Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Модераторы: Натэлла, Анжела, IRMA, astelo

Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:26 #1

Что такое панкреатит
http://www.kakprosto.ru/kak-83026-chto-takoe-pankreatit

Панкреатитом называется воспаление поджелудочной железы. И зачастую его острая форма переходит в хроническое течение болезни, при котором происходит прогрессирующее поражение органа. Это характеризуется постепенным замещением железистой ткани на более плотную – соединительную. В результате развиваются функциональная недостаточность и необратимые изменения железы.

Основной причиной острого панкреатита признано питание. А именно переедание или рацион с ограниченным содержанием белков и жиров (недоедание). Заболевание способно развиться при употреблении менее 30 г жира и 50 г белка в сутки. После чрезмерной нагрузки или периода недостаточного питания поджелудочная железа становится более уязвимой к действию других неблагоприятных факторов, в частности алкоголя.

У 25-40% больных (в основном у женщин) причиной панкреатита являются заболевания желчевыводящих путей – холециститы и холангиты, а также желчнокаменная и язвенная болезнь. Распространенной причиной является и алкоголь (употребление крепкого алкоголя на протяжении 3-10 лет). А его сочетание с курением значительно увеличивает риск развития болезни.

Среди других причин панкреатита известны наследственная предрасположенность, (у Фру возможно это было – т.к. у одного из ее однопометников была склонность к поносам и болевому синдрому- боли очень сильные) воздействие на поджелудочную железу токсических и лекарственных веществ, болезни щитовидной железы, инфекционные болезни (паротит), внутренние или операционные травмы.

Острый панкреатит начинается резко, с повышения температуры, рвоты, задержки стула и газообразования в кишечнике, а также резких болей в спине и животе. Причем боль может отдавать в сердце, левую лопатку или плечо. Общее состояние сильно ухудшается. В этот период требуется срочная медицинская помощь, а иногда и оперативное вмешательство.

Для хронического течения болезни характерными признаками являются диспепсические расстройства – отрыжка, рвота и понос. Из-за функциональных изменений органа происходит нарушение кишечного пищеварения и всасывания, развитие избыточного роста микробов в тонкой кишке. В результате появляются зловонные или водянистые поносы (от 3 до 6 раз в сутки), метеоризм, боли в животе, эпизодическая рвота, снижение аппетита и похуданеи. Позже к этим проявлениям присоединяются все признаки авитаминоза.
Дополнительно:
Клинические признаки, типично проявляющиеся при панкреатите.
Отсюда: http://www.812vet.com/posts/stati-o-bol ... oshek.html
(прим. - многие - неспецифичнчые, надо оценивать совокупность, видимо, анаменез. Выделила те, что были регулярно или время от ввермени у Фру)
1.Аритмия
2.Сердечный шум
3.Приглушение тонов сердца
4.Удлинение времени наполнения капилляров
5.Тахикардия
6.Слабость пульса
7.Аномальное растяжение
8.Анорексия
9.Асцит
10.Кровянистые фекалии
11.Снижение количества фекалий
12.Диарея
13.Кровавая рвота
14.Мелена
15.Рвота, регургитация
16.Атаксия, дискоординация
17.Дисметрия, гиперметрия, гипометрия
18.Лихорадка, пирексия
19.Генерализованная слабость, парез, паралич
20.Неспособность стоять
21.Гипотермия
22.Желтуха
23.Абдоминальные массы
24.Ожирение
25.Бледность слизистых оболочек
26.Петехии и экхимозы
27.Полидипсия
28.Тетрапарез
29.Дрожь, тремор, фасцикуляция
30.Недостаток веса, упитанности
31.Потеря веса
32.Кома, ступор
33.Тупоумие, депрессия, летаргия
34.Наклон головы
35.Судороги и обмороки, конвульсии, коллапс
36.Анизокория
37.Нистагм
38.Колики, абдоминальные боли
39.Боль от внешнего давления на брюшную полость

40.Аномальные легочные и плевральные звуки
41.Приглушение легочных и плевральных звуков
42.Диспноэ
43.Носовое кровотечение
44.Тахипноэ
45.Холодная кожа, уши, конечности
46.Глюкозурия
47.Гематурия
48.Гемоглобинурия или миоглобинурия
49.Кетонурия
50.Полиурия
51.Протеинурия
Также к основным симптомам хронического панкреатита относятся боли в левом подреберье или слева от пупка (зависит от локализации воспалительного процесса). При полном поражении органа они становятся разлитыми опоясывающими или полуопоясывающими (в верхней части живота). Чаще всего боли возникают через 40-60 мин после еды (особенно острой, жареной и жирной). В положении на спине происходит их усиление и наоборот, сидя немного наклонившись вперед, боль стихает.

Внешними признаками хронического панкреатита является сухость и шелушение кожи (прим: было заметно на локтях), воспаление языка и слизистой рта (изменения, обусловленные гиповитаминозом) – прим. были заметны изменения цвета языка и десен. Как правило, у больных имеется дефицит массы тела. На коже груди, живота, спины иногда появляются мелкие ярко-красные пятна округлой формы, размером 1-3 мм. Прим.: под шерстью этого не видно..

