Пузырь

Ольга maska · #676

Вот вы натопали, наколдовали, у нас снег повалил в последний день зимы!

URSA · #677

Схема вывода из статуса (паглюферал основное ПС)

redline11 писал(а): напишу схему( 30 кг) но может для каких то лекарств вес не важен, эта схема у меня магнитиком к холодильнику уже 3 года прилеплена ( схема Хохлова-написана его рукой)))
магнезия 5мл
папаверин 1, 5 мл
скк 1 мл
элзепам(фенозепам) 1 мл
ксанитол никотинат 1 мл

bres · #678

URSA писал(а): Уважаемые форумчане... Прошу прекратить флудить в теме...

Мы исправляемся и перелетаем ...

URSA · #679

Аномальные колебания кальция
текстовая версия лекции Беленсона М. М. Клиника "Белый Клык" -
эпический труд в поисках сути "паскудной роли кальция" при эпилепсии.

Скрытый текст:

Пока что обнаружено влияние недостатка кальция в проявлении неэпилептических тиков и судорог:

URSA писал(а): в клинической практике - нейромышечное возбуждение, которое НЕ будет контролироваться (или будет плохо контролироваться), потому что кальция не будет хватать организму.

URSA писал(а): =снижение концентрации кальция в крови - это спастические судороги и всяческие неврологические нарушения (спазмы разные, тики, судороги).

URSA писал(а): низкий кальций (лаборатория), то лектор начинает думать, а этот пациент страдает какими то судорогами, странными явлениями - там - чесанием головы и какими то странными спастическими явлениями

URSA писал(а): клинические признаки гипокальциемии - то есть судороги, спастические какие то явления

URSA писал(а): Когда может возникать подозрение относительно гипопаратиреоза? Во-первых, если есть клинические признаки соответствующие - вы такой молодец, что сразу решили, что у этого пациента, у которого ноги судорожат изо всех сил и он там бьется в судорогах, нужно непременно исключить гипокальциемию - потому что при ней бывает кальций низкий.

URSA писал(а): неврологические нарушения - это непроизвольные сокращения, тики, это генерализованные судороги, это растирание морды или раскусывание лап, связанные с парестезией. Это такие явления, которые наблюдаются не постоянно, а временами возникают у собак. Собаки могут становиться нервозными, раздражительными. Особенно эти клинические признаки могут усиливаться после физических нагрузок примерно так же как при гопогликемии, как вы помните. Если анамнез наводит вас на мысль о том, что возможно снижения кальция в крови, вы конечно же должны определить его концентрацию в крови.

URSA · #680

Система антиэпилептической защиты мозга

В то же время удивительна устойчивость мозга к эпилептогенному воздействию: эпилепсия возникает только у 1% населения, в то время как те или иные поражения мозга встречаются минимум на порядок чаще. Это связано с тем, что ЭО (эпилептогенный очаг) формирует не только эпилептическую систему, но и систему антиэпилептической защиты.

URSA · #681

Эпилепсия: Нейрофизиологические механизмы

1. гипоксические и ишемические состояния разной природы являются потенциально важными факторами эпилептогенеза : Процесс эпилептизации мозга /.../ связан также с возникающим в эпилептогенном очаге (ЭО) и прогрессирующим дисбалансом между ограниченными возможностями кровоснабжения и повышенным энергетическим спросом.
2. наличие ЭО может быть недостаточным для возникновения эпилептических припадков.
3. идет постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биологическом и молекулярном уровнях.
4. конечным этапом эпилептогенеза /.../ является тотальная эпилептизация нейронов - "эпилептический мозг". Изменяются информационные функции нейронов вне ЭО, который дезорганизует функцию мозга, но и управляет им, реорганизуя его специфическим эпилептическим образом.
5. нейрорегенерация возможна, за нее отвечают нейроглиальные клетки.

Скрытый текст:

URSA писал(а): /.../ хотелось бы обратить внимание на следующий принципиальный факт. Полярность мембраны нейронов поддерживается за счет деятельности ионного насоса, требующего адекватного энергетического обеспечения, в связи с чем тенденция к деполяризации мембран нейронов, в том числе пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала, может усиливаться не только вследствие указанных выше механизмов, но и при расстройстве метаболической генерации энергии.

