Кардио-энцефалические синдромы у собак и их лечение

Модераторы: IRMA, Disha, АНЖЕЛA

Барик
Сообщения: 6388
Зарегистрирован: 14 июн 2015, 09:58
Откуда: Москва
Благодарил (а): 27157 раз
Поблагодарили: 25448 раз

Кардио-энцефалические синдромы у собак и их лечение

Сообщение Барик » 26 дек 2015, 14:51 #1

О. Г.Богданова, Л. М.Бирюкова, В. И.Мельниченко
Центр Экстренной Ветеринарной Медицины «Шанс», г. Москва

ООО «ТринитиФарма», г. Москва

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

К кардиоэнцефалическим (кардиоцеребральным) синдромам относят нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Нормальная работа сердца определяет стабильную гемодинамику, тем самым обеспечивая соответствующее кровоснабжение центральной нервной системы и ее нормальное функционирование. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с развитием различных неврологических симптомокомплексов. Механизмами кардиогенных нарушений являются: -недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная ослаблением сократительной способности миокарда и ведущая к ишемии (гипоксии мозга); -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная нарушением гемодинамики, связанном с выраженной аритмией различного происхождения; -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная рефлекторными воздействиями с рецепторов миокарда и сосудов; -тромбоэмболия, приводящая к инсульту (редко встречается у собак).

Нарушения гемодинамики, определяемые слабостью сократительной способности миокарда, часто встречаются при дилатационной кардиомиопатии, при врожденных и приобретенных пороках сердца, особенно сопровождающихся регургитацией кровотока, реже - при возрастных диффузных изменениях миокарда. Появление церебральных симптомов при этом обусловлено уменьшением ударного и минутного объема сердечного выброса, снижением объема циркулирующей крови, в случаях выраженной декомпенсации - падением АД. Все это приводит к ишемии (гипоксии) мозга; в «критических» зонах мозга развивается местный ацидоз, нарушается метаболизм нейроглии и нейронов, что ведет к появлению очаговой симптоматики. При пороках сердца, ведущих к сердечной и сердечно-легочной патологии, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, сопровождающийся часто подъемом ВЧД. и типа. Неврологическая сиптоматика при этом более резко развивается, иногда приобретая приступообразный повторяющийся характер. Характерным примером является так называемая аритмия боксеров. При аритмиях, связанных с выраженными нарушениями проводимости в миокарде, часто развиваются пароксизмы в виде обмороков, генерализованных эпилептических припадков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Иногда острое нарушение мозгового кровообращения может развиваться рефлекторно как реакция на раздражение рецепторов сердца и крупных сосудов. Т.к. при этом в первую очередь развивается спазм или стаз сосудов ствола мозга, в таких случаях часто развивается кардиогенный шок, сопровождаемый приступообразной, достаточно тяжелой неврологический симптоматикой.

Тромбоэмболия сосудов мозга у людей чаще всего развивается как осложнение инфаркта миокарда. У собак причиной кардиогенной эмболии служат мерцательная аритмия, ревматические эндо- и миокардиты, постпироплазмозный миокардит; реже - кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, аортальный и митральный стеноз. Кардиогенная эмболия так же, как и другие ОНМК, проявляется апоплектиформным возникновением неврологической симптоматики, картина которой определяется локализаций окклюзии у конкретного животного.

Следует также отметить, что наряду с истинными кардио-энцефалическими синдромами описаны синдромы, при которых кардиологическая патология обусловлена первичным поражением головного мозга. Обычно они определяются по изменениям ЭКГ, часто выглядящими как резко появившиеся нарушения ритма и изменения конфигурации комплексов QRST.

Клиническая картина кардио-энцефалических синдромов у собак, частично уже описанная выше, в первую очередь зависит от зоныпоражения мозга и времени нарушения мозгового кровообращения. Срок ишемии (гипоксии) мозга в первую очередь определяет, будут ли нарушения обратимы; если ишемия была длительной или глубокой, происходит дегенерация и гибель нейронов и нейроглии, и нарушения становятся стойкими, если не необратимыми. Чаще всего при развитии кардио-энцефалического синдрома отмечаются: рвота, нарушение координации, нарушение положения головы, признаки головной боли, беспокойство, сменяющееся угнетенностью; в более тяжелых случаях - обмороки, менингиальная симптоматика, парезы, генерализованные судорожные приступы, иногда развивающиеся в эпилептический статус.