Панкреатит опасен своими последствиями, так как может перейти в панкреонекроз (злокачественное поражение поджелудочной железы) или сахарный диабет. Примерно у 1/3 больных выявляются расстройства углеводного обмена в виде гипогликемического синдрома – о нем см ниже, у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. В основе развития этих нарушений лежит поражение клеток, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона.
Последний раз редактировалось Ingria 06 янв 2014, 17:03, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:27 #2

Симптомы хронического панкреатита весьма вариабельны: она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от особенностей клинического течения (клинической формы) болезни, ее стадии и ряда других факторов.
http://ilive.com.ua/health/khronicheski ... 7i228.html
Болевой синдромЛокализация боли зависит от поражения поджелудочной железы:
• боль в левом подреберье слева от пупка возникает при поражении хвоста поджелудочной железы,
• боль в эпигастральной области, слева от срединной линии, - при поражении тела,
• боль справа от срединной линии в зоне Шоффара - при патологии головки поджелудочной железы.
При тотальном поражении органа боли носят разлитой характер, в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота. Боли возникают или усиливаются через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной). Боль усиливается в положении лёжа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперёд. Она может иррадиировать в область сердца, в левую лопатку, левое плечо, имитируя стенокардию, а иногда и в левую подвздошную область.
Боли могут быть периодическими, длительностью от нескольких часов до нескольких дней, возникающими обычно после приема пищи, особенно острой и жирной, алкоголя, или постоянными, усиливающимися после еды. Постоянные, мучительные боли вынуждают применять сильные обезболивающие средства вплоть до наркотических, что весьма нежелательно, так как в дальнейшем это может привести к наркомании.
Иногда, при наличии других признаков панкреатита, боли могут полностью отсутствовать - так называемая безболевая форма.Основными причинами боли при хроническом панкреатите бывают повышение давления в протоках поджелудочной железы вследствие нарушения оттока секрета, а также воспалительные и склеротические изменения в паренхиме железы и прилегающих тканях, приводящие к раздражению нервных окончаний.
Постоянные боли обусловлены остаточными явлениями воспаления в поджелудочной железе и развитием осложнений, таких как псевдокиста, стриктура или камень панкреатического протока, стенозирующий папиллит, или же соляритом, часто возникающим при этом заболевании.
В период обострения заболевания увеличенная поджелудочная железа может оказать давление на чревное сплетение, вызывая сильнейшие боли. В этом случае больные занимают характерную позу - сидят, наклонившись вперед. Нередко из-за сильных болей больные ограничивают себя в приеме пищи, что становится одной из причин похудания.
Следует отметить, что, кроме болей (которые могут наблюдаться и в раннем периоде болезни), все другие симптомы хронического панкреатита обычно проявляются на более поздних этапах заболевания.
Часто у больных хроническим панкреатитом отмечаются различные диспепсические явления: снижение или отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, слюнотечение, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула (преобладают поносы или чередование поносов и запоров). Прим: чавки и жевание могут быть вовсе не «малыми приступами», а проявлениями панкреатита. Рвота облегчения не приносит.Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, адинамию, нарушение сна.
Выраженные изменения в головке поджелудочной железы при панкреатите (отек или развитие фиброза) могут привести к сдавлению общего желчного протока и развитию механической желтухи.
Симптомы хронического панкреатита зависят также и от стадии заболевания: II и особенно III стадии протекают с нарушением экскреторной и инкреторной функции поджелудочной железы, более выраженными клиническими симптомами и более грубыми изменениями, выявляемыми лабораторными и инструментальными методами. У большинства больных отмечаются постоянные и приступообразные боли, становятся более выраженными диспепсические расстройства, нарушаются переваривание пищевых продуктов и кишечное всасывание, в том числе витаминов. В клинике превалируют поносы (так называемые панкреатогенные поносы) с большим содержанием жира (трудно смывается с унитаза). Преобладают больные с пониженной массой тела. В некоторых случаях при длительном течении панкреатита отмечается уменьшение интенсивности болей или их полное исчезновение.

Экзокринная недостаточность
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В результате у больных возникают поносы, стеаторея, метеоризм, потеря аппетита, похудание. Позднее возникают симптомы, характерные для гиповитаминоза.
Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы усугубляют следующие причины:
• недостаточная активация ферментов вследствие дефицита энтерокиназы и жёлчи;
• нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом, обусловленное моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки;
• разрушение и инактивация ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника;
• дефицит пищевого белка с развитием гипоальбуминемии и, как следствие, нарушение синтеза панкреатических ферментов.
Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы выступает стеаторея, которая возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Лёгкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее частота поносов варьирует от 3 до 6 раз в сутки, кал обильный, зловонный, кашицеобразный, с жирным блеском. Стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть, если больной уменьшает приём жирной пищи или принимает панкреатические ферменты.
У значительной части (не у всех!) больных наблюдают похудание вследствие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объёма пищи из-за болей. Похуданию обычно способствуют потеря аппетита, тщательное соблюдение больными строгой диеты, иногда голодание из-за боязни спровоцировать болевой приступ, а также ограничение приёма легкоусвояемых углеводов больными сахарным диабетом, осложняющим течение хронического панкреатита.
Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, Е и К) наблюдают редко и преимущественно у больных с тяжёлой и продолжительной стеатореей.
Эндокринная недостаточность
Примерно у 1 / 3 больных возникают расстройства углеводного обмена в виде гипогликемического синдрома, и только у половины из них наблюдают клинические признаки сахарного диабета. В основе развития этих нарушений лежит поражение клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, резкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

