Статья "Эпилепсия у собак"

Переводы статей по эпилепсии и на мед. темы

Модераторы: Натэлла, Анжела, IRMA, astelo

Аватара пользователя
astelo
Сообщения: 5691
Зарегистрирован: 05 окт 2013, 19:55
Откуда: г. Таганрог Лариса
Благодарил (а): 9720 раз
Поблагодарили: 10248 раз

Статья "Эпилепсия у собак"

Сообщение astelo » 04 авг 2016, 16:15 #1

Изображение
Кеппра -1300 мг в день за 4 приёма. Нейронтин-150-150-150-150. Топамакс-25-25-25-50. Капли Баха. Вес 19-20 кг.
Аватара пользователя
Натэлла
Администратор конференции
Сообщения: 10990
Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
Откуда: Москва
Благодарил (а): 10431 раз
Поблагодарили: 6995 раз

Статья "Эпилепсия у собак"

Сообщение Натэлла » 05 авг 2016, 16:18 #2

Полностью по ссылке выше.

Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а не от характера приступов.

Лечение начинают с базового препарата фенобарбитала. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата в течение 2 -3 недель дозу увеличивают примерно до 3/4 от средней терапевтической. При отсутствии или недостаточном эффекте дозу повышают до средней терапевтической.

При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы препарата до получения выраженного положительного эффекта или появления нежелательных явлений.

При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации препарат постепенно заменяют на другой. При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных проявлений необходимо оценить характер и степень выраженности последних и решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата. Замена барбитуратов и бензодиазепинов ввиду наличия выраженного синдрома отмены необходимо проводить постепенно в течение 2 -4 недель и более. Замена других противоэпилептических препаратов может быть осуществлена быстрее - за 1- 2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена только через 1 месяц с момента начала его приема или дольше в зависимости от частоты приступов, которые были ранее.

Таким образом, лечение эпилепсии может быть достаточно эффективным при соблюдении целого ряда условий:

точной классификации типа припадка и установления формы эпилепсии;
применение противоэпилептических препаратов в соответствии с характером их действия, установленным согласно клиническим испытаниям;
строгого соблюдения дозировки противоэпилептических препаратов с особым вниманием к начальной стадии лечения ('титрование' препарата) и учетом своей схемы назначения для каждого препарата;
лечение эпилепсии начинают с малых доз препарата и постепенно увеличивают их до достижения полного контроля припадков;
кратность применения препарата определяется формой его выпуска и фармакокинетической характеристикой.
При больших дозировках противоэпилептических препаратов следует вводить их более часто (не менее 3 раз) во избежание отрицательных последствий, вызванных пиковыми токсическими концентрациями;
следует избегать комбинированной терапии, особенно в начале лечения, во избежания усиления токсичности и непредсказуемого лекарственного взаимодействия;
нельзя производить слишком частую смену препарата и для целого ряда препаратов внезапную отмену (особенно барбитуратов и бензодиазепинов).

Быстрая отмена может спровоцировать эпилептический статус. Преждевременное прекращение лечения ведет к рецидиву эпилепсии и нечувствительности рецепторов при повторном назначении прежних препаратов;
перед началом лечения владельцу собаки необходимо разъяснить принципы терапии, убедить, что изменения схемы лечения или смена препарата проводится врачом в целях планомерного поиска оптимального терапевтического эффекта;
при симптоматической форме исключить необходимость хирургического лечения;
принципы назначения противоэпилептических препаратов не зависят от локализации эпилептогенного очага.

Согласно полученных нами данных, наиболее частыми причинами недостаточного терапевтического эффекта являются:

неправильная классификация типов припадков и форм эпилепсии (неправильно поставленный диагноз;
неправильный подбор противоэпилептических препаратов;
недостаточные дозировки противоэпилептических препаратов;
неправильная комбинация нескольких противоэпилептических препаратов;
слишком частая смена медикаментов;
преждевременная отмена медикаментов;
грубые морфологические изменения в мозге;
недостаточное разъяснение принципов лечения;
использование нелекарственных препаратов: гамавит, рибоксин, сульфокамфокаин.

Принципы отмены антиконвульсантов

Антиэпилептические препараты могут быть отменены после 2 - 4 лет полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является определяющим основанием для отмены терапии. При доброкачественных формах эпилепсии отмена препаратов может осуществляться через 2 -2,5 года с момента наступления ремиссии.

При тяжелых формах эпилепсии (симптоматическая парциальная эпилепсия) данный период увеличивается до 3-4 лет.

Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены антиконвульсантов. На наш взгляд, отмена препаратов опасна.В нашей практике часты случаи рецидива с гораздо худшими последствиями! Лечение может быть отменено постепенно в течение 12 месяцев или одномоментно, по усмотрению врача.

Те же принципы лечения могут быть применены к кошкам, но стоит отметить, что фенитоин (период полураспада у кошек – 24-108 часов в отличие от 3-4 часов у собак) и primidone ядовиты для кошек, диазепам может использоваться у кошек, но лишь в начале терапии, пока не установится эффективная концентрация фенобарбитала в крови.

Важно помнить, что период полураспада этих препаратов у кошек значительно длиннее, чем у собак, и нет привыкания, характерного для собак.
Противопоказания

Противопоказаны при различных видах эпилепсии препараты камфоры (Сульфокамфокаин), поскольку они значительно усиливают потребность клеток мозга в кислороде, что в условиях гипоксии вследствие отека мозга вызывает гибель нейронов. К сожалению, препараты камфоры используются до сих пор, хотя они сами по себе могут вызвать судорожный синдром.
СУЛЬФАТ МАГНИЯ, СОЛКОСЕРИЛ, ГАМАВИТ, РИБОКСИН, КОКАРБОКСИЛАЗА, ЦЕРЕБРОЛИЗИН, МИЛЬГАММ не рекомендованы для лечения пациентов с любыми видами эпилепсии.
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
Аватара пользователя
Натэлла
Администратор конференции
Сообщения: 10990
Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
Откуда: Москва
Благодарил (а): 10431 раз
Поблагодарили: 6995 раз

Статья "Эпилепсия у собак"

Сообщение Натэлла » 05 авг 2016, 16:20 #3

Причины гибели при эпилепсии

Большинство владельцев считает, что во время приступа собака нанесет себе какие-то серьезные повреждения, на самом деле это крайне редко. Эпилептический статус очень опасен в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны из ротовой полости, задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает нагрузки в связи с мышечной работой; неадекватный газообмен в легких вызывает гипоксию, гипоксия усиливает отек мозга. Ацидоз приводит к нарушению гемодинамики и микроциркуляции. Вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга.

Понижается уровень глюкозы в крови. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии наступает смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией НМДА—глютамат-рецепторов, и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения:

В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису.

Во втором случае активация НМДА-рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальцийсвязывающий протеин. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот механизм и лежит в основе гибели при эпистатусе.
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.

Вернуться в «Статьи. Переводы»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: CommonCrawl [Bot] и 1 гость