Поэтому гипоксические и ишемические состояния разной природы являются потенциально важными факторами эпилептогенеза.

Таким образом, как нарушение баланса возбуждающих (глутамат) и тормозных (ГАМК) трансмиттерных систем, так и расстройство метаболической генерации энергии конвергируют на одном и том же конечном элементе - электролитном ионном насосе , лимитируя его деятельность [ Сараджишвили ea 1977 ].

Процесс эпилептизации мозга в определенной степени связан также с возникающим прежде всего в эпилептогенном очаге (ЭО) и прогрессирующим дисбалансом между ограниченными возможностями кровоснабжения и повышенным энергетическим спросом.

URSA писал(а): В ЭО представлены как постоянно "эпилептично" функционирующие нейроны - обычно в центре, так и "дремлющие", вовлекающиеся в разряд при определенных условиях, что ведет периодически к нарастанию массы эпилептических нейронов, достаточной для развития приступа [ Clark ea 1997 , Fisher ea 1995 , Gastaut ea 1959 ]. Со времен Леннокса известно, что в нескольких процентах популяции у лиц, не страдающих эпилептическими припадками, на ЭЭГ выявляется эпилептическая активность [ Lennox ea 1960 ]. Таким образом, наличие ЭО может быть недостаточным для возникновения эпилептических припадков.

URSA писал(а): Нами сформулировано положение о том, что конечным этапом эпилептогенеза при прогредиентном течении эпилепсии является тотальная эпилептизация нейронов - "эпилептический мозг". Под влиянием постепенного воздействия ЭО, запускающего по сути kindling- механизм, меняются функциональные свойства рецепторов трансмиттерных систем, синапсов и самих нейронов за пределами очага с постепенным вовлечением всего мозга.

Происходит прогрессирующее усложнение эпилептической системы, вовлечение в эпилептогенез новых структур. Постепенно изменяются информационные функции нейронов вне ЭО. Последний фактически не только дезорганизует функцию мозга, но и управляет им, реорганизуя его специфическим эпилептическим образом [ Бехтерева ea 1978 , Карлов ea 1990 ].

В механизме эпилептизации может иметь значение ряд механизмов, в том числе функциональное истощение интернейронов, обеспечивающих в норме селекцию поступающих импульсов [ Зенков ea 1995 ].

Возникает постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биологическом и молекулярном уровнях. В дальнейшем возникает метаболическая недостаточность нейронов вследствие превышения спроса над предложением, увеличения энергетических затрат и относительной недостаточности кровообращения.

Постепенно метаболическая недостаточность переходит в структурную с повреждением главным образом аксодендритических связей и преобладанием аксосоматических, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов [ Зенков ea 1995 ].

В этом процессе принимает участие и глия , которая на первых этапах компенсирует метаболическую недостаточность нейронов путем форсирования синтеза белка для нейронов (гипертрофия глии - морфологическое проявление этого процесса); на последующих этапах происходит истощение глии и развивается прогрессирующий глиоз, что приводит к уплотнению мозговой ткани, недостаточности капиллярного кровотока и другим нарушениям [ Ахмеров ea 1982 ].

При этом нарушается и аккумуляторная функция глии, в частности, при разрядке нейрона не аккумулируется калий, который, находясь в межклеточной жидкости, вызывает деполяризацию других нейронов [ Fisher ea 1995 ]. Приведенная схема эпилептизации мозга хорошо вписывается в характеристики механизма симптоматической эпилепсии.

URSA · #682

Глиальные клетки

-Существует распространённое заблуждение, что в мозге есть только нейроны. На самом деле бОльшую часть занимают вовсе не о ни, а так называемые глиальные клетки. Расскажите о них.

Скрытый текст:

Все знают, что в мозге есть нейроны, которые являются своеобразными «вычислительными элементами». Это электровозбудимые клетки, которые генерируют потенциал действия, а различные взаимодействия между нейронами «помогают» нам принимать решения, контролируют рефлексы и ещё очень и очень многое. Но кроме нейронов в мозге есть еще одна большая группа других клеток, не генерирующих потенциал действия. Они по своему общему развитию и происхождению довольно близки к нейронам, но ими не являются. В своё время, когда гистология только начала формироваться, микроскопы были простые, и люди не могли увидеть эти клетки «отдельно» друг от друга, поэтому глиальные клетки представлялись чем-то вроде такого клея, склеивающего нейроны, откуда и пошло название «глия» от «glue», то есть клей.