При обследовании собак обнаруживаются изменения на ЭКГ: мерцание предсердий с развитием преимущественно мерцательной тахиаритмии, би- и тригеминии с желудочковыми и реже предсердными экстрасистолами, АВ-блокады 2-3 степени вплоть до полной атрио-вентрикулярной диссоциации, пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, залповая политопная экстрасистолия, признаки выраженной ишемии (гипоксии) миокарда. УЗИ сердца при этом выявляет снижение сократительной способности миокарда, дилатационную (реже гипертрофическую) кардиомиопатию, различные пороки сердца, часто сопровождающиеся регургитацией, диффузные изменения миокарда. Биохимические показатели могут оставаться в норме; чаще однако отмечается подъем ACT, АЛТ, креатинина, ЛДГ и КФК. При исследовании синдромов с первичной церебральной патологией нами отмечено считающееся неинформативным резкое снижениие ACT, АЛТ, ЛДГ и КФК, определяющееся при наличии кардиогенной эпилепсии и иногда «предсказывающее» ее развитие.

Лечение направлено в первую очередь на коррекцию основного кардиологического заболевания и стабилизацию гемодинамики. Коррекция собственно неврологических нарушений включает нормализацию АД, применение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм головного мозга, антигистаминных, седативных и нейропротективных средств. (В некоторых случаях, однако, может возникнуть необходимость в уменьшении метаболических потребностей мозга. Предпочтение при этом отдается препаратам, снижающим церебральный метаболизм, но не влияющим на сердечно-сосудистую систему.) При необходимости используются аналептические и кардиотонические препараты. Обязательным является применение антиоксидантов (антигипоксантов); в последнее время наиболее эффективным и доступным из них является «Эмицидин». Для снятия эпилептических приступов используются традиционные противосудорожные препараты; в некоторых случаях возможно применение гомеопатических средств.

Отдельно следует обратить внимание на распространенную в последнее время точку зрения, что применение вазоактивных препаратов (ВП) при лечении острых нарушений мозгового кровообращения ишемической природы ухудшает состояние больных животных за счет феномена «обкрадывания». По последним литературным данным и нашему собственному опыту, такое перераспределение кровотока бывает не более чем в 10-15% случаев, причем сам факт появленя зоны обкрадывания не означает ухудшения метаболизма в этой зоне. Достоверную информацию об это может дать только ПЭТ. В первые дни после ОНМК в связи со снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния и показателей электрофизиологического контроля. За исключением случаев ухудшения состояния больного животного непосредственно при введении тех или иных препаратов, интенсивная терапия с ВП и другими средствами должна продолжаться.

http://webmvc.com/show/show.php?sec=17&art=1
Барик
Сообщения: 6388
Зарегистрирован: 14 июн 2015, 09:58
Откуда: Москва
Благодарил (а): 27157 раз
Поблагодарили: 25448 раз

Кардио-энцефалические синдромы у собак и их лечение

Сообщение Барик » 27 дек 2015, 12:30 #2

Одним из таких лекарственных средств (антигипоксантов), заслуживает пристального внимания новый ветеринарный препарат эмицидин, разработанный Российскими учеными.

Эмицидин (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) обладает оригинальным механизмом действия, принципиальным отличием которого от механизма действия традиционных препаратов является отсутствие у него специфического связывания с известными рецепторами.

Эмицидин является ингибитором свободно-радикальных процессов, перекисного окисления липидов, он активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозитола и др.) в мембране, уменьшает отношение холестерол/фосфолипиды, уменьшает вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке и, таким образом, защищает аппарат клеток и структуру их мембран.