Течение и осложнения хронического панкреатита
Течение хронического панкреатита без соответствующего лечения обычно прогрессирующее, с более или менее выраженными, редко или часто возникающими периодами обострений и ремиссий, постепенно заканчивающееся очаговым и (или) диффузным уменьшением паренхимы поджелудочной железы, образованием более или менее диффузно распространенных участков склероза (фиброза), возникновением псевдокист, деформации протоковой системы органа, чередованием участков расширения и стенозирования, причем нередко протоки содержат уплотненный секрет (вследствие коагуляции белков), микролиты, нередко образуется диффузно-очаговое обызвествление железы (хронический кальцифицирующий панкреатит). По мере прогрессирования заболевания отмечается определенная закономерность: с каждым новым обострением обычно все реже выявляются в поджелудочной железе участки геморрагии и некрозов паренхимы (очевидно, вследствие прогрессирования склеротических процессов), все более и более нарушается функция этого важнейшего органа пищеварительной системы.
Осложнениями хронического панкреатита являются возникновение абсцесса, кисты или кальцификатов поджелудочной железы, тяжелого сахарного диабета, тромбоза селезеночной вены, развитие рубцово-воспалительного стеноза главного протока, а также БСД с развитием механической желтухи, холангита и др. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
Редкими осложнениями тяжелопротекающего панкреатита могут быть «панкреатогенный» асцит и кишечный межпетлевой абсцесс. Асцит при панкреатите является достаточно серьезным осложнением течения заболевания, встречается он у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, при гипоальбуминемии (вследствие нарушений пищеварения в кишечнике и недостаточности всасывания аминокислот, особенно в период обострения хронического панкреатита). Одной из причин возникновения асцита при панкреатите может быть также и тромбоз сосудов системы воротной вены.
Эндокринная недостаточность при хроническом панкреатите
Примерно у 1/3 больных выявляют расстройства углеводного обмена в виде гипогликемического синдрома, у половины из них наблюдают клинические признаки сахарного диабета. В основе развития этих нарушений лежит поражение клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.
В зависимости от формы заболевания один из вышеперечисленных синдромов может преобладать.
Постоянный болевой синдром характерен для хронического обструктивного панкреатита.
Для хронического воспалительного панкреатита характерны медленно прогрессирующие признаки экзокринной и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома.
Для хронического кальцифицирующего панкреатита характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит с выраженным болевым синдромом.
При объективном исследовании отмечают сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит (изменения, обусловленные гиповитаминозом). Как правило, у больных имеется дефицит массы тела. На коже груди, живота, спины иногда можно обнаружить мелкие ярко-красные пятна округлой формы, размером 1- 3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилша). Пальпировать поджелудочную железу удаётся только при кистозных и опухолевых процессах. Локальная пальпаторная болезненность в области поджелудочной железы выявляется у половины больных. Определяется положительный френикус-симптом.

Лабораторные методы исследования хронического панкреатитаhttp://www.medmoon.ru/bolezni/bol80.html
Лабораторные методы исследования используют для выявления воспалительного процесса в поджелудочной железе, оценки его активности и определения степени нарушения экзокринной и эндокринной функций органа.
Выявление воспалительного процесса и оценка его активности

В общем анализе крови возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Повышение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина и липазы (более специфично, чем определение амилазы) в сыворотке крови и моче, эластазы в крови и в кале.
Изменение показателей панкреатической секреции (ферментов, гидрокарбонатов, объёма сока) при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки до и после стимуляции секретином, панкреозимином (гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях хронического панкреатита и гипосекреторный - при развитии фиброза железы).
Выявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы
Исследование кала. Характерны полифекалия (свыше 400 г/сут, результаты достоверны при ежедневном взвешивании кала в течение 3 дней), стеаторея, креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения; признак тяжёлой панкреатической недостаточности).
Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест. На введение панкреозимина (доза 1 ЕД/кг) или церулеина (доза 75 нг/кг) поджелудочная железа реагирует секрецией небольшого объёма сока, богатого ферментами и бедного бикарбонатом. После введения гормона дуоденальное содержимое собирают в течение 40 мин, после чего вводят секретин (в ответ железа секретирует много сока, богатого бикарбонатом и бедного ферментами) из расчёта 1 ЕД/кг и собирают содержимое двенадцатиперстной кишки ещё в течение 80 мин.
ПАБК-тест (бентираминовый) оценивает результат приёма 0,5 г трипептида парааминобензойной кислоты (бентирамин). Результат считается патологическим, если в течение 6 ч с мочой выделилось менее 50% бентирамина. Сульфаниламиды, мясо, брусника, панкреатические ферменты искажают результаты исследования.
Лунд-тест основан на способности специальной смеси (15 г оливкового масла, 15 г молочного порошка, 45 г глюкозы, 15 мл фруктового сиропа, до 300 мл дистиллированной воды) вызывать эндогенную продукцию секретина и панкреозимина - гормонов, продуцируемых слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Сок двенадцатиперстной кишки собирают в течение 2 ч - 30 мин до введения раздражителя (базальная секреция) и 90 мин после него (стимулированная секреция).

Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы при хроническом панкреатитеВыявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы сводится к определению концентрации глюкозы в плазме крови и гликемического профиля (двугорбый тип гликемической кривой, характерный для сахарного диабета).

Инструментальные методы исследования хронического панкреатитаИнструментальные методы исследования направлены на визуализацию изменений поджелудочной железы, зоны большого сосочка двенадцатиперстной кишки, крупных жёлчных протоков, главного панкреатического протока. Также инструментальные методы важны для исключения объёмных образований поджелудочной железы (опухоли, кисты).
Выявление изменений размеров, конфигурации и плотности поджелудочной железы

Рентгенологические методы исследования. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет обнаружить кальцинаты в ткани поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием выявляет дискинезию, дуоденостаз, изменения положения и формы двенадцатиперстной кишки. Дуоденография в условиях гипотонии (рентгенологическое исследование в условиях искусственной гипотонии двенадцатиперстной кишки, вызванной введением холиноблокаторов) позволяет обнаружить увеличение головки поджелудочной железы.

