Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Модераторы: IRMA, Disha, АНЖЕЛA

Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 18 фев 2017, 02:34 #1

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации болезненного процесса

Громов С. А., ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева» Минздравсоцразвития РФ, Журнал Эпилепсия и пароксизмальные состояния, Выпуск № 1 / том 4 / 2012

Резюме: На региональной популяции больных эпилепсией (более 6000 наблюдений) и конкретном клиническом материале 341 больного с контролируемой эпилепсией наблюдали не менее 6 лет проведена разработка научных представлений о пароксизмальном мозге и периодах его эпилептизации. Обосновываются положения о компенсации и декомпенсации болезненного процесса на стадиях прогрессирования и контроля припадков. Приводятся критерии, обосновывающие восстановление механизмов защиты от эпилепсии при длительной ремиссии заболевания. Изложенные предложения и рекомендации апробированы на большой группе пациентов.
 Скрытый текст:
Введение

Для понимания сущности рассматриваемой проблемы приведем общепринятое определение болезни, данное еще А. Гасто: эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождающихся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами [3].

Появление новых антиэпилептических препаратов (АЭП) позволяет остановить прогрессирование болезни на ранних его стадиях и не допустить хронизации процесса. Однако, согласно мировой статистике, большинство больных (до 70%) не получает такого лечения и страдает эпилепсией много лет. У таких больных может развиться эпилептизация головного мозга с появлением полиморфных припадков, расстройства когнитивных функций, присоединением психических нарушений и социально-трудовой дезадаптации.

В основе этого патологического процесса лежит пароксизмальный мозг.

Согласно теории Г.Н. Крыжановского о механизмах развития эпилепсии [8], можно представить себе, что под влиянием эндо– или экзогенных факто- ров наступает эпилептизация нейронов, не достигающая стадии формирования эпилептического очага, то есть не происходит полная декомпенсация физиологических механизмов защиты мозга и не развивается болезнь эпилепсия.

На этой стадии процесс может оставаться неопределенно долго и лишь под влиянием дополнительных вредностей может наступить декомпенсация.

Существуют и другие, более современные представления о патогенезе эпилепсии, представленные в литературе [2].

Предболезнь и болезнь

До настоящего времени нет общепринятых и бесспорных определений понятия болезни и нормы, как состояния здоровья человека. Однако в отношении эпилепсии существует установка Международной Противоэпилептической Лиги (International League Against Epilepsy – ILAE) о том, что наличие двух припадков является основанием для постановки диагноза «эпилепсия».

В то же время на практике встречаются болезненные состояния, которые, по-видимому, следует рассматривать как доклинический эпилептогенез: случайно выявляемая спонтанная пароксизмальная активность на ЭЭГ (без припадков); один судорожный припадок без изменения на ЭЭГ; фебрильные судороги у детей.

Чтобы ответить на вопросы, что такое болезнь, определить её границы, установить типологию этих расстройств, необходимо прежде решить общие концептуальные вопросы и сформировать определенную позицию, так как предболезнь – это не только понятие, но ещё и концепция, которая во многом может быть спорной.

А.Н. Хлуновский и А.А. Старченко считают, что болезнь – это нарушение нормального психо- соматического состояния и способности человека оптимально удовлетворять материальные и духовные потребности личности [11]. Они полагают, что понятие «болезнь» и «здоровье» усложняются при введении таких градаций как «предболезнь».

В.П. Петленко и Г.И. Царьгородцев читают, что болезнь – это отражение попыток организма и личности целостного человека приспособиться к индивидуально изменившимся для него условиям внешней среды [10].

Мы полагаем, что болезнь – это «поломка» физиологических механизмов защиты человека. Наряду с этим, здоровье определяется как состояние полного физического и психического благополучия [5].

Обсуждая этот непростой вопрос, Н.П. Бехтерева [1] выдвинула концепцию об устойчивом патологическом состоянии при болезнях мозга и пришла к заключению, что при поражении головного мозга приспособление происходит не за счет восполнения недостающих звеньев, а в результате формирования нового «гомеостаза», нового устойчивого состояния, обеспечивающего оптимально возможную в условиях болезни адаптацию к среде. С чем приходится согласиться.

По её мнению, стабильность устойчивого патологического состояния связана с формированием соответствующей матрицы в долгосрочной памяти. Если патологический процесс прогрессирует, то в системах, обеспечивающих устойчивое патологическое состояние, вначале происходят количественные изменения. Поддерживающие реакции организма расцениваются как компенсаторные. Дальнейший прогресс болезни может быть связан с качественными перестройками и истощением физиологических механизмов защиты, т.е. декомпенсацией.

Именно это мы наблюдаем при эпилепсии, когда период компенсации остается неопределенно долго и лишь под влиянием дополнительных вредностей может наступать декомпенсация в виде возникновения единичных эпилептических припадков.

Этот период мы назовем ниже периодом неустойчивой декомпенсации, или доклинического эпилептогенеза [3]. Результаты этих исследований оформлены в виде ряда патентов на изобретения [12,13] и представлены в литературе [6].

Цель исследования

Основной целью настоящего исследования было составить теоретическое осмысление понятия «пароксизмальный мозг», обосновать выделение периодов эпилептизации головного мозга и разработать лечебно-реабилитационные мероприятия, направленные на получение контроля над приступами, способствующего получению компенсации болезненного процесса.

Материалы и методы

Клинические материалы работы составили более 3000 больных эпилепсией, наблюдаемых в условиях Ленинградского ОЭЦ, с получением ремиссии всех видов эпилептических припадков у 341 больного. Пациентов с ремиссией наблюдали не менее 6 лет. Использовались методы клинического наблюдения, медико-социального анамнеза, электроэнцефалографии (ЭЭГ – рутинная и видео-ЭЭГ-мониторинг), компьютерной томографии (КТ), магнито-резонансной томографии (МРТ).

Также использовались экспериментальные психологические методики (12 методик), опросник качества жизни ВОЗ + КЖ 100. Больные эпилепсией, имеющие изменения личности, наблюдались психологом. Все больные получали своевременную, оптимально и адекватно подобранную медикаментозную противоэпилептическую терапию с учетом рандомизации и стандартов ILAE и Международного Бюро по Эпилепсии (International Bureau for Epilepsy – IBE) [9].

Современные методы дают разную степень положительного эффекта у 95% наблюдаемых. Стойкая ремиссия всех видов приступов в условиях амбулаторного лечения получена у 33% , а в стационаре – у 50% больных. У остальных пациентов достигнута разная степень улучшения, причем значительным улучшением считалось сокращение припадков более чем на 75% [4,5].

Обсуждение

Проблема пароксизмального мозга являлась предметом обсуждения на ряде конгрессов и в научной литературе [6]. Однако ряд важных проблемных вопросов, связанных с механизмами компенсации и декомпенсации деятельности мозга в процессе эпилептической болезни, не получили научнообоснованных ответов.

Большой клинический материал, полученный при анализе популяции больных, проживающих в одном регионе и наблюдаемый в значительной своей части от начала заболевания до выздоровления, позволил в значительной степени решить поставленные задачи.

Предлагаем следующее определения понятия «пароксизмальный мозг».

Пароксизмальный мозг – это устойчивое состояние головного мозга, характеризующееся: =гиперсинхронными нейронными разрядами на ЭЭГ;
=формированием эпилептического очага;
=наличием моно– или полиморфных припадков;
=дезорганизацией деятельности мозга с развитием расстройств когнитивных функций и личностных особенностей [5].


По нашим данным, ремиссию приступов иногда удавалось получить только через много лет (прослежено до 7 лет) от начала заболевания с помощью новых АЭП. Однако при оптимально и адекватно подобранной терапии она наступает в течение 1-3 лет [4].

Для научного обоснования оптимизации и объема АЭП больным с разными сроками заболевания мы предложили выделить периоды эпилептизации головного мозга, представленные в таблице 1.

Изображение

В таблице 1 выделено три периода. Эпилептизация мозга начинается уже на стадии, названной нами «Период неустойчивой декомпенсации» – доклиническии эпилептогенез. На этой стадии клинический синдромокомплекс эпилепсии еще не сформировался и может носить обратимый характер, поэтому рассматривать его как предболезнь можно лишь условно.

«Период устойчивой декомпенсации» стоит рассматривать как активно протекающую болезнь, эпилепсию с развитием разных видов припадков, форм эпилепсии и эпилептизации мозга в виде устойчивого патологического состояния. В этом периоде формируются не только эпилептические припадки, но и характерные для заболевания эпилептические паттерны на ЭЭГ, изменения личности и социальнотрудовая дезадаптация. На этой стадии начинают проводить активную терапию АЭП согласно принятых ILAE стандартов. Одновременно проводится лечебно-реабилитационная работа с применением современных психо-социальных воздействий.