Вызываемое эмицидином изменение функциональной активности биологических мембран приводит к конформационным изменениям белковых макромолекул синаптических мембран, вследствие чего препарат оказывает модулирующее влияние на активность мембраносвязанных ферментов, ионных каналов и рецепторных комплексов, в частности, бензодиазепиновый, ГАМК-комплекс, ацетилхолиновый комплекс, усиливая их способность к связыванию с лигандами, повышая активность нейромедиаторов и активацию синаптических процессов.

Наряду с этим, эмицидин обладает выраженным гиполипидемическим действием, уменьшает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности и увеличивает липопротеиды высокой плотности.

Таким образом, механизм действия эмицидина определяют, прежде всего, его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биологические мембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионов через каналы, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. Благодаря этому механизму действия, эмицидин оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний, в том числе и заболеваний кожи, имеет большой спектр эффектов, чрезвычайно малые побочные проявления и низкую токсичность, обладает способностью потенцировать действие других центральнодействующих веществ, в особенности тех, которые реализуют свое действие как прямые агонисты рецепторов.

Эмицидин, в отличие от известных препаратов, обладает широким спектром фармакологических эффектов, реализующихся, по крайней мере, на двух уровнях - нейрональном и сосудистом. Он оказывает церебропротекторное, ноотропное, противогипоксическое, транквилизирующее, противосудорожное, антистрессорное, вегетотропное действие. Кроме того, он обладает способностью улучшать мозговое кровообращение, ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижать общий уровень холестерина, оказывать антиатеросклеротическое действие. Эмицидин повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов, таких как нарушение сна, конфликтные ситуации, стресс, травмы головного мозга, физические нагрузки, гипоксия, ишемия, различные интоксикации.

Препарат обладает выраженным транквилизирующим и антистрессорным действием, способностью устранять тревогу, страх, напряжение, беспокойство, в частности в конфликтных ситуациях. При парентеральном введении он имеет сходный по глубине эффект с диазепамом (седуксеном) и алпразоламом (ксанакс). Антистрессорное действие эмицидина выражается в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных показателей, уменьшении язв желудка, зуда кожи, снижении дистрофических, морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга и в миокарде. Это свойство препарата весьма важно при назначении его в случае перевозки животных, перед проведением выставок, дрессировках и т.д.

Обладает отчетливым противосудорожным действием, оказывая влияние как на первично- генерализованные судороги, вызванные, прежде всего введением ГАМК-ергических веществ, так и на эпилептиформную активность мозга с хроническим эпилептогенным очагом, что предопределяет его широкое применение в комплексной терапии эпилепсии у собак.

Эмицидин оказывает отчетливое антигипоксическое и противоишемическое действие, что выражается в способности препарата увеличивать продолжительность жизни и число выживших животных в условия различных гипоксических состояний: гипобарической гипоксии, гипоксии с гиперкапнией в гермообъеме и гемической гипоксии. Кроме того, препарат оказывает выраженное антигипоксическое действие на миокард в экспериментах на изолированном, перфузированном, сокращающемся сердце. По механизму реализации этих эффектов эмицидин является антигипоксантом прямого энергизирующего действия, эффект которого связан с влиянием на эндогенное дыхание митохондрий, с активацией энергосинтезирующей функции митохондрий. Антигипоксическое действие эмицидина обусловлено не только его собственными антиоксидантными свойствами, но и входящим в его состав сукцинатом, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью. В связи с этим, эмицидин обладает положительным действием как при назначении его перед операцией так и в послеоперационный период.

Эмицидин обладает выраженным геропротекторным действием, оказывает отчетливое корригирующее влияние на различные нарушенные при старении процессы, снижает уровень в мозге и крови маркеров старения - липофусцина, малонового альдегида, холестерина. Механизм геропротекторного действия препарата связан с его антиоксидантными свойствами, способностью ингибировать процессы ПОЛ, с его прямым мембранотропным действием, способностью восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов. Это свойство эмицидина позволяет улучшить качество жизни у старых животных, уменьшить вероятность проявления заболеваний связанных с физиологическим старением организма.