Но потом стало ясно, что это в общем-то отдельные клетки и там есть несколько популяций этих клеток и у них разные функции, свойства, формы. Одна из популяций, изучением которой занимается наша лаборатория, называется астроциты, также есть олигодендроциты, которые взаимодействуют с нейронами и очень важны для проведения потенциала действия, есть микроглия, которая является своеобразной иммунной системой, хотя по сути это не совсем иммунные клетки, но выполняют схожие функции, например, взаимодействуют с патогенами. Примерно это и есть глия – три основные популяции не нейрональных клеток, которые взаимодействуют с нейронами и обеспечивают работу мозга.

Если же говорить о том, чем занимаются астроциты, то это метаболическое обеспечение деятельности нейронов, транспорт разных молекул. Астроциты выполняют роль такого интерфейса между нейронами и капиллярами, по которым идет кровь. Кроме того, именно эти клетки регулируют внеклеточные концентрации ионов и различных нейромедиаторов. Существует масса других функций, хоть те же астроциты и не способны генерировать потенциал действия, они могут изменять активность нейрональной сети. За счет того, что, например, она становится более или менее возбудимой: концентрация трансмиттеров меняется. Эффект не мгновенный и не сфокусированный, поэтому астроциты могут регулировать активность синапсов только на уровне популяций нейронов. Но зато эффекты получаются в каком-то смысл более глобальные.

Например, мы с коллегами из Лондона показали, что астроциты в определённой части мозга участвуют в процессе регуляции дыхательного ритма. Они не сами конкретно задают этот ритм, но влияют на активность нейронов, которые находятся в определённых зонах. Именно при их содействии нейронные сети генерируют сигнал для дыхания.

- Была информация, что глиальные клетки имеют способность сокращаться или же пульсировать. Так ли это?

Это история довольно запутанная. Дело в том, что объём любой клетки может увеличиваться, если в ней оказывается больше осмотически активных ионов, например, натрия. И так как вода «идёт» за натрием, получается будто отёк. Объём астроцитов может меняться и даже может это делать достаточно динамично, это вопрос может быть даже нескольких минут. Я не думаю, что этот процесс уникален для астроцитов, так как любая клетка будет делать то же самое.

Я знаю, наверно, откуда могло это пойти. Была статья, где писали, что во время бодрствования объём внеклеточного пространства уменьшается, а сами астроциты увеличиваются в размерах, а во время сна они как бы сжимаются, но, конечно, не так как мышцы, а за счет осмотического эффекта. Пространство между клетками увеличивается, что приводит к более «лёгкому» распространению макромолекул. По сути речь идёт о некоем дренаже. Коллеги ещё сделали вывод, что нарушение дренажа в мозге приводит к накоплению различных патогенных белков, что в свою очередь может вызывать болезнь Альцгеймера. Но есть ли действительно связь между сном и болезнью Альцгеймера - это ещё надо доказать.

-Сейчас именно с этой болезнью связывают очень многое. Как раз и к Вам такой вопрос, выявлена ли связь между нейродегенеративными заболеваниями и глиальными клетками?

Ну, вы знаете, на эту тему мы сейчас подготовили большой обзор. Там на эту тему страниц 20. На самом деле существует очень много механизмов. Глия, даже если говорить только об астроцитах, конечно, в нейродегенеративных процессах завязана очень плотно. Хотя и микроглия, и олигодендроциты в этом наверняка как-то замешаны.

- Какие планы у Вас на дальнейшие исследования?

Меня больше всего интересуют процессы сигнализации между астроцитами и нейронами или астроцитами и астроцитами. Дело в том, что процесс вот этого «межклеточного диалога» очень неясен. Там в мозге есть много явно «недоисследованных» сигнальных механизмов. А интерес это представляет потому, что каждый сигнальный механизм потенциально является мишенью для препаратов. Меня интересуют различные «новые рецепторы». Мы знаем, что они там есть, но не знаем, что они делают.