Третий период нами предложено называть «Период компенсации». Ремиссия припадков может быть насильственной (медикаментозной) с получением полного или частичного контроля над клиническими пароксизмами. Основной задачей этого периода является остановить прогрессирование процесса.

При длительных сроках отсутствия припадков может наступать стадия восстановления физиологических механизмов защиты от эпилепсии, позволяющая приступить к отмене АЭП. Кроме отсутствия припадков, в этом периоде следует контролировать происходящий регресс эпилептических и пароксизмальных комплексов, регистрируемых на ЭЭГ.

Считаем уместным выделить этапы регресса болезненного процесса, происходящего при получении контроля над приступами.

Этапы регресса болезненного эпилептического процесса, происходящего в организме больного при получении контроля над припадками:
1. Частичное или полное подавление лекарственным способом эпилептического очага в виде первоначально получаемой ремиссии эпилептических припадков.
2. Ремиссия эпилепсии – разрушение эпилептической системы («эпилептизации мозга») не только с длительным устранением всех видов припадков, но и с нормализацией ЭЭГ и психических функций (полная ремиссия эпилепсии).


Ремиссия эпилепсии – сложный компенсаторный процесс, сопровождающийся не только стойким многолетним отсутствием всех видов припадков, исчезновением пароксизмальных изменений на ЭЭГ и регрессом психического дефекта, но и восстановлением физиологических механизмов защиты [7].

К сожалению, у большинства больных (примерно у 60%) полной ремиссии эпилепсии можно вообще не получить. Это объясняется тем, что окончательно не раскрыт этиопатогенез заболевания, не всегда можно реализовать потенциал фармакотерапии, особенно если болезненный процесс перешел в необратимое устойчивое патологическое состояние [7].

Составление унифицированной классификации контролируемой ремиссии эпилепсии представляет большие трудности. С учетом принятых ILAE систематизации припадков мы обобщили материалы своих наблюдений и предложили «Классификацию ремиссий эпилептических припадков и ремиссии эпи- лепсии».

Предложенная классификация положительно оценена в ходе апробации на отечественном и международном уровнях [6,14].

Следует отметить, что в таблице 2 кроме названия, вида, клинической фазы, впервые выделена еще и лекарственная зависимость ремиссий.

Изображение

Они прослежены на разных стадиях болезненного процесса от получения контроля над припадками до ремиссии болезни эпилепсии и практического выздоровления. В графе “Лекарственная зависимость ремиссии” даны рекомендации по врачебной тематике с оптимизацией и отменой лечения в зависимости от данных клиники, ЭЭГ и психологического исследования.

Предложены критерии, позволяющие объективизировать степень регресса эпилепсии при длительном купировании припадков.

Таких критериев пять:
1. Стойкая ремиссия припадков (33-75%).
2. Регресс или отсутствие пароксизмальной активности на ЭЭГ в период ремиссии припадков. При длительном отсутствии припадков только повторные контрольные ЭЭГ-исследования позволяют судить о наличии или регрессе существовавших ранее пароксизмальных измененияхй головного мозга.
3. Регресс или отсутствие изменений личности. Психологические исследования, проведенные на разных этапах ремиссии припадков и реабилитации больных, позволяют выявить некоторые закономерности патоморфоза их психической деятельности.
4. Восстановление нормальной концентрации биогенных конвульсантов (кинуренин) в крови. Преобразование аминокислоты триптофана в организме идет по двум путям:
=а) образование серотонина – эндогенного антиконвульсанта;
=б) образование кинуренина – эндогенного конвульсанта. У больных эпилепсией содержание кинуренина в крови значительно повышено.
5. Сохранение ремиссии эпилепсии после отмены противоэпилептических средств.

Остановимся кратко на аргументации приведенных выше критериев. Стойкая ремиссия всех видов припадков в виде полного их прекращения в условиях амбулаторного наблюдения была зафиксирована у 33% больных [4,5]. Полное исчезновение пароксизмальной активности в фоновой записи ЭЭГ и при гипервентиляции у больных с ремиссией до 1 года отмечено в 34%, у больных с 3-летней ремиссией – в 71% и у больных с 4-летней ремиссией – в 80,4% случаев соответственно.

Регресс изменений личности или непсихотических психических расстройств был констатирован и доказан результатами пролонгированного клиникопсихологического исследования. Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что у больных в процессе становления стойких ремиссий припадков психологические показатели вначале резко улучшаются, а затем стабилизируются и имеют очень медленную (на протяжении многих лет) тенденцию к нормализации. При этом улучшение психологических показателей коррелирует с улучшением клинического состояния больных и положительной динамикой на ЭЭГ [5,7].

Восстановление нормальной концентрации биогенных конвульсантов в крови больных с длительной ремиссией припадков представлены в таблице 3.

Изображение

Как видно из таблицы 3, содержание эндогенного конвульсанта кинуренина в крови уменьшается при длительных сроках ремиссии. При контроле припадков длительностью до 5 лет его содержание (5,3 мг%) статистически не отличается от показателей у здоро- вых (5,7 мг%).

По достижению критериев, приведенных в представленной выше аргументации, можно прийти к выводу, что восстановление физиологических механизмов защиты от эпилепсии достигло стадии компенсации болезненного процесса и можно решать вопрос о постепенной отмене лечения АЭП.

В течение одного года больные наблюдаются с ЭЭГ-контролем. При отсутствии отрицательной динамики показателей ЭЭГ в течение первого месяца еще через один год проводится повторный ЭЭГ-контроль и решается вопрос о снятии диагноза «эпилепсия» в связи с выздоровлением больного.

Заключение

Следует сказать, что многолетняя работа, выполненная на большом клиническом материале, включающем практически целую региональную популяцию больных, позволила составить теоретическое представление о пароксизмальном мозге и о периодах его эпилептизации – декомпенсации (доклиническая стадия, стадия активной болезни), контроле припадков, компенсации со стойким контролем всех видов припадков и восстановлением физиологических механизмов защиты от эпилепсии, подтвержденных клиническими, нейрофизиологическими, психологическими и биохимическими исследованиями.

У больных, страдающих сопутствующей органической энцефалопатией, получить контроль приступов и, особенно, ремиссию эпилепсии бывает значительно труднее, т.к. органические изменения относятся к категории устойчивых патологических состояний. По полученным нами данным, каждый третий больной с эпилепсией в условиях систематического наблюдения может быть избавлен от болезни.

Литература /.../
Вложения
Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации - Таблица 1.png
Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации - Таблица 2.png
Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации - Таблица 3.png
Аватара пользователя
bres
Сообщения: 1656
Зарегистрирован: 17 июл 2015, 03:04
Откуда: Москва
Благодарил (а): 4912 раз
Поблагодарили: 10326 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение bres » 19 фев 2017, 20:03 #2

Варя , спасибо большое , очень интересно . Хотелось бы ещё побольше об этом почитать .
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 19 фев 2017, 23:17 #3

Аня, пытаюсь найти, что по этому вопросу Бехтерева говорила. У них в библиотеке есть номера Журнал "Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева" без оглавлений - скачиваю, смотрю содержание... тоже методом тыка... много тем по подросткам и алкоголизму и ничего по нам... попалась статья про диагнозы героям Шекспира даже... - это практически как диагнозы по интеренету :-)

Для меня вообще из недавних открытий факт, что у организма есть собственные силы защищаться от эпи-активности. Но информации пока крошки. Относительно алкоголиков попадалось про исследование, что есть генетическая предрасположенность, объяснялось с чем связано и что можно сделать - что то такое хотелось бы нарыть по эпилепсии... Крайне печалит, что медицинская мысль остановилась только на методах лекарственного воздействия - глушить химией эпи-активность. В теме женской эпилепсии вроде обозначился гормон прогестерон, подавляющий эпи-активность - но далее констатации этого отрадного факта мысль ни у кого не идет (или пока не попадается). И термина нет вроде "собственный антиэпилептический ресурс организма" - что осложняет мои и так бессистемные поиски...

Недавно наткнулась на интересные факты про эпифиз - и вроде там тоже призрачно все возможно - поискать в буферных системах организма - должно быть что-то, что не подходит к известным, но работает и еще никак не называется - а эпифиз Функционально связан с мозгом, в то время как физически сам организм его относит НЕ к мозгу, судя по тому, что нет "барьера кровь-мозг". Почему приступы исчезают при приеме мелатонина? Не у всех, но тогда это факт, что мелатонин тоже "в антиэпилептической буферной команде". Чего не хватает в организме тех, у кого приступы днем, у кого мелатонин в норме?... :-) Все эти мои поиски очень мне напоминают, как Колумб Америку "открывал", когда искал Индию...
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 20 фев 2017, 00:47 #4

Особенности DMN (default mode network) у пациентов височнодолевой эпилепсией сопутствующими непсихотическими аффективными расстройствами

Киссин М.Я., Шмелева Л.М. ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский Медицинский Университет им. акад. И.П.Павлова», Кафедра психиатрии и наркологии с курсом общей и медицинской психологии и психосоматической медицины», Журнал "Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева", 2014 / 1

В данном исследовании височная эпилепсия выступает как модель для изучения работы нейронных сетей покоя, что дает возможность исследования нейропатологических механизмов психических расстройств не только при эпилепсии, но и других психических заболеваний.