При токсическом поражении печени эмицидин уменьшает зоны некроза ткани печени и объем жировой дистрофии гепатоцитов, нормализует энергетический баланс гепатоцитов, оказывает защитный эффект на ядерный и цитоплазматический пул нуклеиновых кислот. Этот эффект эмицидина весьма важен при лечении больных животных с нарушением функций печени, в том числе и детоксикационной функции, как в токсикологии так и в терапии внутренних незаразных болезнях, при некоторых из могут проявляться зудящие дерматозы у собак.

Таким образом, оригинальность механизма действия эмицидина еще раз подтверждает необходимость его введения в схему лечения больных животных, как весьма эффективного средства патогенетической терапии, при дерматитах у собак.

Целью нашей работы явилось изучение эффективности эмицидина, как средства патогенетической терапии в комплексной терапии собак при дерматитах. Исследования проводили в условиях кафедры фармакологии и токсикологии УО “ВГАВМ”, г. Витебск, клиники “ВетЗооМир”, лечебно-профилактического подразделения ООО “Рубикон”, г.Витебск, и клиники ветеринарной медицины “Айболит” г. Борисов в 2004 г. Для этого было создано две группы собак подопытная и контрольная. В опыте использовали собак породы французский и английский бульдог, различного возраста и пола. Всего в эксперименте было задействовано 16 собак. Животных формировали в группы постепенно, по принципу условных аналогов, приблизительно с одинаковой степенью развития патологии, по мере обращения владельцев в клинику. При постановке диагноза на дерматит учитывали анамнестические данные (кормление, содержание), данные клинического осмотра и лабораторных исследований. Заболевание дифференцировали от паразитарных дерматитов (демодекоз, саркоптоз) и инфекционных заболеваний, характеризующимися кожными проявлениями.

Дерматиты у исследуемых животных характеризовались зудом кожи, расчесами в области головы, передних конечностей, живота. Животные были беспокойны, зачастую отказывались от корма, неохотно выходили на прогулку. У многих собак отмечалось инфицирование экскориаций с образованием гнойного содержимого и корок. У таких животных было отмечено повышение температуры как общей, так и местной, болезненность в области очагов поражения при пальпации.

При биохимических исследованиях сыворотки крови у всех животных было отмечено повышение активности трансаминаз, повышения уровня билирубина; в моче обнаружено повышения уровня билирубина, незначительное повышение уробилиногена (до 50 μmo/l) и белка (до 0,3 г/л). При анализе лейкограммы отмечено повышение количества эозинофилов в среднем в 3-5 раз.

Для лечения больных животных использовали препараты разных групп: антимикробные, десенсибилизирующие, витамины, гормоны и в качестве антиоксиданта и антигипоксанта назначали эмицидин.

Из антимикробных средств для местного применения использовали лекарственный препарат мазь “Лантавет”. Препарат обладает антимикробным и регенерационным действием, снижает интенсивность зуда, проявляет фибринолитическую активность. Мазь “Лантавет” наносили на пораженные участки кожи, три раза в день до полной эпителизации. В качестве десенсибилизирующих средств применяли 30%-ый раствор натрия тиосульфата, внутривенно, в дозе 0,025 г/кг массы животного, один раз в сутки до выздоровления; 10%-ый раствор кальция глюконата внутримышечно в дозе 0,05 г/кг массы животного, один раз в сутки, до выздоровления. Из антигистаминных препаратов использовали таблетки “Перитол”, внутрь в дозе 0,2 мг/кг массы животного два раза в сутки до исчезновения зуда. Необходимо отметить что, “Перитол” стимулировал аппетит у животных, что также важно при данной патологии. Для устранения воспалительных реакций некоторым животным применяли таблетки “Полькорталон”, в дозе 0,2 мг/кг массы животного в утреннее кормление, в первые два-три дня терапии. Собакам всех групп до выздоровления внутримышечно вводили 5%-ый раствор аскорбиновой кислоты. Как средство, стимулирующее лейкопоэз назначали метилурацил, в дозе 0,02 г/кг до выздоровления.

