и старых собак.

С Уважением, Харон.

ЗЫ: А вопросов так и нет, как и не было... Ну, тоды я спокоен. Это значицца, что усе яссна-панятна...

Подпись автора
А я Неправильный Харон, стараюсь возить Оттуда - Сюда!
"- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно." Л.Кэрролл.

МРТ. Опрос.

Вернуться в «Диагностика эпилепсии»