Сейчас, например, мы работаем над рецептором, который сильно экспрессирован (распространён – прим. ред.) на астроцитах. И вот мы знаем, что они обладают способностью каким-то образом защищать астроциты от различных стрессовых факторов. Практически от любых стрессоров, гипоксии и проч. Этот рецептор мало изучен, мы пока мало понимаем, какая у него именно физиологическая и патогенная функция.

Мне хочется попытаться выйти на такое, что, хотя бы потенциально, имеет клиническое применение.

Одно из новых направлений: исследование глиомы (опухоли), которая тоже связана каким-то образом с астроцитами. Но пока что мы не сильно углубляемся в эту тему, только начинаем.

URSA · #683

Антиэписистема. Антиэпилептическая защита

1. Антиэписистема активируются самим эпилептическим очагом
2. повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков.
3. каудальный отдел мозгового ствола - предположительное место расположения Антиэписистемы организма

Скрытый текст:

URSA писал(а): В настоящее время установлено, что эти механизмы активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты (так называемую антиэпилептическую систему).

URSA писал(а): /.../ повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков.

Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка).

При эпилептическом статусе клоническнх припадков, когда отсутствуют апноэ и гиперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигнроваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.

Учитывая, что местом приложения действия СО2 (непосредственное и рефлекторное влияние с каротидного синуса) является главным образом каудальный отдел мозгового ствола, можно полагать, что здесь также располагаются аппараты, участвующие в непосредственном прекращении судорожного припадка.

URSA · #684

миорелаксанты не так бесполезны в подавлении эпи-активности, как казалось

Скрытый текст:

URSA писал(а): В литературе существуют указания на то, что при эпилептическом статусе прекращение припадка происходит пассивно в силу истощения энергетических механизмов поддержания эпилептической активности, а следовательно, эпилептическая система инактивирована.

Нами проведены электроэнцефалографические исследования у 24 больных с эпилептическим статусом, которым с лечебной целью назначали мышечные релаксанты и ИВЛ. Удалось наблюдать, что многие пароксизмы подавляются в самом начале их возникновения: через несколько секунд после появления мономорфной активности 8—14 в секунду — начального проявления феномена вовлечения, знаменующего собой первую электроэицефалографнческую фазу судорожного приступа, указанный ритм замещается медленной активностью и припадок не развивается.

Представленные данные позволяют сделать вывод, что при эпилептическом статусе может не происходить полной инактивации антиэпилептической системы и она сохраняет определенное значение в подавлении эпилептической активности.

Электрографическим выражением этого феномена является, в частности, замещение эпилептической активности медленной.

из статьи Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсии

Есть смысл колоть папаверин и до приступа, если есть основания полагать, что у собаки может быть серия / статус, а не только после приступа для помощи мышцам.

URSA · #685

Ольга maska писал(а): он "стрелял" лазером по стенам, она носилась за огоньком

У Пузыря стабильно лазер вызывал абсансы иногда до заваливания на землю; лазером играли еще в "щенячьей группе" и только у нее были такие "запады". Во взрослом состоянии играли друзья - собака присоединялась, но через некоторое время стабильно "уходила в космос", а потом и заваливания начались. После диагноза предупредила всех перед нами не моргать; если вижу издали, что играют, обхожу, отвлекаю.

astelo · #686

Лазер противопоказан при Эпи. Ни в коем случае нельзя!

Yukiko · #687

У Джаза подруга овчарка любила с лазером играть, к счастью, у Джаза негативной реакции на него не было. Но теперь, конечно, стараюсь избегать таких компаний. Хотя у меня никто из собак вообще на него не реагирует и даже не смотрит, они не понимают такие игры.

bres · #688

URSA писал(а): У Пузыря стабильно лазер вызывал абсансы иногда до заваливания на землю

При третьем варианте эпилепсии ведущую роль в развитии
приступов играет эпилептогенный раздражитель. Это так назы-
ваемая рефлекторная эпилепсия. Припадки возникают в связи с
внешними раздражителями. У животных наиболее типичным
примером рефлекторной эпилепсии является так называемая
аудиогенная эпилепсия у крыс, когда дрипадок развивается под
влиянием сильных звуковых сигналов. В механизме,
развития приступов большее значение имеют зрительные_разд-
ражители . Во время записи биотоков мозга для провокации
патологической активности и приступов нередко используют
прерывистую световую стимуляцию. Яркие световые мелькания
в некоторых случаях способствуют возникновению пароксизмов.
Источник