УЗ И применяют для выявления размеров, неровности контуров, пониженной эхогенности, неоднородности структуры поджелудочной железы, псевдокист.

КТ используют при недостаточной информативности предыдущих методов.
Визуализация зоны большого дуоденального сосочка и крупных жёлчных протоков

Проводят ФЭГДС с осмотром зоны большого дуоденального сосочка, внутривенную холеграфию, радионуклидную холецистографию.
Выявление изменений в большом протоке поджелудочной железы

С этой целью используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию. Данное исследование позволяет обнаружить признаки диффузных изменений протоковой системы: чередование расширений и сужений большого панкреатического протока, извилистость и неровность стенок, деформацию боковых ответвлений.
Исключение объёмных процессов
Используют в первую очередь УЗИ, КТ, биопсию железы, а в части случаев ангиографию сосудов поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика хронического панкреатита
Хронический панкреатит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом, хроническим энтеритом и колитом, хроническим абдоминальным ишемическим синдромом, раком поджелудочной железы.
Язвенная болезнь В пользу язвенной болезни говорят данные анамнеза, связь боли с приёмом пищи, сезонность обострений, отсутствие поносов. При пальпации обнаруживают локальную болезненность в эпигастрии, при исследовании желудочного сока - гиперсекрецию (косвенный признак язвенной болезни). При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживают характерные изменения.
Холецистит О холецистите свидетельствуют характерный болевой синдром в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх, болезненность при пальпации в правом подреберье, симптомы Кера, Грекова-Ортнера, Мерфи. Для диагностики калькулёзного холецистита высокоинформативны УЗ И и холецистохолангиография. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживают характерные изменения.
Энтерит, колит
Для энтерита и колита характерно отсутствие выраженных нарушений внешней и внутренней секреции поджелудочной железы. Для дифференциальной диагностики используют рентгенологическое, эндоскопическое и бактериологическое исследования толстой и, по показаниям, тонкой кишки.
Абдоминальный ишемический синдром
Диагноз абдоминального ишемического синдрома может быть поставлен на основании выслушивания систолического шума в эпигастральной области и обструкции чревного ствола или верхней брыжеечной артерии, выявляемых на селективных аортограммах в прямой и косой проекциях.
Рак поджелудочной железы Диагноз рака поджелудочной железы уточняют при проведении УЗИ, селективной ангиографии, КТ, биопсии поджелудочной железы под контролем УЗИ или КТ.
Последний раз редактировалось Ingria 08 дек 2013, 11:59, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:29 #3

Сахарный диабет при хроническом панкреатите Понятие о хроническом панкреатите
Поджелудочная железа — главная пищеварительная железа организма. В ней вырабатывается панкреатический сок (от греческого слова «панкреас» — поджелудочная железа), в который входят ферменты липаза (расщепляет жиры), протеазы — трипсин и др. (расщепляют белки), амилаза (расщепляет крахмал) и др. Панкреатический сок поступает в двенадцатиперстную, а затем в тонкую кишку, где и происходит основное переваривание пищи с помощью указанных ферментов. Выделение панкреатического сока в полости кишок относят к внеш-несекреторной функции поджелудочной железы. Вместе с тем в поджелудочной железе имеются особые ткани — так называемые островки Лангерганса, в клетках которых вырабатываются гормоны (инсулин, глюкагон и др.), поступающие непосредственно в кровь. Эта функция поджелудочной железы называется внутрисекреторной (эндокринной).
Хронический панкреатит — это преимущественно воспалительное хроническое заболевание поджелудочной железы с постепенным разрушением ее активной железистой ткани и замещением соединительной и жировой тканью. В результате нарушается образование пищеварительных ферментов, а также инсулина и других гормонов.
Выраженная внешнесекреторная недостаточность приводит к ухудшению переваривания пищи, а внутрисекреторная недостаточность — к нарушению выносливости, устойчивости (толерантности) к углеводам, а затем - к сахарному диабету. Этот специфический тип сахарного диабета иногда называют симптоматическим диабетом, имея в виду, что он возникает как симптом хронического панкреатита. Однако хронический панкреатит может возникать и у людей уже больных сахарным диабетом 1-го или 2-го типа.
Обратите внимание!
Главными причинами возникновения хронического панкреатита являются интоксикация этиловым спиртом при злоупотреблении алкогольными напитками и заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Алкогольные панкреатиты выявляются у 30-50% больных (в основном у мужчин), а связанные с заболеваниями желчевыводящей системы - у 25-40% (в основном у женщин). Меньшее значение среди причин развития хронического панкреатита имеют различные нарушения в области двенадцатиперстной кишки, а также тяжелая белковая недостаточность.
Клиническая картина заболевания в большинстве случаев складывается из трех основных синдромов (комплекса симптомов) — болей в животе, нарушения процесса пищеварения и сахарного диабета.• Начальный период хронического панкреатита (до 10 лет) характеризуется чередованием обострений и ремиссий — временного ослабления проявлений болезни. В это время преобладают боли в животе разной локализации и интенсивности. Стадия внешнесекреторной недостаточности развивается, как правило, после 10 лет течения болезни. В этот период боли уступают свое место симптомам, обусловленным нарушением пищеварения (отрыжка, тошнота, потеря аппетита, повышение газообразования со вздутием живота, поносы) и возможному развитию расстройств питания организма.
Расстройства углеводного обмена сначала характеризуются гипогликемическими состояниями, развивающимся от выброса инсулина в связи с раздражением бета-клеток поджелудочной железы. Однако по мере гибели этих клеток нарушается выносливость (толерантность) к глюкозе, при которой ее уровень в крови натощак нормален, (прим: т.к. БХ всегда делается натощак, то и показатели глюкозы при этом - нормальны !) а после приема пищи, содержащей углеводы, возникает более высокая и более продолжительная, чем в норме, гипергликемия.
• Следующим этапом является развитие сахарного диабета. Нарушение выносливости к глюкозе и сахарный диабет выявляются у 35-40% больных с длительно текущим хроническим панкреатитом, причем собственно сахарный диабет - у 15-20% больных.
Особенности сахарного диабета при хроническом панкреатите:
склонность к падению уровня глюкозы в крови с развитием гипогликемических состояний;
— редкое развитие кетоацидоза;
— реже, чем при сахарном диабете 1-го и 2-го типов возникают микроангиопатии и макроангиопатии, то есть поражения мелких и крупных кровеносных сосудов;
— глюкозоснижающие таблетированные препараты эффективны лишь в начале развития панкреатического диабета, в последующем их применение практически бесполезно;
— потребность в инсулине обычно невысокая.
Последний раз редактировалось Ingria 08 дек 2013, 11:46, всего редактировалось 2 раза.
Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:37 #4