=Биологическая нейронная сеть, определение
=Биологическая нейронная сеть «по-умолчанию» (Default Mode Network, DMN)
=Изменения архитектоники и взаимодействий нейрофункционального характера в структуре DMN при эпилепсии
 Скрытый текст:
Резюме: Современные методы нейровизуализации открывают возможности для поиска патоге-нетической основы и новых методов диагностики психических нарушений, что является наиболее актуальной проблемой современной психиатрии. В данной работе с помощью метода функциональной нейровизуализации проводилась оценка функциональной активности в структуре биологической нейронной сети «по-умолчанию» у пациентов с височной эпилепсией и сопутствующей аффективной патологией в сравнении с пациентами без аффективных нарушений.

Полученные результаты доказывают, что аффективные расстройства являются отражением изменений архитектоники и взаимодействия нейрофункционального характера в структуре «ключевых узлов» DMN. Височная эпилепсия является хорошей моделью для изучения и анализа функциональной активности биологических нейронных сетей покоя, что способствует лучшему пониманию нейропатологических механизмов головного мозга.

Актуальность: В связи со значительным расширением круга диагностических возможностей, все большее внимание уделяется изучению особенностей структуры и функционирования биологических нейронных сетей, синхронная работа и функционирование которых лежит в основе психической деятельности человека.

Биологическая нейронная сеть

Биологическая нейронная сеть – нейронная сеть, состоящая из биологических нейронов, которые связаны и функционально объединены между собой в нервной системе и выполняют специфические функции.

Предположение о возможной значимости этой активности впервые высказал В. Biswal и его коллеги в 1995 году [1], которые описали обнаруженные ими высоко синхронизированные сигналы в соматосенсорной области коры головного мозга.

Эти сигналы были получены при проведении фМРТ без функциональных проб, с закрытыми глазами в течение всего времени сканирования и представляли собой спонтанные низкочастотные колебания(<0,08-0,1Hz), зависящие от степени кислородонасыщения крови (blood oxygenation level depended, BOLD).

В дальнейшем этот метод стал широко использоваться для изучения синхронной активности мозга в различных функциональных системах, таких как визуальная, эмоциональная, аудиторная, речевая, система памяти, внимания, чтения.

В настоящее время в разных исследованиях описывается более 10 нейронных сетей, определяющихся в пределах коры головного мозга, однако единой концепции их пространственно-временной организации и функциональной значимости не существует.


Биологическая нейронная сеть «по-умолчанию» (Default Mode Network, DMN)

Особого внимания заслуживает биологическая нейронная сеть «по-умолчанию» (Default Mode Network, DMN), впервые описанная в ПЭТ исследовании Raichle [6]. Эта биологическая нейронная сеть так же, как и остальные нейронные сети покоя, характеризуется активацией в состоянии покоя и, напротив, угнетением активности в периоды функциональных нагрузок.

Некоторыми исследователями в структуре DMN выделяется несколько составляющих, что в целом способствует более детальному ее анализу [7].

Задняя часть DMN включает в себя заднюю цингулярную кору, билатеральные нижние париетальные извилины и ангулярную извилину.

Передняя часть DMN включает главным образом кластеры верхней и средней лобных извилин.

Одной из предполагаемых функций этой сети является участие в динамических психических процессах, включающих воспоминания, анализ прошлого опыта и т.д.

Другой возможной функцией DMN является обеспечение восприятия окружающей обстановки без конкретной фиксации внимания на чем-либо[3].

Аномальные особенности сети «по-умолчанию» обнаруживались многими исследователями при изучении различных заболеваний, таких как аутизм, шизофрения [4], эпилепсия [8].

Некоторыми исследователями отмечается зависимость изменений функциональной связности от латерализации очага при височной эпилепсии [2].

Уменьшение функциональной связности и разобщение взаимодействия в структуре DMN среди пациентов с парциальными формами эпилепсии многими исследователями отмечается как две принципиальные особенности, характерные для парциальной эпилепсии. [8].


Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей функциональной связности ключевых узлов в структуре биологической нейронной сети «по-умолчанию» (DMN) среди пациентов с височной эпилепсией и сопутствующими тревожными и депрессивными нарушениями.

Критериями включения в исследование для всех участников были: наличие установленного текущего диагноза «височная эпилепсия», подтвержденная на ЭЭГ височная локализация очага нарушения биоэлектрической активности, возраст испытуемых от 18 до 50 лет включительно, отсутствие каких-либо значимых органических повреждений головного мозга, включая дисплазии, мезиальный височный склероз и/или атрофию, отсутствие в анамнезе других психических заболеваний.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 54 пациента с диагнозом эпилепсия и фокусом очага нарушения биоэлектрической активности, подтвержденным на ЭЭГ, в височной доле. Для оценки психопатологической симптоматики все пациенты были осмотрены психиатром с использованием клинических шкал и самоопросников: шкала депрессии Бэка(BDI), госпитальная шкала оценки тревоги и депрессии(HADS), шкала оценки симптомов тревоги Гамильтона(HAM-A), шкала оценки симптомов депрессии Монтгомери- Асберга(MADRS).

Нейровизуализационное обследование представляло выполнение всем испытуемым процедуры стандартной рутинной МРТ на предмет исключения грубой органической патологии головного мозга, и выполнение 9-минутной функциональной МРТ процедуры в режиме resting-state. Согласно протоколу сканирования, всем испытуемым сканирование проводилось на МРТ-сканере Atlas Exelart Vantage XGV(Toshiba, Япония) с индукцией магнитного поля 1.5 Tесла. Использовали стандартную 8-канальную катушку для головы. Параметры для фМРТ в режиме REST: TR(Repetition Time)=5700, ТЕ(Echo Time)=40, FOV (Field Of View)=25,0, MTX(Matrix) =128, ST(Slice Thickness)=5,0, Gap=1,0, FA(Flip Angle)=70, c анизотропным вокселем с размерами 1.95x1.95x6.0.

Условия выполнения представляли отсутствие какой-либо функциональной нагрузки и нахождение исследуемого в состоянии максимального покоя, но бодрствования, с закрытыми глазами в течение всего времени сканирования. Данные были получены, обработаны и проанализированы с помощью программных приложений SPM8 (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/software/spm8/) и “GIFT” (GroupICA, приложение для ICA, с применением toolbox “Infomax” http://mialab.mrn.org/ software/gift/index.html).

Полученные карты оценивались статистически с применением метода однофакторного дисперсионного анализа (one- way ANOVA) и далее сравнивались друг с другом попарно с применением t-контраста. Результаты были оценены как статистически значимые при пороговом значении p< 0.005 и 10-воксельных кластерах[5].
Результаты и обсуждение.

Были сформированы три группы: пациенты с текущими на момент осмотра аффективными нарушениями с левосторонней локализацией очага БЭА (18 человек), пациенты с текущими аффективными нарушениями с правосторонней локализацией очага БЭА (18 человек), и пациенты, не имеющие на момент осмотра аффективных нарушений (18 человек). В группах пациентов с аффективными нарушениями в целом определялись тревожные и депрессивные расстройства умеренной степени выраженности. (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика аффективных нарушений в группе пациентов ВЭ
Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации - Таблица_1.png
DMN была определена визуально-наглядным методом в результате оценки BOLD-сигнала посредством метода независимых компонент. Сравнительный анализ выраженности функциональной связности между «ключевыми узлами» в структуре DMN проводился в группах пациентов с ВЭ и сопутствующими аффективными нарушениями с разной латерализацией очага БЭА (право и левовисочной) и группой пациентов без сопутствующих аффективных нарушений.

Были выявлены следующие особенности:
1. При сравнении группы пациентов ВЭ с левосторонней локализацией очага нарушений БЭА и аффективными нарушениями с группой пациентов без аффективных нарушений было выявлено значимое увеличение активности функциональной связности (functional connectivity, FC) в левой инсуле, верхней теменной коре, левых фронтальных отделах (нижняя, медиальная и верхняя фронтальная кора).
2. При сравнении группы пациентов правовисочной ВЭ и аффективными нарушениями с группой пациентов без аффективных нарушений обнаружено усиление выраженности функциональной связности в правых отделах головного мозга в области предклинья (precuneus), фронтальных нижних отделах и парагиппокампальной области.