Собакам подопытной группы эмицидин назначали перорально, согласно наставлению. Так, английским бульдогам препарат задавали два раза в день, в дозе 0,1 г (по две капсулы 0,05 г) до выздоровления, а французским бульдогам препарат был назначен в дозе 0,05 г по такой же схеме. После выздоровления животных эмицидин применяли еще в течение десяти дней, уменьшив при этом дозу в два раза. При применении препарата у собак данной группы видимых побочных явлений от применения препарата не отмечено. Собакам контрольной группы препарат не применяли.

При наблюдении за собаками обеих групп, в процессе лечения отмечено более быстрое восстановление целостности кожи у собак подопытной группы. У животных этой группы уменьшение зуда было отмечено уже на первые-вторые сутки (на фоне применения полькорталона), в то время как у собак контрольной группы зуд продолжался в течение трех-четырех дней. Причем полькорталон, у собак подопытной группы был отменен на следующий день, после исчезновения зуда и повторно не назначался. Это свидетельствует о том что, эмицидин профилактировал проявление данного симптома дерматита после отмены гормонального препарата. При применении эмицидина у собак подопытной группы заболевание протекало в более легкой форме. У них отмечалось более раннее восстановление аппетита, они активнее реагировали на внешние раздражители. Длительность заболевания у собак подопытной группы в среднем составила 7,6±0,9 дня, в то время как у собак контрольной группы процесс реконвалесценции составил 10,3±1,2 дня. У двух собак контрольной группы на четвертый и на пятый день после окончания терапии были отмечены два случая рецидива.

При изучении биохимических показателей сыворотки крови и мочи, была отмечена более быстрая их нормализация до физиологических величин. Количество веществ средней молекулярной массы у собак подопытной группы с 0,437±0,0067 ЕОП в начале заболевания, снизилось до 0,229±0,0081 ЕОП, в то время как у собак контрольной группы этот показатель составил 0,442±0,0059 ЕОП и 0,298±0,0092 ЕОП соответственно. Это указывает на более активно протекающие процессы детоксикации у собак подопытной группы, которые обусловлены вовлечением препарата в метаболизм, происходящий в организме больных животных. Восстановление количества эозинофилов до нормы более активно протекало так же у собак подопытной группы, что указывало на более благоприятное течение данного заболевания.

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что введение в схему лечения собак при неспецифических дерматитах высокоэффективного антигипоксанта эмицидина, позволяет сократить процесс выздоровления, а также снизить до минимума риск вторичного возникновение дерматитов после реконвалесценции. В относительно короткий срок, лекарственное средство эмицидин, позволяет восстановить многие нарушенные функции организма в процессе лечения при дерматите, на которые указывают некоторые биохимические и гематологические тесты.

Summary

Отправлено спустя 1 минуту 46 секунд:
VetLek / Статьи / ОТЧЕТ о клиническом испытании препарата Эмицидин (2,5% водный раствор для инъекций)
ОТЧЕТ о клиническом испытании препарата Эмицидин (2,5% водный раствор для инъекций)

Автор: Богданова О.Г., ветеринарный врач, к.б.н.

Источник: http://www.trifarm.ru

Опубликовано: 15 апреля 2008

В кардио-неврологическом отделении ООО ЦЭВМ "Шанс" с 15 апреля 2002 г. по 15 сентября 2002 г. проводились клинические испытания препарата Эмицидин – синтетического антиоксиданта, представляющего собой производное 3-оксипиридина и янтарной кислоты – в терапии кардиологической, неврологической и смешанной патологии собак.

Препарат представлен в виде 2,5% водного раствора в ампулах по 5 мл.

Эмицидин принимали 10 собак с острой сердечно-сосудистой недостаточностью (ОССН), 10 собак с кардиогенным отеком легких (ОСЛН), 20 собак с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (ХССН), 15 собак с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) и судорожными эпилептиформными приступами различной этиологии и 10 собак старше 10 лет с геронтологической симптоматикой. Препарат назначали внутривенно по 2,0 – 10,0 мл в зависимости от веса собак при тяжелом состоянии больных животных и по 1,0 – 5,0 мл подкожно при удовлетворительном состоянии животных, курсом 5 – 10 дней. Всем животным лечение Эмицидином проводили в комплексе с общепринятой терапией при каждой группе патологий.