http://lekmed.ru/info/literatura/gipogl ... achey.html
Из книги «Инсулинотерапия больных сахарным диабетом» /А.С.Ефимов, Н.А.Скробонская, Е.А.Сакало, С.Н.Ткач. - К.: Здоров'я, 2000.
Наиболее частым неотложным состоянием при сахарном диабете, особенно у лиц, получающих инсулинотерапию (но не только!), является гипогликемия. Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы крови менее 3,5 ммоль/л. Практически у всех больных, получающих инсулин, развиваются с той или иной частотой легкие гипогликемии, а у 30% - тяжелые. При этом, согласно статистическим данным у 0,25 - 5% больных гипогликемия является причиной смерти.
Причины развития гипогликемий разнообразны, однако в основе всех этих причин лежит несоответствие активности инсулина и потребности в этом гормоне в данный момент у данного больного.
Факторы, вызывающие гипогликемию, можно разделить на 5 групп.
Превышение дозы инсулина
1. Ошибка больного или врача в назначении дозы инсулина
2. Несоответствие дозы инсулина, потребности в нем
3. Введение инсулина с концентрацией 100 ед/мл шприцем для инсулина с концентрацией 40 ед/мл.
Повышение активности инсулина
1. Ускорение всасывания (физические упражнения, смена места введения, смена препарата инсулина животного происхождения на генно-инженерный человеческий, большая доза инсулина, влияние теплой ванны, массажа)
2. Антиинсулиновые антитела (высвобождение инсулина из комплексов)
3. Почечная недостаточность (снижается клиренс инсулина)
4. Период «медового месяца» (сохранение функции бета-клеток, продуцирующих инсулин)
Повышение чувствительности к инсулину.
1. Дефицит контринсулиновых гормонов (болезнь Аддисона, гипопитуитаризм, гипотиреоз)
2. Потеря массы тела
3. Физическая активность
4. Изменения чувствительности к инсулину в связи с менструальным циклом (у сук – с течкой)
5. Неадекватное поступление углеводов в организм
6. Изменения в количестве, качестве, времени приема пищи
7. Диета с целью похудения
8. Рвота, диарея
9. Гастропарез
10. Кормление грудью (у сук – вскармливание щенков)
Другие факторы
1. Алкоголь подавляет продукцию глюкозы печенью
2. Салицилаты, сульфамиды усиливают действие препаратов сульфанилмочевины
3. Неселективные бета-блокаторы блокируют адренергические реакции и повышают риск развития асимптомных гипогликемий
Постоянный уровень гликемии в пределах 3,5 - 7,8 ммоль/л в здоровом организме обеспечивается практически моментальным увеличением концентрации инсулина, даже при незначительном повышении гликемии. При этом продолжительность действия гормона исчисляется минутами (время полужизни циркулирующего инсулина около 4 минут). У здоровых людей инсулин сначала попадает в печень через портальную вену, где часть его инактивируется. Подкожное введение инсулина является изначально не физиологичным, т. к. из подкожного депо инсулин медленно попадает в большой круг кровообращения, а не сразу в печень. Длительность действия даже самых короткодействующих аналогов инсулина - 3-4 часа, а не минуты, как в физиологических условиях. Все это создает предпосылки для постоянной гиперинсулинемии в организме больного, получающего инсулинотерапию.
В организме существует три линии защиты от гипогликемии головного мозга, для которого глюкоза является единственным жизненно важным источником энергии.
Во-первых, при снижении уровня гликемии менее 4,6 ммоль/л происходит угнетение секреции собственного инсулина. Эта линия защиты у больных, находящихся на инсулинотерапии, отсутствует, так как препарат инсулина будет всасываться и действовать независимо от содержания глюкозы в крови.
Во-вторых, при снижении гликемии менее 3,8 ммоль/л в физиологических условиях происходит высвобождение контринсулиновых гормонов, в первую очередь, глюкагона и адреналина. Система контринсулиновых гормонов стимулирует выброс глюкозы из печени, не допуская снижения уровня гликемии. У маленьких детей тяжесть гипогликемий связана именно с незрелостью контррегуляторных систем. У больных сахарным диабетом 1-го типа практически с самого начала заболевания, отсутствует способность к быстрому выделению глюкагона в ответ на гипогликемию. При длительности сахарного диабета более 8-10 лет нарушается и высвобождение адреналина (прим: у собак, получающих барбитураты этот механизм дополнительно подавляется общим угнетением НС). Таким образом, второй защитный механизм у больных сахарным диабетом тоже нарушен.
Клинические симптомы гипогликемии развиваются при снижении гликемии ниже 3,2 ммоль/л. Клиническая симптоматика гипогликемии обусловлена повышением тонуса симпатоадреналовой системы и увеличением продукции контринсулиновых гормонов, а также нарушением питания центральной нервной системы. Глюкоза является основным источником питания для головного мозга. При недостаточном поступлении ее наступает углеводное, а вслед за этим и кислородное голодание.
Симптомы гипогликемии могут быть разделены на вегетативные, связанные с активацией симпатической или парасимпатической нервной системы (потливость, тахикардия, тремор, голод), нейрогликопенические, обусловленные гипоксией клеток головного мозга (беспокойство, изменение поведения, раздражительность), и общие симптомы (головная боль, тошнота). Как правило, у больного развиваются в той или иной степени все виды симптомов. Их выраженность позволяет выделить 3 степени тяжести гипогликемии.
• Легкую гипогликемию (1-ой степени) больной может купировать самостоятельно. Для нее характерны адренергические и холинергические проявления - чувство голода, тремор, раздражительность, тревога, повышенная потливость, сердцебиение, бледность кожных покровов. Больной не может сосредоточиться, рассеивается внимание, затруднено восприятие информации.