Наблюдаемое у пациентов с левосторонней локализацией очага нарушения БЭА усиление функциональной связности в таких стриктурах, как инсула, фронтальные отделы коры, являющихся «ключевыми узлами» DMN, может обусловливать частоту возникновения у таких пациентов сопутствующих аффективных нарушений тревожного спектра и отражаться в превалировании в данной группе симптомов тревоги.

Полученные результаты не противоречат предыдущим данным, описанным в других исследованиях, где авторы указывают на преимущественное преобладание у пациентов с левовисочной эпилепсией аффективных нарушений тревожного спектра.

Усиление функциональной связности в правых фронтальных отделах, области предклинья и правой парагиппокампальной области в группе пациентов с правосторонней ВЭ может отражать факт клинически наиболее выраженных аффективных нарушений депрессивного, дисфорического круга, что сопровождается нарушением процессов само- контроля и самосознания.

Заключение

Очевидно, что аффективные нарушения являются отражением изменений архитектоники и взаимодействия нейрофункционального характера в структуре DMN.

Усиление синхронной функциональной связности как в темпоральных так и в экстратемпоральных отделах коры и субкортикальных отделов (инсула, фронтальные отделы коры, парагиппокампальная область) имеет связь с выраженностью аффективных симптомов тревоги, депрессии, эксплозивности а так же с выраженностью нарушений процессов самоконтроля.

Необходимо отметить, что в данном исследовании височная эпилепсия выступает как модель для изучения работы нейронных сетей покоя, что дает возможность исследования нейропатологических механизмов психических расстройств не только при эпилепсии, но и других психических заболеваний.

Литература /.../
Аватара пользователя
bres
Сообщения: 1656
Зарегистрирован: 17 июл 2015, 03:04
Откуда: Москва
Благодарил (а): 4912 раз
Поблагодарили: 10326 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение bres » 20 фев 2017, 23:52 #5

Вот достаточно любопытная книжица Натальи Бехтеревой , вроде по теме скачала
Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 21 фев 2017, 00:03 #6

Аня, у меня снова облом с кодировкой. Какая у вас кодировка показывается?...
Аватара пользователя
bres
Сообщения: 1656
Зарегистрирован: 17 июл 2015, 03:04
Откуда: Москва
Благодарил (а): 4912 раз
Поблагодарили: 10326 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение bres » 21 фев 2017, 00:31 #7

Варя , мне так стыдно за своё комп. невежество , но я даже не знаю , что такое кодировка .
Kirill
Сообщения: 3537
Зарегистрирован: 27 ноя 2014, 09:14
Откуда: Женева, Швейцария.
Благодарил (а): 12992 раза
Поблагодарили: 18380 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение Kirill » 21 фев 2017, 11:02 #8

URSA писал(а): Аня, у меня снова облом с кодировкой. Какая у вас кодировка показывается?...
bres писал(а): Варя , мне так стыдно за своё комп. невежество , но я даже не знаю , что такое кодировка .
Дело не кодировке. Дело в формате файла.
Это не очень распрастраненный формат DJVU

Скачать просмоторщик этого формата можно здесь.
https://sourceforge.net/projects/windjv ... e/download
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 21 фев 2017, 12:43 #9

Кирилл, спасибо, я уже поняла, что мой комп не читает этот формат от природы. Попробую реанимировать старенький Самсунг с виндой и переконвертировать в pdf. Программы не устанавливаю дополнительные, это может привести к сбою работы, а я в компах как известное животное в апельсинах...
Kirill
Сообщения: 3537
Зарегистрирован: 27 ноя 2014, 09:14
Откуда: Женева, Швейцария.
Благодарил (а): 12992 раза
Поблагодарили: 18380 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение Kirill » 21 фев 2017, 13:32 #10

Варя, если у вас мак, то я просто могу скинуть версию для мака. Или сконвертнуть сам в пдф.
Аватара пользователя
bres
Сообщения: 1656
Зарегистрирован: 17 июл 2015, 03:04
Откуда: Москва
Благодарил (а): 4912 раз
Поблагодарили: 10326 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение bres » 21 фев 2017, 21:36 #11

Вот ещё одна книга Эпилепсия Сараджишвили . Геладзе. , самая моя любимая эпи книга , написанная советскими тбилисскими эпилептологами . Это был лучший в СССР научный центр . В книге очень интересно о формировании эпилепсии при различных органических нарушениях в нервной ткани мозга .
Kirill
Сообщения: 3537
Зарегистрирован: 27 ноя 2014, 09:14
Откуда: Женева, Швейцария.
Благодарил (а): 12992 раза
Поблагодарили: 18380 раз

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение Kirill » 21 фев 2017, 22:51 #12

bres писал(а): Вот достаточно любопытная книжица Натальи Бехтеревой , вроде по теме скачала
Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека
сконвертировал в pdf и положил себе на облако. можно скачать как файл или читать в браузере.
https://drive.google.com/file/d/0B7Wq71 ... sp=sharing
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 08:53 #13

Система антиэпилептической защиты мозга

о чем тут:
=ЭО (эпилептогенный очаг) формирует не только эпилептическую систему, но и систему антиэпилептической защиты
=что входит систему антиэпилептической защиты
=баланс между эпилептической системой и антиэпилептической системой
=механизмы антиэпилептической системы, подавляющие эпилептогенез
 Скрытый текст:
В то же время удивительна устойчивость мозга к эпилептогенному воздействию: эпилепсия возникает только у 1% населения, в то время как те или иные поражения мозга встречаются минимум на порядок чаще. Это связано с тем, что ЭО (эпилептогенный очаг) формирует не только эпилептическую систему, но и систему антиэпилептической защиты.

В нее входят мозжечок, ретикулярное ядро моста, хвостатое ядро. На основании клинических данных и результатов специальных экспериментальных исследований нами было установлено, что функцию антиэпилептической защиты выполняет фронтоорбитальная кора.

Так, в острых опытах на кроликах с созданием в сенсомоторной коре пенициллинового очага коагуляция фронтоорбитальной коры на порядок уменьшает время появления как эпилептической активности на ЭЭГ, так и самих судорог. В хронических опытах с созданием ЭО (алюминиевая паста) в сенсомоторной коре коагуляция фронтоорбитальной коры уменьшает, а ее стимуляция - существенно увеличивает время появления эпилептической активности и судорог [ Карлов ea 1980 ]. Это согласуется с нашими клиническими наблюдениями, согласно которым инициальный ЭС, как правило, есть проявление поражения лобной доли головного мозга, ее префронтальных отделов [ Карлов ea 1974 ].

По механизму отрицательной обратной связи через указанные структуры ЭО оказывается подавляющее влияние на эпилептогенез, в результате чего он может быть полностью блокирован.

Баланс между эпилептической системой и системой противоэпилептической защиты в значительной степени зависит от базового функционального состояния мозга - баланса активирующих и дезактивирующих (синхронизирующих) влияний.

Недостаточность активирующих систем проявляется главным образом во II стадии фазы медленного сна (стадия таламо-кортикального рекрутирования, стадия сонных веретен) - при эпилепсии сна, при переходе от сна к бодрствованию (эпилепсия пробуждения) либо в состоянии бодрствования (эпилепсия бодрствования).

Каким способом система противоэпилептической защиты подавляет эпилептогенез? По нашим данным, к таким механизмам прежде всего относится медленная активность.

Известно, что в классическом электроэнцефалографическом паттерне эпилепсии следующая за спайком медленная волна рассматривается как проявление антирекрутирующего, подавляющего влияния [ Gastaut ea 1959 ]. В глубоких стадиях фазы медленного сна эпилептическая активность "захлебывается" в медленной [ Биниауришвили ea 1985 , Rossi ea 1991 ].

Мы изучали роль медленной активности в подавлении эпилептической на модели опухолей роландовой области, дебютирующих эпилептическими припадками [ Карлов ea 1988 ]. Как видно из рис. 2 , по мере роста опухоли усиливается очаговая неврологическая симптоматика, появляются и затем нарастают общемозговые симптомы и медленная активность, а припадки и эпилептическая активность затухают.

Иными словами, эпилептогенное поражение увеличивается, а эпилептические припадки и эпилептическая активность идут на убыль. Непрерывное нарастание при этом медленной активности дает основание считать, что последняя подавляет эпилептическую активность.

Такой же вывод следует из анализа судорожного ЭС. При благоприятной динамике ЭС, как было установлено нами (см. выше), подавление припадков происходит за счет активного механизма замещения эпилептической активности мозга медленной, при неблагоприятном - за счет пассивного механизма истощения энергетических ресурсов, что проявляется на ЭЭГ заменой эпилептической активности изоэлектрической линией.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 14:56, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 11:46 #14

Антиэписистема. Антиэпилептическая защита

о чем тут:
=собственные механизмы блокировки эпилептического очага
=зависимость работы Антиэписистемы от типов приступов
 Скрытый текст:
Известно, что эпилептический очаг — это еще не эпилепсия, так как при наличии электрографически регистрируемого очага припадки могут отсутствовать и болезнь не развивается. Еще W. G. Lennox в 1935 г. обратил внимание на значительное количество случаев регистрации эпилептической активности у практически здоровых людей. С другой стороны, даже при клинически манифестной эпилепсии припадки повторяются, как правило, лишь с той или иной частотой, следовательно, в паузах между ними эпилептический очаг остается блокированным.