Критерии подбора испытуемой группы

В группу испытуемых были включены:

• собаки, ранее наблюдавшиеся по поводу ХССН и получающие традиционную длительную или симптоматическую терапию по мере необходимости (поступление жалоб владельцев, умеренная декомпенсация патологии);
• собаки, поступившие в тяжелом остром состоянии с диагнозом ОСЛН или ОССН;
• собаки с кардио-энцефалическим синдромом и ОНМК;
• собаки с судорожными приступами (от единичных до эпистатуса);
• собаки с незначительной патологией, но старше 10 лет;
• собаки со смешанной патологией.



При необходимости собакам выполнялась электрокардиография, рентгенография, УЗИ, энцефалография, общеклинический и биохимический анализы крови.



Клиническая характеристика испытуемой группы

Комплексная терапия с Эмицидином была проведена у 30 сук и 35 кобелей в возрасте от 6 мес. до 17 лет. В 1-ой группе состояние животных характеризовалось как удовлетворительное или средней тяжести; жалобы заключались в длительном кашле, одышке, плохой переносимости физических и эмоциональных нагрузок. При обследовании были выявлены: приобретенные пороки сердца (пролапсы митрального клапана, стенозы и расширения легочного ствола, кардиомегалии с неполным смыканием створок митрального и/или трикупсидального клапанов), синусовые и суправентрикулярные аритмии, нарушения внутрижелудочковой проводимости, единичные экстрасистолии, выраженная или умеренная ишемия миокарда, ослабление сократительной способности и диффузные изменения миокарда. Во 2-ой группе состояние собак оценивалось как тяжелое и крайне тяжелое; наблюдалась нестабильность сознания, выраженная одышка при отеке легких – громкие влажные хрипы, выраженная цианотичность слизистых и языка, угнетенность, анорексия. При обследовании были выявлены: соответствующие изменения на рентгенограммах при отеке легких, кардиомегалии, признаки выраженной систолической и/или диастолической перегрузки миокарда, политопные экстрасистолии, мерцательные тахиаритмии, дилатационная кардиомиопатия, выраженные внутрижелудочковые блокады, врожденные пороки сердца (во всех случаях комбинированные), выраженная ишемия миокарда. В 3-ей группе состояние собак оценивалось как тяжелое и крайне тяжелое; наблюдались нарушения координации движений, вынужденные положения головы и конечностей, опистотонус, гиперкинезы по типу динамического стереотипа, локальные и генерализованные судорожные приступы, выраженная одышка. При обследовании были выявлены: ишемические инсульты гипертонического генеза в привычной для собак области бассейнов внутренней сонной артерии, сочетающиеся с брадиаритмиями с тенденцией к би- и тригенимии; острые нарушения мозгового кровообращения, сочетающиеся с политопными экстрасистолиями, мерцательной тахиаритмией и выраженной ишемией миокарда; менингоэнцефалические синдромы неуточненной этиологии. В 4-ой группе состояние животных варьировало от удовлетворительного до крайне тяжелого; наблюдались как единичные короткие судорожные приступы, так и стойкие серии эпилептиформных приступов, включая 2 случая эпистатуса. При обследовании были выявлены: вегето-сосудистые дистонии гипертонического типа, сопровождающиеся судорожным синдромом, вторичные эпилепсии сосудистого происхождения, идиопатическая эпилепсия, вторичный менингоэнцефалит. В 5-ой группе состояние собак оценивалось как удовлетворительное; были отмечены незначительные поведенческие нарушения, потускнение и выпадение шерстного покрова, алопеции, доброкачественные новообразования, снижение остроты зрения и слуха, снижение аппетита и т. п. При обследовании был выявлен широкий спектр патологии, связанной с возрастными изменениями в различных системах органов. В 6-ую группу были отнесены собаки в тяжелом состоянии, кардиологическая и неврологическая патология которых имела вторичный характер и развивалась в связи с плохой реабилитацией после сложных хирургических вмешательств, интоксикацией, пироплазмозом и т. п. и имела характер компонента полиорганной недостаточности.