URSA · #689

bres писал(а): ведущую роль в развитии приступов играет эпилептогенный раздражитель

Аня, как этап - конечно, но мы же развиваемся

Скрытый текст:

Теперь мы без раздражителей впадаем в припадки утром - а иногда и днем, можем и вечером... Теперь после приступа идет "досыпать" - не мечется, а спокойно так ожидает, пока я поменяю ей подстилку и приглашу обратно - сворачивается и спит дальше... Было бы хоть что то определенное - от каких-то раздражителей припадки или календарные или привязанные к течке... Так нет, каждый раз угадывать надо, вкуда именно развивается эпилепсия.

Сами приступы меняются - теперь их несколько и не сильные и колбасит лапы по другому и не так сильно. Мысль о том, что наш эпи-очаг перестраивает мозг мне теперь не кажется такой страшной - с координацией стало лучше, почти не врезается, подволакивания задних ног стабильно, ВЧД крайне редко повышено, аппетит / работа жкт отлично, интерес к жизни, хорошее самочувствие и настроение наблюдаю... Последний перерыв в 36 дней беспокоил - но был 1 не сильный приступ без продолжения. Сейчас 24-й день идет - некоторая здоровая ажитация в играх, вчера-сегодня по половине пустырника-форте для стабилизации эмоций дала.

Переваривая последние статьи, с которыми ознакомилась, думаю - есть шансы, что организм собаки сам адаптируется к своему состоянию. Наличие ЭО и наличие эпи-активности не всегда и не обязательно приводит к приступам. Важно, ИМХО, не перегружать наш параксизмальный мозг так, чтобы антиэписистема не справлялась или не успевала подключаться. Думаю, она - эта антиэписистема - должна образоваться и настроиться, нужно время. (А я полагаю, что у нас она уже есть и работает) На этот период наша задача - максимально спокойный эмоциональный фон, стабильный режим, полезное питание, + лекарства для улучшения кислородоснабжения мозга.

Что интересно - пишут, что клетки глии при недостатке кислорода превращаются просто в "изоляционные" (условно - мертвые), а при удачном стечении обстоятельств (кислород) - могут заменять нейроны. Вот интересный пример из лекции Албула:

"Почему некоторые животные, которые не должны ходить - ходят, - потому что достаточно 5-ти (пяти) процентов спинного мозга для того, чтобы он выполнял свою функцию. /.../ Для выполнения моторных функций достаточно пяти процентов от объема белого вещества спинного мозга. Соответственно, даже в том случае, если вы увидели на операции, что спинной мозг знАчимо поврежден, - иногда даже невозможно найти волокна спинного мозга - имеет смысл заканчивать операцию правильно - то есть делать стабилизацию, как будто там все хорошо, потому что шанс на восстановление он тем не менее остается."

Нефорсированное обучение и умственная деятельность тоже полезны - задействуются разные зоны мозга и на случай выхода из строя части нейронов (как я думаю) передача их функций может пройти без проблем. А главный вывод у меня для себя такой - если эпи-активность душить ПС, никакого антиэпилептического механизма не получится, ибо он запускается и формируется самим ЭО.

bres · #690

Да , Варя , я склонна согласиться с прочитанным . Возможно мы с Бресом такие неудачливо резистентные , но пока что ПС приносили больше вреда чем пользы в нашем случае . И тоже замечала спонтанную адаптацию организма , как то всё само порой устраивалось худо бедно . И само течение болезни конечно меняется , и не всегда в худшую сторону .
Очень интересной показалась мне книга , указанная как источник , сегодня начала читать .