Очевидно, существуют механизмы, способные препятствовать распространению эпилептической активности нз очага. В настоящее время установлено, что эти механизмы активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты (так называемую антиэпилептическую систему).

Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности.

Прежде всего это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные образования, которые обладают ингибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса и в особенности каудальное ретикулярное ядро моста).

Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов.

Об участии стволовых структур в подавлении эпилептической активности свидетельствуют и наши данные, которые получены при сравнении больных двух групп — с одиночными судорожными припадками и находящихся в эпилептическом статусе. Установлено, что генерализованные пароксизмы при одиночных припадках и в эпилептическом статусе могут иметь определенные различия.

Так, при одиночных припадках длительность последних лишь относительно зависит от характера судорожного» приступа (наиболее короткие — тонические припадки, наиболее длительные—клонические).

При эпилептическом статусе эта зависимость выступает наиболее явно:- чем больше выражена клоническая стадия, тем дольше судороги. При эпилептическом статусе клоническнх припадков (тоническая фаза припадка отсутствует) приступ может продолжаться без пауз, иногда длительно, в течение нескольких часов.

Исходя из этого, можно полагать, что выключение системы, реализующей тоническую стадию судорожного припадка, может быть сопряжено с депрессией другой системы — непосредственного прекращения припадка.

Поскольку системы, реализующие тоническую стадию припадка, относятся преимущественно к мозговому стволу, очевидно, что сопряженная с ними система непосредственного прекращения припадка также имеет тесное отношение к структурам мозгового ствола.

Это подтверждается и другими данными, показывающими, что повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков.

Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка).

При эпилептическом статусе клонических припадков, когда отсутствуют апноэ и гиперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигироваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.

Учитывая, что местом приложения действия СО2 (непосредственное и рефлекторное влияние с каротидного синуса) является главным образом каудальный отдел мозгового ствола, можно полагать, что здесь также располагаются аппараты, участвующие в непосредственном прекращении судорожного припадка.
!!! у Карлова указано обратное:
URSA писал(а):
19 фев 2018, 17:51
эпилепсия – заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты – механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности.

У больных эпилепсией ЭС (Эпилептический статус ) следует рассматривать как проявление крайней степени недостаточности (срыва) системы антиэпилептической защиты. При этом происходят изменения нейроглиальных взаимоотношений с накоплением во внеклеточной жидкости К+, вызывающего многократно повторяющуюся деполяризацию; нарушения межнейрональных взаимодействий с увеличением интенсивности и частоты разрядов между ними; возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции.

Кроме того, как показали наши исследования, в ходе ЭС формируются вторичные патогенетические механизмы, поддерживающие ЭС по типу порочного круга. Важнейшие из них, связанные с повторяющимися припадками, – циклические нарушения дыхания, апное (асфикция), гипервентиляция (гипокапния), оказывающие эпилептогенное воздействие. Это относится к наиболее грозному виду ЭС – его судорожной форме, хотя существуют и другие его формы соответственно разнообразию эпилептических припадков.
из статьи Эпилептический статус. В.А. Карлов, Кафедра неврологии и нейрохирургии ММСИ
Последний раз редактировалось URSA 27 фев 2018, 21:26, всего редактировалось 3 раза.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 13:38 #15

Киндлинг-эпилепсия. Нейрональный эпилептогенез

о чем тут:
=от чего зависит возбудимость нейронов
=система нейрон — глиоцит —миоцит
=глия как буферная система
 Скрытый текст:
Начиная с 60-х годов, изучается киндлинг-эпилепсия, по-видимому, наиболее адекватная модель эпилепсии человека. При этом длительное слабое повторное раздражение медиобазальных височных структур мозга сопровождается избытком возбуждающих влияний с постепенным развитием очага стойкого возбуждения и распространением локальных эпилептических разрядов на соседние территории.
______________________
Справочно:
Киндлинг (англ. Kindling – зажигание, возгорание) – стойкое изменение функционального состояния (возбудимости) отдельных зон головного мозга, возникающее в результате их постоянной подпороговой стумуляции)
______________________

В настоящее время гипотеза Ch. Sherrington дополнена представлениями о том, что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от свойств внутренней мембраны, несинаптического электрогенеза и несинаптических экстрацеллюлярных процессов.

Как известно, для поддержания поляризации нейрона энергия, источником которой является АТФ, расходуется на деятельность катионного насоса, поддерживающего градиент Na+ и К+ вне и внутри мембраны с помощью Na—, К—АТФ-азы.

На этот процесс существенно влияют ионы кальция, определяя рабочую конформацию ионпереносных каналов мембран н потенциал-зависимые характеристики мембраны нейрона. Имеет значение и ион магния, влияющий на Na— и К—АТФ-азу.

Дефицит АТФ приводит к расстройству транспортировки ионов. Частичная инактивация насоса может возникать при дефиците моноаминов — дофамина, норадреналииа, серотонина.

Все это ведет к нестабильности мембраны н повышенной тенденции к пароксизмальному деполяризациоиному сдвигу (ПДС). Глубокое нарушение функции насоса (например, оубанном) в 100% случаев сопровождается развитием судорожных припадков.

Поскольку во время возбуждения нейрона ионы калия не только выходят за пределы клеточной мембраны, но и депонируются глией, очевидно, имеет немаловажное значение н функциональное состояние последней.


Можно полностью согласиться с мнением К. И. Погодаева (1986) о том, что процессы нейронального эпилептогенеза следует рассматривать с точки зрения явлений, происходящих в системе нейрон — глиоцит —миоцит (перициты и эндотелий артерий и капилляров).

Эта система связана с электрохимическим потенциалом ионов К+ и Na+ митохондриальных м цитоплазматических мембран. При «разрядке» нейронов ионные потоки митохондриального и цитоплазм этического К+ устремлены в глиоциты, a Na+—в нейроны; при «зарядке» наблюдается обратное явление.

Автор рассматривает в качестве основы эпилептогенеза формирующуюся под влиянием различных пери- и постнатальных факторов систему нейрон — глиоцит — миоцит с определенной метаболической структурой (относительно высокой концентрацией ионов калия в митохондриях, обусловленной повышенным потреблением кислорода при сниженном образовании АТФ).

Следует еще раз подчеркнуть, что глия рассматривается как наиболее эффективная буферная система, которая связывает калий, выделяющийся из клетки при ее деполяризации.


В то же время эпилептогенные поражения характеризуются определенными морфологическими изменениями, среди которых существенны сдвиги в отношении глии (глиоз).


В связи с этим высказано предположение, что глиоз в той или иной степени нарушает способность глии удалять из экстрацеллюлярного пространства калий, что может быть одной из причин эпилептизации нейронов.

Процессы локальной эпилептизации нейронов, по-видимому, могут приводить в действие все три указанных механизма, хотя доля участия каждого из них в различных случаях неодинакова. A. A. Ward и A. R. Wyler (1980), указывая на необычайные свойства эпилептического нейрона (давать разряды потенциалов действия в условиях, при которых нормальный нейрон отвечает только единичными потенциалами или не отвечает совсем), подчеркивают, однако, что единичные нейроны с такими свойствами не могут генерировать эпилептические припадки; только адекватная популяция эпилептических нейронов в локальной области коры имеет основные черты эпилептического очага.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 15:13, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 13:45 #16

Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов

о чем тут:
=электролитный метаболизм (калий-натриевый насос) в развитии эпилептической активности
=степень эпилептизации нейронов
=зависимость между степенью эпилептизации нейронов и частотой припадков
=глия и внутренние механизмы эпилептизации нейронов
=патофизиологические свойства эпилептического очага
=различие между эпилептическим нейроном и эпилептическим очагом
 Скрытый текст:
Можно поддержать мнение П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977) о том, что расстройства метаболической генерации энергии и изменение баланса ингибиторных и возбуждающих интермедиаторов конвергируют на критический элемент конечного общего звена, ответственного за развитие эпилептической активности.

Им служит электролитный метаболизм, в узком смысле энергозавнсимый калий-натриевый насос. Нарушение процессов метаболического воспроизведения энергии (при гипоксии) и расстройства баланса интермедиаторов влекут за собой изменения дифференцированного распределения электролитов, деполяризацию и колебания стабильности мембран.


К этому следует добавить возможность первичного, обусловленного воздействием анте-, пери- или постнатальных факторов расстройства, ведущего к нарушениям локального электролитного метаболизма.

Степень эпилептизации нейронов в очаге различна.