• Гипогликемия средней степени тяжести (умеренная или 2-я степень) характеризуется появлением нейрогликопенических и нейрогенных симптомов (головная боль, неадекватное поведение с элементами агрессивности, возбуждения, изменения зрения, затруднение речи). Больной бледен, в холодном поту, наблюдаются тахикардия, расширение зрачков. У некоторых больных развивается непреодолимая сонливость. Кроме перечисленных симптомов, у больных могут наблюдаться слабость, «ватные» колени, бледное лицо или покраснение лица, состояние
патологического страха, нарушение зрения, диплопия, «пятна» в глазах, онемение губ, кончика носа, боль в груди, животе, рвота, невозможность сосредоточиться, неадекватное поведение, спутанность сознания, возбуждение, бред, галлюцинации. Нередко симптоматику гипогликемии окружающие расценивают как алкогольное опьянение. Гипогликемия средней степени тяжести купируется введением глюкозы через рот, однако при этом требуется помощь посторонних лиц.
• Тяжелая гипогликемия (3-я степень) не может быть купирована введением глюкозы через рот, необходима срочная помощь больному. Нарушение сознания наблюдается в большинстве случаев при показателе гликемии ниже 2,8 ммоль/л, коматозные состояния - ниже 1,8 ммоль/л. Для тяжелой степени гипогликемии характерна полная дезориентация больного, судорожный синдром, нередко по типу эпилептического, с нарушением глотания, потерей сознания, развитием гипогликемической комы.
У детей, чаще всего, гипогликемия вызывает слабость, раздражительность, неадекватное поведение, непослушание, головокружение, судорожный синдром. Очень важно проинформировать родителей и окружение больного ребенка о возможности возникновения судорог и заверить их, что это не эпилепсия. Дети до 5-6 лет не в состоянии сами адекватно оценить свое состояние и помочь себе, поэтому в таком возрасте нет гипогликемий, которые могут быть расценены как легкие. У лиц пожилого возраста гипогликемия может проявляться приступами болью за грудью, симптомами преходящего нарушения мозгового кровообращения, часто без других более распространенных признаков.
Больной сахарным диабетом 1 типа должен знать свои симптомы гипогликемии, для чего на первых занятиях даже провоцируют развитие гипогликемии. Необходимо проинформировать родителей, окружение больного в школе, на работе о симптомах гипогликемии и о мерах, которые нужно предпринимать. Больной должен иметь при себе что-либо, содержащее легкоусвояемые углеводы (несколько кусочков сахара, конфеты), карточку больного сахарным диабетом, которая поможет сориентироваться окружающим или врачам и быстро оказать помощь. Большинство больных знакомы с состояниями гипогликемии, но не относятся к ним достаточно серьезно.
В-третьих Появление симптомов гипогликемии - важный защитный механизм, который дает сигнал о необходимости предпринять срочные меры, съесть или выпить легкоусвояемые углеводы, чтобы избежать прогрессирования и развития тяжелой гипогликемии. Это «третья линия» защиты от гипогликемии. К сожалению, у части больных сахарным диабетом нарушен и этот механизм защиты. (у собак – тоже, сами себе они помочь не могут)
У 15% больных с длительно протекающим сахарным диабетом, с частыми гипогликемиями в анамнезе симптомы-предвестники гипогликемии отсутствуют. У них практически сразу развивается тяжелое состояние с потерей сознания. Чаще всего это наблюдается у пациентов, которые болеют длительное время. Связано это состояние с вегетативной нейропатией и выраженными нарушениями в системе контринсулиновых гормонов. Вселяющим надежду является то, что, если у больных с отсутствием симптомов-предвестников постараться поддерживать хорошую компенсацию и избегать развития гипогликемий хотя бы в течение 2-3 недель, то чувствительность к ним восстанавливается.
Важно отметить, что чувствительность больных к развитию симптомов разная. Это зависит от многих факторов, в том числе и от степени компенсации заболевания. Больные, у которых уровень гликемии приближается к нормальным показателям, ощущают симптомы гипогликемии на более низких показателях. Поэтому интенсифицированная инсулинотерапия, с хорошим гликемическим контролем, является фактором риска для развития тяжелых гипогликемий. Иногда больной не ощущает симптомов гипогликемии при уровне глюкозы в крови 3 ммоль/л и ниже, а сознание сохраняется при гликемии 2 ммоль/л., т. е. у таких больных клетки мозга адаптировались к функционированию в условиях низкой гликемии. При этом происходит снижение порогового уровня глюкозы, необходимого для немедленной ответной реакции адренергической системы. У больных с синдромом нарушения чувствительности к гипогликемиям целесообразно проводить интенсивную инсулинотерапию с частым контролем уровня гликемии. При этом не рекомендуется добиваться нормогликемии, поддерживать уровень глюкозы в пределах 8-11 ммоль/л.
!!! В то же время симптомы гипогликемии у больного сахарным диабетом могут развиться при нормальных уровнях глюкозы в крови, а иногда даже при гипергликемии. Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро развивающихся перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18-19 ммоль/л до 7-8 ммоль/л и т.п.), что обусловлено запаздыванием адаптации клеточного тканевого обмена при таких колебаниях глюкозы.
Важно напомнить тот факт, что некоторые больные в стрессовой ситуации путают симптомы волнения с гипогликемией. Так как в обоих случаях самочувствие больного определяется выбросом адреналина в кровь, действительно симптомы могут быть похожи. Если больной на фоне стресса при повышении потребности в инсулине начнет принимать легкоусвояемые углеводы, якобы купируя гипогликемию, это приведет к резкой декомпенсации. В таком случае обязателен контроль гликемии.
Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:38 #5