URSA · #691

Nelly писал(а): эпилепсия - это такое неоднозначное заболевание, что я затрудняюсь сказать, кто из наших врачей успешен в её лечении... Вы понимаете, что у нас по-любому её лечат вслепую, по симптомам и по тому, как собака реагирует на курс лечения. /.../ Вот, что написала ветеринар, которая знает всех ветеринаров у нас

"не следует стремиться достичь полного освобождения от приступов любой ценой, особенно, ценой развития тяжелых побочных явлений, связанных с лечением (тяжелых медикаментозных осложнений противоэпилептической терапии). В отдельных случаях сохранение редких приступов с минимальными клиническими проявлениями и даже более частых приступов, не представляющих опасности для больного, может быть более целесообразно, чем увеличение числа или дозы ПЭП, приводящее к снижению качества его жизни. "

из статьи "Современные принципы терапии эпилепсии"

URSA · #692

Тоническая фаза - Остановка дыхания - Запуск Антиэписистемы

Внезапно открыла для себя такую связь -

Скрытый текст:

Людмилыч писал(а): ощущение, что он во сне забывает дышать, наступает асфиксия. И как результат-судороги. Это, конечно не так, но с дыханием перед приступом что-то происходит. Это факт!

URSA писал(а): Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге.

Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания.

Зрачки расширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока.

[color=#800040]Тонические судороги длятся до 30 секунд.[/color] В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается.[/b] Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

ВОТ - "Тонические судороги длятся до 30 секунд" - на пол-минуты дыханияе останавливается в начале приступа...

URSA писал(а): Гипервентиляция и гипокапния, как уже отмечалось, приводят к уменьшению мозгового кровотока с более или менее выраженной гипоксией мозга. Именно это обстоятельство снижает дееспособность и чувствительность дыхательного центра к СО2. Поэтому его работа может быть стимулирована повышенной по сравнению с нормой концентрацией СО2 в крови. Очень скоро, в течение минут после подъема FetСО2, кровоток в сосудах мозга нормализуется, признаки гипоксии купируются и дыхательный центр “настраивается” на нормальный уровень СО2 в крови.

Из сказанного можно сделать важный практический вывод: не нужно бояться относительно небольшого и кратковременного повышения FetСО2, необходимого для восстановления нормальной работы дыхательного центра и адекватного самостоятельного дыхания.

URSA писал(а): /.../ можно полагать, что выключение системы, реализующей тоническую стадию судорожного припадка, может быть сопряжено с депрессией другой системы — непосредственного прекращения припадка.

Поскольку системы, реализующие тоническую стадию припадка, относятся преимущественно к мозговому стволу, очевидно, что сопряженная с ними система непосредственного прекращения припадка также имеет тесное отношение к структурам мозгового ствола.

Это подтверждается и другими данными, показывающими, что повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков.

Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка).

При эпилептическом статусе клонических припадков, когда отсутствуют апноэ и гиперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигироваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.

URSA · #693

Интересное наблюдение к мысли о связи "Тоническая фаза - Остановка дыхания - Запуск Антиэписистемы"

Мы практикуем массаж ушей - собака кладет голову мне на колени, я ей массирую уши. Очень часто она втыкается носом так, что дыхание невозможно. Рот при этом она не открывает - то есть она видит какой-то смысл / потребность задерживать дыхание вот при таких сеансах. Меня это ранее беспокоило и я ее отодвигала для поступления воздуха в нос, потом решила, что пока я уши массирую, она нос массирует себе и в этом ее кайф - не стала отодвигать. Сейчас думаю - может быть, у нее так пробный запуск антиэписистемы проходит (?) в этом случае...

ОльгаБ · #694

URSA писал(а): Мы практикуем массаж ушей - собака кладет голову мне на колени, я ей массирую уши. Очень часто она втыкается носом так, что дыхание невозможно. Рот при этом она не открывает - то есть она видит какой-то смысл / потребность задерживать дыхание вот при таких сеансах.

И у нас Тролл так делает. Очень уж нравится ему ухи на коленях чесать. И в колени утыкается носом, даже слюну пускает иногда

URSA · #695

Регулярность и частота приступов

URSA писал(а): Статус - это когда собака в сознание не приходит вообще...
Кластер - это когда не успевает восстанавливаться...
Серия - это менее 4-х часов между приступами...

ну, в принципе, понимаю в целом верно...

bres · #696

Модный приговор к 8-му Марта

Лариса · #697

: 98231400_5087732_mart.jpg (15.88 КБ) 2506 просмотров

URSA · #698

Тимошка меня радует своим внешним видом...

Скрытый текст:

Nelly · #699

У нас тут такой же ходит, Сильвером кличут, как тумбочка на ножках