Максимально эпилептизированные нейроны рассматриваются как пейсмекеры эпилептической активности. Они обладают способностью давать почти постоянные стереотипные разряды с короткими интерспайковыми интервалами, не зависящими от континума сон — бодрствование.

Другая часть нейронов менее эпилептизирована и может вовлекаться в эпилептическое возбуждение под влиянием пейсмекерных нейронов в связи с воздействием различных факторов, в частности сна.

При этом критическая масса охваченных эпилептическим возбуждением нейронов может становится достаточной для возникновения эпилептического припадка.

Между степенью эпилептогенности эпилептических нейронов и частотой припадков имеется логарифмическая корреляция. Построение концептуальной математической модели эпилепсии показало, что для образования эпилептического очага необходимо наличие 103—105 эпилептических нейронов.

К внутренним механизмам эпилептизации нейронов привлекаются, как указывалось выше, события в их окружении, в частности изменения глии. Потеря эластичности последней может также способствовать деформации мембран нейронов.

Тенденция к отеку глии как результат увеличения концентрации К+ вызывает механическую тракцию деидритов и их деформацию.

Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются повышение синаптической проводимости, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов. Интегральным результатом этих изменений служит способность очага генерировать гиперсинхронный разряд.

Различие между эпилептическим нейроном и эпилептическим очагом можно видеть при изучении электрографических феноменов, регистрируемых от эпилептического нейрона и эпилептического очага. В то время как от эпилептического нейрона регистрируются низкоамплитудные высокочастотные пиковые потенциалы, очаг выдают известные электрографические эпилептические феномены, а именно спайки, острые волны и в особенности разряды типа пик-волны.

Указанное различие в электрографических характеристиках эпилептического нейрона и эпилептического очага возникает благодаря тому, что эпилептический очаг представляет собой совокупность не просто эпилептических нейронов, а определенным образом организованных нейронных ансамблей.

Эта особенность организации связана, с одной стороны, с изменениями синаптического аппарата нейронов очага, с другой —с ролью внеочаговых факторов. Пик-волновая характеристика разрядов, возникающих спонтанно в эпилептическом очаге или под влиянием афферентных стимулов (пик-волновая форма вызванного ответа), свидетельствует о нарушении информационной функции и памяти нейронных ансамблей очага, перекодирующих информацию специфическим эпилептическим образом или выдающих ее спонтанно.

Важнейшее свойство эпилептического очага - способность к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга.

Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных эпилептических очагов, с другой— к изменению информационной функции нейронов всего мозга.

Еще одной существенной чертой эпилептических очагов является способность индуцировать образование вторичных и даже третичных эпилептических фокусов.

Наиболее часто встречается и наиболее изучено образование зеркальных очагов, возникающих в симметричных отделах другого полушария. По-видимому, образование зеркальных эпилептических очагов происходит по тем же механизмам, что и развитие первичного очага при модели киндлинг-эпилепсии, т. е. под влиянием постоянной бомбардировки зеркального пункта интактного полушария эпилептическими разрядами, поступающими из первичного эпилептического очага, что приводит к постепенной эпнлептизации нейронов зеркального пункта.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 15:28, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 13:49 #17

Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага

о чем тут:
=эпилептический очаг первично-генерализованных припадков (судорожные и абсансы)
=эпилептический очаг парциальных и вторично-генерализованных припадков
 Скрытый текст:
В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. /.../

Стрихнинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария. Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков.


Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован.

В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками. Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсансы) могут быть проявлением органического (диффузного или многоочагового) поражения мозга.

Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Гасто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала. При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков.

Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества. В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-синхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах.

Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 15:35, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 13:53 #18

Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага

о чем тут:
=сердечная деятельность во время одиночных припадков
=сердечная деятельность во время эпилептического статуса
=как повреждаются противосудорожиые механизмы во время эпилептического статуса
=участие в антиэпилептической системе механизмов в мозговом стволе
=участие в антиэпилептической системе орбитофронтальной коры
 Скрытый текст:
При изучении сердечной деятельности (пульс, артериальное давление, ЭКГ) во время одиночных припадков и эпилептического статуса также обнаружены определенные различия.

Одиночный припадок сопровождается умеренной тахикардией, иногда аритмией, в то время как при эпилептическом статусе, даже при выключении судорог мышечными релаксантами, каждый из приступов может сопровождаться пароксизмальиой тахикардией с ритмом 300 и более систол в минуту, а также грубой аритмией с тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Это указывает на распространение при эпилептическом статусе пароксизмальиых гиперсинхронных разрядов на аппараты мозгового ствола, выполняющие витальные функции.

Последнее, по-вндимому, следует расценивать как следствие отказа механизмов, действующих при одиночных припадках и играющих защитную роль по отношению к такой витальной функции, как церебральная регуляция сердечной деятельности.

Приведенные в разделе 5 морфологические данные позволяют предполагать, что развивающиеся в ходе эпилептического статуса сосудисто-гипоксические изменения в стволово-гипоталамических отделах мозга выводят из строя прежде всего защитные, противосудорожиые механизмы.

Позже повреждаются системы, реализующие судороги, и последние прекращаются уже на фоне глубокого коматозного состояния.

Результаты наших исследований показывают, что при эпилепсии в мозговом стволе функционируют аппараты троякого рода:

1) ингибиторные, принимающие участие в непосредственном прекращении судорожного приступа;
2) защитные, охраняющие системы с витальными функциями;
3) противосудорожиые, предупреждающие развитие следующего припадка.

Таким образом, ингибиториые механизмы играют также важную роль в прекращении эпилептической активности, конечным итогом чего является активация электронного насоса.

Возможны и другие механизмы, а именно инактивация путем деполяризации. В специальных экспериментальных исследованиях показано участие в антиэпилептической системе орбитофронтальной коры.

В качестве модели эпилепсии был использован метод создания эпилептического очага в сенсомоторной области коры путем применения алюминиевой пасты (хронические опыты) и аппликации пенициллина (острые опыты).

Регистрировалась суммарная электроэнцефалографическая активность в корковых и подкорковых областях мозга кролика, в том числе в орбитофронтальной коре и в хвостатом ядре до аппликации патологического агента и в различные периоды после его применения.

Отмечались время развития судорожного приступа, характер, длительность и тяжесть его течения, а также определенные характеристики судорожного приступа:

1) при раздражении орбитофронтальной коры электрическим током в досудорожном периоде;
2) при электрокоагуляции орбитофронтальной коры н последующей аппликации эпилептического агента.

Становление эпилептического очага сопровождалось характерными, последовательно меняющимися изменениями электроэнцефалографической картины в корковых н подкорковых структурах мозга.

При этом в тормозно-модулирующих структурах мозга (хвостатое ядро, орбитофронтальная кора) довольно часто наблюдалось длительно сохраняющееся снижение фоновой электроэнцефалографической активности.

Мы полагаем, что эти данные могут свидетельствовать об угнетении или, во всяком случае, об изменении функций данных структур.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 15:41, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 13:57 #19

Эпилептическая активность. Распространение эпилептической активности

о чем тут:
=электростимуляция орбитофронтальной коры и сила пароксизмальных проявлений
=электрокоагуляция орбитофронтальной коры и сила пароксизмальных проявлений
=эпилептический фокус как Эпилептическая система
=механизмы распространения эпилептической активности из очага
 Скрытый текст:
Электростимуляция орбитофронтальной коры у животных с аппликацией алюминиевой пасты на сенсомоторную кору в досудорожном периоде током низкой частоты приводила к снижению пароксизмальных проявлений в различных структурах мозга.

При увеличении частоты раздражающего тока, наоборот, мог провоцироваться судорожный приступ. Однако спонтанно судорожные приступы не развивались.

В результате многократной электростимуляцни орбитофронтальиой коры в различные периоды становления эпилептического процесса приступ не возникал либо его развитие задерживалось до 32—43 дней с момента нанесения алюминиевой пасты.

В тех случаях, когда приступы развивались, их характер менялся: судорожные явления были мало-выражены, наблюдались двигательные автоматизмы или общее двигательное возбуждение.

Электрокоагуляция орбитофронтальиой коры оказывала существенное влияние на время и характер приступа судорог, развивающегося после аппликации алюминиевой пасты или пенициллина на сенсомоторную кору.
___________________________
Справочно:
Электрокоагуляция - уничтожение патологической ткани при помощи электротока

___________________________

В этих случаях у животных с алюминиевым очагом судорожные приступы возникали на 12— 15-й день после аппликации. У животных с пенициллиновым очагом электрокоагуляция орбитофронтальиой коры также резко ускоряла развитие судорожного приступа.

По характеру приступы напоминали большой судорожный припадок с выраженным тоническим компонентом.

Следовательно, имеется основание относить к структурам антиэпилептической системы также орбитофронтальную кору.