http://lekarius.ru/encyclopaedia/article/217
Гипогликеми́ческая ко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково–диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:
• уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
• реакциями, связанными с возбуждением симпатико–адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.
Причины
Этиология
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.
Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
• ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
• ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
• непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
• «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
• массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
• высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин–антитело,
• на фоне приёма алкоголя,
• при наличии жировой дистрофии печени,
• на фоне хронической почечной недостаточности,
• на ранних сроках беременности,
• суицидальные действия,
• инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.
Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
• глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
• распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
• сочетаются вышеперечисленные факторы.
Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Патогенез
Глюкоза — основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.
В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил–КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из–за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил–КоА — синтезируются кетоновые тела.
Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково–диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.
При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения.
Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена.
Симптомы
Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.
При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).
Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо — и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.
Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.
У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).
В развитии гипогликемической реакции различают 5 стадий
I стадия — корковая, характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова.
II стадия — подкорково–диэнцефальная, проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).
III стадия — гипогликемии, обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико–клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия.
IV стадия — собственно кома, обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.
V стадия — глубокой комы, обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности.
Диагностика
Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови:
• первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33—2,77 ммоль/л (60—50 мг:);
• при уровне гликемии 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг:) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;
• потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л (25—30 мг:) и ниже.
Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л, 400 мг% до 11,1 ммоль/л, 200 мг% и так далее). Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы.
Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома.
Дифференциальная диагностика
Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.
Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…
Выделяют три вида диабетической комы:
• кетоацидоз,
• лактатацидоз,
• гиперосмолярная диабетическая кома.
Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).
Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу
Дифференциальный диагноз диабетической и гипогликемической комы
Показатели Диабетическая кома (кетоацидоз) Гипогликемическая кома
Причины
Доза инсулина Недостаточная Избыточная
Питание Нарушение режима питания (злоупотребление жирами) Недостаточное (после введения инсулина)
Прочие Интеркуррентное заболевание Лабильное течение диабета — рвота, понос, улучшение состояния (компенсация)
Динамика
Развитие Продромальное Быстрое и внезапное
Угасание сознания Постепенное Быстрое и полное
Признаки
Симптомы Сухость кожи, обезвоживание, цианоз кожи и слизистых оболочек Бледность и потливость
Язык Сухой Влажный
Мышцы Гипотония Ригидность, тризм жевательных мышц
Судороги Нет Есть, симптом Бабинского
Тонус глазных яблок Понижен Нормальный
Дыхание Куссмауля (большое, шумное) Нормальное
Пульс Частый, плохого наполнения Тахикардия, иногда брадикардия
Аппетит Отсутствие аппетита, тошнота, рвота В начале развития гипогликемии
Абдоминальный синдром Иногда Не бывает
Температура тела Ниже нормы Чаще нормальная
Периферическая кровь Часто гематоренальный синдром Нормальная
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Есть Обычно нет
Ацетонурия и глюкозурия Есть Нет
Гипергликемия Есть Уровень глюкозы в крови понижен или нормален (но может быть повышенный)
Резервная щелочность крови Падение Нормальная
Гиперкетонемия Есть Нет