При всех перечисленных заболеваниях и состояниях происходят характерные биохимические нарушения, сопровождающиеся активным образованием и накоплением свободных радикалов, развитием метаболического ацидоза, повреждением клеточных мембран. Процессы клеточной гибели при этом связаны в том числе с выраженной ишемией и гипоксией органов и тканей. Применение природных антиоксидантов (вит. С и Е) не обеспечивает лечебного эффекта при данной группе патологий, и поэтому они либо не используются, либо применяются как дополнительные средства. Синтетические антиоксиданты обладают значительно более выраженным лечебным действием, оказывают быстрый эффект и их применение рекомендовано при всех перечисленных патологиях.

После завершения курса интенсивной терапии тем собакам, у которых изменения на ЭКГ, РГ и в клинических и биохимических анализах крови предположительно были обратимы, были проведены контрольные исследования.



Оценка эффективности терапии

Эффективность препарата оценивали субъективно (владельцем) и объективно (лечащим ветеринарным врачом и кардиологом или невропатологом) на основании показателей контрольных исследований, оценки общего состояния, переносимости нагрузок и возможности корректировки длительных медикаментозных курсов лечения при хронических патологиях.

Эффект лечения оценивали как отличный, если устранялись патологические изменения в результатах специальных исследований + резко улучшалось общее состояние + терапевтический эффект сохранялся достаточно долго; как хороший, если сохранялись патологические изменения на ЭКГ и в лабораторных исследованиях + улучшалось общее состояние + терапевтический эффект сохранялся достаточно долго; как удовлетворительный, если сохранялись патологические изменения на ЭКГ и в лабораторных исследованиях + улучшалось общее состояние + терапевтический эффект был не стойким; как неудовлетворительный если состояние животного не изменялось или эффект терапии с применением Эмицидина не отличался от эффекта традиционной терапии. Отличный результат был получен в группе 3 и 4 (прерывание эпистатуса), отличный и хороший – в группе 2, хороший и удовлетворительный – в группе 1, удовлетворительный – в группе 5, удовлетворительный и неудовлетворительный – в группе 6 и 4 (вторичные и идиопатические эпилепсии).

Клинический эффект Эмицидина проявлялся быстро: у некоторых собак, поступивших в тяжелом состоянии, действие препарата наступало в первые сутки после введения, у большинства выраженное улучшение общего состояния отмечалось на 3 – 4 сутки. Прервать эпистатус удавалось в течение 30 – 40 минут, причем период восстановления животных существенно сокращался, и на следующие сутки животные были адекватны, передвигались самостоятельно, принимали пищу; дозу противосудорожных препаратов при этом удавалось существенно сократить.

При проведении контрольной электрокардиографии было отмечено быстрое устранение экстрасистолий, снижение частоты сердечных сокращений при мерцательных тахиаритмиях, нормализация ритма, уменьшение ишемии и метаболических нарушений миокарда. В биохимических анализах крови снижались показатели ферментов, повышенные при активной клеточной гибели.

Ни у одного животного не отмечено каких-либо побочных действий препарата.



Заключение

Из проведенных исследований можно заключить, что препарат Эмицидин является высокоэффективным средством коррекции сердечно-сосудистой, сердечно-легочной и неврологической патологии, и дополнительным средством коррекции эпилептиформных состояний, с физиологическим действием, отличающимся от традиционно применяемых препаратов. Эмицидин быстро купирует симптомы заболевания, сокращает сроки реабилитации больных животных, в компенсированной фазе повышает уровень активности и работоспособности, позволяет уменьшить дозы препаратов, назначаемых в качестве длительных курсов лечения хронической патологии.

Все сказанное позволяет рекомендовать антиоксидантный, антигипоксантный препарат Эмицидин к использованию в терапии собак в ветеринарной практике.

Вернуться в «Ветеринария»