Формирование представлений об антиэпилептической системе имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, так как открывает совершенно новые пути лечения эпилепсии, а именно посредством стимуляций структур антиэпилептической системы.

В этих случаях, пользуясь представлениями Г. Н. Крыжановского (1980), можно считать, что эпилептический фокус приобретает черты детерминантной структуры, так как навязывает характер своей активности другим образованиям.

Эпилептическая система включает пути распространения эпилептического разряда, структуры, активизирующие эпилептический фокус, и образования, способствующие генерализации эпилептического разряда.

Принципиально возможны следующие механизмы распространения эпилептической активности из очага:

1) диффузия вещества, освобождающегося в наступающем фронте активности и дающего возбуждающий эффект (ионы калия или глутамат);

2) проведение эпилептического разряда:
а) горизонтально в коре путем вовлечения ннтернейронов;
б) вертикально с распространением эпилептической активности из первичного коркового очага в таламус н другие генерализующие субкортикальные и стволовые образования с последующим возвратом в обширные области коры через таламокортикальные и другие стволово- и подкорково-корковые пути (вторичио-возвратная генерализация по В. Н. Шелихову),
в) «поперечно», через комиссуральиые пути из одного полушария в другое.

Транссинаптическая передача эпилептических разрядов не исключает, по крайней мере в некоторых структурах (гиппокамп), внесинаптического (эфаптического) распространения эпилептической активности.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 15:49, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 14:01 #20

Взаимоотношение эпилептической и антиэпилептической систем. Влияние сна на эпилепсию

о чем тут:
=варианты распространения эпилептической активности
=механизмы генерализация эпилептических разрядов
=Эпилептическая система как патологическая структурно-функциональная система
=эпилепсия с генерализованными припадками бодрствования: активность как антагонист припадков
=фаза быстрого сна (ФБС )- эпилептическая активность подавляется
=фаза медленного сна (ФМС) - усилением генерализации эпилептических феноменов
=неспецифические структуры, организующие дельта-сон, как часть антиэпилептической системы
 Скрытый текст:
В зависимости от локализации и, возможно, других свойств эпилептического очага, функционального состояния антиэпилептической системы и неспецифических структур мозга могут использоваться различные варианты и комбинации вариантов распространения эпилептической активности.

Так, при локализации эпилептического очага в проекционной сенсомоторной коре распространение эпилептической активности по коре со скоростью нескольких миллиметров в минуту (так называемый джексоновский марш) с большой вероятностью указывает на участие первого механизма, хотя в эпилептической системе принимают участие ядра зрительного бугра, в частности веитролатеральное, и срединного центра.

В эксперименте со стрихниновым корковым очагом показано значение в тригтировании и поддержании импульсов центромедианного ядра таламуса.

При очагах в медиобазальных отделах височной доли (гиппокамп, миндалина и др.) припадок может быть связан с распространением разряда на другие образования лимбической системы.

Генерализация эпилептических разрядов, помимо ассоциативных и комиссуральных связей, осуществляется посредством свода, поясной извилины и стриоамигдалорубральной системы.

В целом современные исследования, выполненные с введением виутримозговых долгосрочных электродов, свидетельствуют о сложной организации и высокой индивидуальности эпилептических систем с иерархическими отношениями внутри них.

Эпилептическая система — это динамическая, как правило, постепенно усложняющаяся патологическая структурно-функциональная система.

Обсуждая вопрос о взаимоотношении эпилептической и антиэпилептической систем, нельзя не указать на роль неспецифических структур.

Так, при эпилепсии с генерализованными припадками бодрствования установлена недостаточность активирующих влияний в бодрствовании. Состояние активации у таких больных препятствует развитию припадков, что нашло отражение в крылатой фразе Леннокса: активность есть антагонизм припадков.

Наоборот, ситуации, ведущие к дальнейшему снижению активации, увеличению синхронизации (расслабленное бодрствование, темиовая адаптация), сопровождаются нарастанием эпилептической активности и способствуют возникновению припадков.

В фазе быстрого сна (ФБС), реализуемого каудальной активирующей системой мозгового ствола, эпилептическая активность подавляется: в быстром сне становятся невозможны самоподдержание и распространение эпилептической активности.

Изучение фазы медленного сна (ФМС) показало, что поверхностные его стадии, в особенности вторая, сопровождаются выраженным усилением генерализации эпилептических феноменов, особенно при эпилепсии сна.

Это связано с усилением таламокортикального рекрутирующего механизма. В то же время подавление таламокортикального рекрутирования и замедление нервной проводимости являются основными механизмами, которые приводят к подавлению генерализованной эпилептической активности в дельте-сне.

В связи с этим неспецифические структуры, организующие дельта-сон, могут быть причислены к антиэпилептической системе.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 15:59, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 14:04 #21

Сомногенные структуры при эпилепсии. Механизмы генерализованной эпилепсии

о чем тут:
=изменения функционального состояния сомногенных структур при эпилепсии
=эпилепсии сна / эпилепсии бодрствования и время второй стадии ФМС
=концепция центрэнцефалической эпилепсии
=центрастеническая теория
=дисхроническая концепция
=возникновения генерализованной эпилепсии в отсутствие эпилептогенного очага
 Скрытый текст:
Неблагоприятными являются и изменения функционального состояния сомногенных структур при эпилепсии.
_________________________________
Справочно:
Сон — активный процесс, в организации которого принимает участие ряд структур мозга, объединяемых в так называемые синхронизирующие системы. Среди них следует выделить: скопление нейронов в продолговатом мозге и мосте мозга, активность которых тормозит деятельность активирующих систем ретикулярной формации; преоптическую область гипоталамуса, оказывающую аналогичное действие; ядра зрительного бугра, включающие деятельность таламокортикальной системы, которая генерирует «сонные веретена» и также тормозит функционирование активирующих систем мозга. В целом эти системы образуют сомногенный механизм мозга.

_________________________________
При эпилепсии сна наиболее существенно увеличение времени представленности второй стадии ФМС; при эпилепсии бодрствования, наоборот, уменьшено время представленности второй стадии ФМС и увеличена продолжительность дельта-сна. Страдает также быстрый сон.

Т. С. Степанова и К. В. Грачев (1980) подчеркивают, что инактивация быстрого сна и бульварной синхронизирующей системы способствует широкой реверберации эпилептического возбуждения одновременно в большом представительстве мозга, что способствует развитию генерализованных судорожных припадков.

Наличие генерализованных припадков и генерализованных синхронных симметричных разрядов на ЭЭГ позволило в свое время сформулировать концепцию центрэнцефалической эпилепсии, согласно которой в основе заболевания лежит избыточная активация со стороны неспецифических структур верхиестволового уровня, обладающих интегративной функцией и имеющих двусторонние симметричные связи с большими полушариями головного мозга.

Однако в дальнейшем была предложена другая, в известном смысле противоположная концепция, согласно которой в основе генерализованной эпилепсии лежит недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола (центрастеническая теория).

Это подтверждается, в частности, фактом возникновения пароксизмов пик-волн в расслабленном бодрствовании на фоне снижения активирующих влияний мозгового ствола и исчезновением их в активном состоянии.

В конечном счете была сформулирована концепция, согласно которой возникновению генерализованной эпилептической активности способствуют два механизма (недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола и повышенная возбудимость мозговой коры на афферентные стимулы) — дисхроническая концепция, предложенная W. Niedermeyer (1972), кортико-ретикуляриая теория, разработанная P. Gloor (1979).

Это нашло подтверждение в новейших работах. Наши сотрудники Л. Т. Урумова, Г. А. Короленко, а также Л. И. Сумской отметили роль недостаточности восходящих активирующих влияний мозгового ствола в патогенезе эпилепсии при изучении вызванных слуховых стволовых потенциалов. Ими обследовано 15 больных эпилепсией.

Звуковые стимулы около 100 дБ подавали с частотой 100 Гц би- н моноауральио; суммировали 2000 ответов. У больных эпилепсией выявлено статистически достоверное увеличение латентного периода IV и V компонентов. Это указывает на увеличение времени передачи звукового сигнала на мезэнцефальном уровне, т. е. снижение активности систем этого уровня.

Однако указанные данные получены у больных с генерализованными припадками не только при ПГЭ, но и при ВЭ; в последнем случае изменения были односторонними.

Таким образом, можно предполагать участие общих механизмов стволового уровня в реализации генералнзоваииых припадков при ПГЭ и ВЭ.

Возможность возникновения генерализованной эпилепсии в отсутствие эпилептогенного очага подтверждается также наличием особых форм экспериментальной эпилепсии, к которым относятся пенициллиновая и пентилентетразоловая.