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» обьясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета).
Лечение
Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.
• Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; милиционеры, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.
Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.
Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому–либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:
1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из–под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы–производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.
До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы–производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.
Показания для неотложной госпитализации
• при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
• гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно–сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
• развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.
Прогноз
Гипогликемическая кома при своевременном и правильном лечении не представляет такой опасности для больного, как диабетическая, летальные исходы крайне ре́дки. Однако частые гипогликемические комы и даже гипогликемические состояния могут вызывать серьёзные церебральные нарушения (вплоть до деменции). Они крайне опасны у лиц с сердечно–сосудистыми расстройствами (могут провоцировать инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку).
Профилактика
Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо.
Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.
При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:
• введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
• соблюдение диеты,
• дозированная физическая нагрузка.
Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения, а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.
Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения.
Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:39 #6

Гипогликемическое состояние
http://www.medn.ru/statyi/Gipoglikemich ... stoya.html
Крайней степенью гипогликемического состояния бывает гипогликемическая кома. Она развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего возникает при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приемом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введенного сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает ее в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, получающего инсулин.
Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печеночная недостаточность; приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.
Гипогликемическое состояние обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения.
Характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия (двоение перед глазами). В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (срочно съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, человек сильно потеет, у него появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения. Часто больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период он производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медицинский вытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остается нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.
Для гипогликемии, связанной со снижением сахара в крови при диабете, характерны: ощущение резкого голода, дрожь, слабость, потливость. Затем возникают возбуждение, головная боль, общее беспокойство, подергивание мышц лица, обильное потоотделение, расширение зрачков, замедление пульса и помрачение сознания.
Проявления гипогликемического состояния очень схожи с симптомами сильного алкогольного опьянения, но без запаха алкоголя!
Основные признаки гипогликемической и диабетической комы
Диабетическая предкома и кома Гипогликемическая предкома и кома
Причины: больной не получал или получал мало инсулина Причины: больной получил много инсулина или после его введения не принял достаточное количество углеводов
Симптомы: вялость, сонливость, слабость, постепенное ухудшение состояния до комы Симптомы: беспокойство, возбуждение, бред, изменение психики, часто внезапное помрачение или потеря сознания
Запах ацетона изо рта Отсутствие запаха ацетона
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота Повышенный аппетит, чувство голода
Глубокое шумное дыхание Нормальное дыхание
Сухая кожа Влажная кожа, часто обильный пот
Частый,плохого наполнения пульс Иногда замедленный, нередко с перебоями пульс
Большей частью нормальная температура
Температура часто ниже нормы
Вялость мускулатуры Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц
Боли в животе бывают часто
Боли в животе отсутствуют
В моче содержатся сахар и ацетон Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона
Сахар в крови очень высокий Сахар в крови ниже нормы
Первая помощь
Больному необходимо срочно дать съесть два-три кусочка сахара, выпить сладкий теплый чай или крепкий кофе. Если под рукой ничего этого не окажется, дать кусочек белого хлеба. При наличии в домашней аптечке ампул с глюкозой дать выпить две ампулы 40%-ного раствора глюкозы. Если в начале развития гипогликемического состояния помощь не оказана, больной впадает в кому.
Источник: http://www.medn.ru/statyi/Gipoglikemich ... stoya.html
Аватара пользователя
Ingria
Сообщения: 370
Зарегистрирован: 23 дек 2012, 18:45
Откуда: СПб
Поблагодарили: 23 раза

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Ingria » 08 дек 2013, 11:39 #7

Гипогликемия и гипогликемическая комаГипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.
В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.
Этиология
Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.
ПатогенезСнижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при всех более или менее выраженных гипогликемических состояниях. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов. Кроме этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным повышением мозгового кровотока в 2–3 раза, что обеспечивает более высокий уровень поступления кислорода. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.
Клиника
Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников гипогликемической комы. Они проявляются рядом вегетативных симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения. Довольно часто появление вегетативной симптоматики опережается симптомами нейрогликопении. Такими симптомами могут быть неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде диплопии, появление «тумана» и мелькания «мушек».
При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление судорожного синдрома.
Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга.
Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера. Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возникает в результате декортикации и децеребрации. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.
Лабораторные и инструментальные методы диагностикиПри исследовании крови отмечается снижение уровня глюкозы до 3-х ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией сахарного диабета. Для дифференциальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой и другими патологическими состояниями необходимо проведение эхоэнцефалоскопиии, компьютерной томографии и спинальной пункции.
ЛечениеЛечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2-х ч от начала развития гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить. В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл. Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л. Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела. После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80 – 120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %-ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл. Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч.
Профилактика
Необходимым является организация школ сахарного диабета, где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее причинах и методах купирования. В случае предстоящих физических нагрузок больной должен увеличить количество углеводов на 1–2 хлебные единицы прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после ее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2-х ч, то количество вводимого инсулина в этот день должна быть уменьшена на 25–50 %. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться до 50–75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью купирования гипогликемии легкой степени больной может съесть сахар или выпить сладкий газированный напиток.
Аватара пользователя
Бренн
Сообщения: 465
Зарегистрирован: 11 фев 2013, 17:48
Откуда: Наша Раша
Благодарил (а): 21 раз
Поблагодарили: 187 раз

Re: Панкреатогенный диабет и гипогликемические состояния

Сообщение Бренн » 20 дек 2013, 18:19 #8

«Общество, которое плохо относится к животным, всегда будет нищим и преступным». Л. Н. Толстой
"Ты должен сделать добро из зла, потому что его не из чего сделать"
Р. Пенн Уоррен

Вернуться в «Эпилепсия и другие болезни»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: CommonCrawl [Bot] и 0 гостей