Развитие эпилептического припадка при этом начинается с появления патологических разрядов в нейронах мезенцефалической и понтинной ретикулярной формации; мозговая кора вовлекается в процесс вторично.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 16:25, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 14:29 #22

Доминантные полушария при эпилепсии. Регионарная эпилептическая система

о чем тут:
=о роли доминантного полушария в механизме генерализованной эпилепсии
=типы эпилептических систем: парциальная, регионарная и генерализованная
 Скрытый текст:
В последнее время принципиально новые данные о роли доминантного полушария в механизме генерализованной эпилепсии получены путем анализа функционального состояния мозга по показателям пространственной синхронности корковых биопотенциалов, отражающим общую активированность мозга, локальные сдвиги состояния корковых зон и межполушарные взаимоотношения.

М. Н. Ливанов и Н. Е. Свидерская (1984) установили, что для больных с генерализованными припадками без фокального начала характерно как глобальное, так и локальное повышение пространственной синхронности корковых биопотенциалов.

При этом зоны максимального повышения синхронности локализуются в основном в корковых отделах левой гемисферы (у правшей).

Данный аспект нейрофизиологии эпилепсии открывает новое направление в изучении патогенеза этого заболевания.

В этом плане интересно отметить, что Р. Г. Биннауришвили и соавт. (1985) объединяют ПГЭ, эпилепсию бодрствования, абсансы и левостороннюю эпилепсию на основании такого признака, как наиболее грубая недостаточность активирующих механизмов мозга.

Анализ проведенных нами клинических и электроэнцефалографических исследований, а также данных литературы показывает, что существуют различные типы эпилептических систем, отличающихся высокой индивидуальностью и динамичностью.

Ниже приводится характеристика некоторых типов эпилептической системы, а именно соответствующих трем наиболее изученным формам эпилепсии— джексоновской, лимбической (височной) и первичной генерализованной.

Эти системы условно названы нами парциальной, регионарной и генерализованной.

Парциальный тип эпилептической системы формируется при наличии очага в проекционной сенсомоторной коре. Распространение эпилептической активности по коре происходит главным образом благодаря вовлечению кортикальных механизмов, хотя несомненное значение имеют явления кортнко-таламокортикальной активации. Последний механизм может обусловливать также вторичную генерализацию припадка. Нисходящие влияния реализуются в основном через кортико-спинальный путь. Такая система характеризуется известной парциальностью.

Второй тип эпилептической системы — регионарный — характерен для лимбических эпилептических очагов (гиппокамп, амигдала, меднобазальиая лобно-височная кора и др.), является своего рода мини-системой с циркуляцией импульсов в ряде образований. Эпилептическая система при лнмбическнх очагах опосредует для распространения разрядов такие структуры, как поясная извилина, свод, передняя комиссура, образования гиппокампова круга и др. Характер клинических проявлений припадков при этом зависит как от деталей локализации эпилептического очага, так и от особенности организации эпилептической системы.

Подобные системы, как правило, характеризуются значительно большей эпилептической активностью, чем системы первого типа, в частности наклонностью к билатеральной синхронизации разрядов и формированию вторичных и третичных эпилептических очагов.

Эпилептическая система третьего типа — система организации ПГЭ. Выше было указано, что в части подобных случаев в медно-базальных структурах головного мозга обнаружены первичные эпилептические очаги с мгновенной генерализацией эпилептического возбуждения.

В других случаях эпилептические очаги в общепринятом смысле этого слова отсутствуют, и, по-видимому, речь идет о сочетании выраженных наследственных расстройств обмена тормозных и подавляющих медиаторов с дисонтогенетическими нарушениями нейронной организации, приводящими к деинервационной сверхчувствительности.

Клинические и электроэнцефалографические исследования показывают, что для ПГЭ наиболее характерны два клинико-электроэнцефалографических паттерна: абсанс с пароксизмами генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой около 3 в секунду и генерализованный тонико-клонический припадок, дебютирующий ритмом вовлечения частотой около 10 в секунду.
Последний раз редактировалось URSA 04 мар 2017, 16:29, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 04 мар 2017, 14:34 #23

Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсии

о чем тут:
=механизмы реализации абсанса
=о взаимоотношении эпилептической и медленной активности
=комплекс пик-волна
=о возможном защитном характере медленной активности на модели эпилептического статуса
 Скрытый текст:
В реализации абсанса основное значение придается таламокортикальным механизмам. Однако поскольку при разрядах пик-волн частотой 3 в секунду следующая за пиком волна является отражением тормозных процессов, можно предполагать, что включение тормозного механизма позволяет ограничить распространение эпилептического разряда пределами кортико-ретикулярной системы.

R. В. Aird и соавт. (1984) выделяют билатеральные регионарные системы и относят к ним прежде всего паттерн организации petit mal.

Как бы то ни было, данные клинических и энцефалографических исследований показывают, что эпилептическая система при ПГЭ неоднозначна. По-видимому, следует говорить об эпилептических системах при ПГЭ. Их объединяет общий механизм распространения эпилептического разряда, включающий срединные структуры, имеющие двусторонние связи с большими полушариями мозга.

Медленная активность может быть проявлением физиологических и патологических процессов. Примером первых является так называемый медленный сон, точнее его глубокие стадии (дельта-сон). По мере углубления медленного сна н нарастания дельта-активности генерализованная эпилептическая активность, как правило, подавляется.

Это обстоятельство дает повод для обсуждения более общего вопроса о взаимоотношении эпилептической и медленной активности.

Основной особенностью указанных видов биоэлектрической активности головного мозга в значительной мере является их сопряженный характер. Достаточно напомнить, что наиболее патогномоничный электрографический феномен для эпилептического механизма — это комплекс пик-волна, где волна представляет собой медленное колебание и рассматривается как проявление тормозного процесса.

Н. Gastaut (1972) оценивал следующую за пиком медленную волну как выражение антирекрутирующего влияния таламокаудатной тормозной системы. В ряде работ была показана тормозная роль медленной волны в комплексе пик-волна, которая рассматривается как отражение тормозных постсинаптических потенциалов.

В связи с этим важно подчеркнуть, что эпилепсия, проявляющаяся генерализованными билатерально-синхронными симметричными разрядами комплексов пик-волна 3 в секунду и соответственно этому простыми абсансами, обычно имеет благоприятное течение.

Таким образом, можно предположить, что медленная активность, сопряженная с эпилептической, имеет защитный характер.

Подобные суждения высказывались в литературе. Взаимоотношение указанных видов биоэлектрической активности может определяться принципом, аналогичным положительной обратной связи.

Вопрос о возможном защитном характере медленной активности изучен нами специально на модели эпилептического статуса.

В литературе существуют указания на то, что при эпилептическом статусе прекращение припадка происходит пассивно в силу истощения энергетических механизмов поддержания эпилептической активности, а следовательно, эпилептическая система инактивирована.

Нами проведены электроэнцефалографические исследования у 24 больных с эпилептическим статусом, которым с лечебной целью назначали мышечные релаксанты и ИВЛ. Удалось наблюдать, что многие пароксизмы подавляются в самом начале их возникновения: через несколько секунд после появления мономорфной активности 8—14 в секунду — начального проявления феномена вовлечения, знаменующего собой первую электроэицефалографнческую фазу судорожного приступа, указанный ритм замещается медленной активностью и припадок не развивается.

Представленные данные позволяют сделать вывод, что при эпилептическом статусе может не происходить полной инактивации антиэпилептической системы и она сохраняет определенное значение в подавлении эпилептической активности.

Электрографическим выражением этого феномена является, в частности, замещение эпилептической активности медленной.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 19 апр 2017, 19:28 #24

Новости от Яны:
Барик писал(а):
Российские ученые раскрыли секрет защиты мозга от последствий эпилептического припадка
Российские химики и нейрофизиологи обнаружили, что клетки мозга защищаются от последствий судорог при помощи омега-3 жирных кислот, многие из которых можно найти в растительных и животных маслах, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuroscience and Behavioral Physiology.
Подробно по ссылке (Пост Барик №123081)
Барик писал(а): 28 марта 2017 г., 20:42
Активация внутренних ресурсов мозга может помочь в лечении эпилепсии
Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН и МФТИ в своей работе показали, что эпилептическая активность ослабевает, либо полностью блокируется, если подопытным животным вводятся препараты, активирующие деятельность эндоканнабиноидной системы мозга. Результаты опубликованы в журнале Brain Research .
[/quote]
Подробно по ссылке (Пост Барик №123082)
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2244
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14495 раз
Поблагодарили: 7223 раза

Пароксизмальный мозг: периоды эпилептизации, контроля припадков и компенсации

Сообщение URSA » 07 май 2017, 01:19 #25

URSA писал(а): Большинство как экспериментальных, так и клинических работ указывают на противосудорожные свойства мелатонина. /.../ Повышение концентрации мелатонина в спинномозговой жидкости наблюдается после частых эпилептических припадков, однако это может быть связано с компенсаторными механизмами [11].

Вернуться в «Статьи. Лекции ( видео).»