Воспалительные заболевания гол.мозга. Менингоэнцефаломиелиты

Модераторы: Натэлла, Анжела, IRMA, astelo

Аватара пользователя
Натэлла
Администратор конференции
Сообщения: 11002
Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
Откуда: Москва
Благодарил (а): 10498 раз
Поблагодарили: 7043 раза

Воспалительные заболевания гол.мозга. Менингоэнцефаломиелиты

Сообщение Натэлла » 13 апр 2013, 17:46 #1

При этом заболевании бывают судороги.
С сайта: http://www.neurovet.ru/meningoencefalit.html
Воспалительные заболевания головного мозга у собак и кошек. Менингоэнцефаломиелиты (МЭМ).
Кандидат ветеринарных наук Козлов Н.А.
Полянский Р.К.

Список сокращений:

ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит

КТ – компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НМЭ – некротизирующий(некротический) менингоэнцефаломиелит( ранее энцефалит мопсов )

НЭ – некротизирующий энцефалит

В данной статье речь пойдет о воспалительных заболеваниях собственно головного мозга и его оболочек.

Менингоэнцефаломиелит (meningoencephalomyelitis: менинго- + греч. enkephalos головной мозг + myelos (спинной) мозг + -ит) одновременное воспаление оболочек и вещества головного или спинного мозга.

В настоящее время , в связи с увеличением количества собак декоративных пород(йоркширские терьеры, той терьеры и т.д. ) стали появляться патологии, которые не регистрировались ветеринарными врачами на территории России 20-30 лет назад ( Однако, это не означает , что этих патологий не было). Несомненно и то что на «появление», вернее сказать на диагностирование патологий повлияло появление современных методов диагностики – КТ и МРТ. Среди таких «новых» патологий выделяют МЭМ. По данным R. Le Couteur МЭМ на территории Швейцарии занимает 2 место среди всех неврологических болезней после патологии дисков(грыж диска) у собак. Следует отметить , что ГМЭ(в отличие от НМЭ и НЭ), наиболее распространенный вариант МЭМ, встречается не только у декоративных пород собак, но также и у крупных и гигантских пород , а также у кошек.

Патогенез.

Выделяют 2 формы заболеваний: с установленным возбудителем «инфекционного» происхождения и «неинфекционные» идиопатические МЭМ.

Первая подгруппа патологий встречается редко. Намного чаще ветеринарным врачам приходится иметь дело с идиопатическими МЭМами у которых причина не установлена. Тем не менее, вначале, рассмотрим какие известные возбудители могут служить причиной развития МЭМ.

Возможными возбудителями инфекционных МЭМ являются:

- Ehrlichia spp.;

- Anaplasma phagocytophilum;

- Rickettsia rickettsii;

- Borrelia burgdorferi (возбудитель болезни Lyme );

- Bartonella vinsonii subspecies berkhoffi;

Вирусного происхождения:

- Вирус чумы собак;

- Вирус бешенства;

- Вирус иммунодефицита кошек;

- Вирус лейкемии кошек;

- Вирус инфекционного перитонита кошек;

Простейшими:

- Toxoplasma gondii;

- Neospora caninum;

- Babesia spp.;

Патогенными грибами:

- Blastomyces dermatitidis;

- Cryptococcus spp.;

- Aspergillus spp.;

- Coccidioides immitis;

Гельминтами:

- Dirofilaria immitis;

- Angiostrongylus vasorum;

Идопатические МЭМ.

Для диагностики большинства болезней из списка используют ПЦР сыворотки крови.

ГМЭ – самый распространенный вид МЭМ . Одно из ранних названий воспалительный ретикулез. Поражается в большинстве случаев белое вещество головного мозга. Возможно поражение и головного и спинного мозга. Выделяют три основных формы: диссеминированная - распространенная, диссеминированная но без распространения на большой площади а заключенная в локусах, и 3 - локальная форма. Существует характерная гистологическая картина: периваскулярные гранулематозные воспалительные поражения с высокой долей гистиоцитов и небольшим количеством лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Массивные поражением могут возникнуть в результате слияния этих воспалительных очагов. Болезнь поражает и ствол мозга, и полушария головного мозга, и спинной мозг. Локальная форма встречается, как правило, в месте зрительного перекреста. Особой разновидностью является офтальмоформа ГМЭ, с поражением зрительного нерва. Время развития диссеминорованной формы 1-8 недель. По данным Lorenz M. D. , Coates J. (2010) патология развивается в Европе декоративных пород собак от 3 до 7 лет предпочтительно, в то время в США, заболевают, в основном молодые собаки от 1 до 3 лет в том числе пудели и терьеры.

Причина. Не установлена. Существует гипотеза о связи альфа типа герпес вируса и ГМЭ, однако выделить вирус у больных животных не удалось. Есть сообщение о инфицировании больных ГМЭ животных Bartonella vinsonii subspecies berkhoffi (Barber RM, Li Q, Diniz PPVP 2010), однако авторы указывают , что данное инфицирование наблюдалось в единичных случаях ГМЭ.

Клиническая картина патологий. Клинические признаки зависят от места поражения. Как правило - атаксия , летаргия и боли, возможны манежные движения по кругу. Судороги. Повышение температуры тела отмечают при офтальмоформе ГМЭ. Глазной форма проявляется также в виде односторонней или двусторонней слепотой в сочетании с пониженным или отсутствие реакции зрачка на свет. У некоторых пациентов отмечают гиперэстезию (повышенную чувствительность в области шеи и затылка.) В большом количестве случаев у больных животных клиническая манифестация связана с проявлением центрального вестибулярного синдрома.

НМЭ (ранее энцефалит мопсов ).

Впервые описан у мопсов – в начале 70-х годов 20 века.. В дальнейшем установлено встречаемость патологии у других пород собак : пекинесы, бостон терьеры, ши-тцу, папильон, Чихуахуэньо. Практически никогда не затрагивается спинной мозг, поражается и белое и серое вещество головного мозга. Может развиваться миеломаляция. Регистрируют у декоративных пород собак. малышей. Клинические признаки часто появляются внезапно. К ним относят судороги, парезы, летаргия, снижение проприоцепции.

Возраст заболевших животных – 6 месяцев – 7 лет.

НЭ

Впервые описана в 1993 у йоркширскиго терьера. В дальнейшем было установлено, что данная патология встречается и у других декоративных пород. Отмечены случаи заболевания у французских бульдогов.

Возраст заболевших животных – 4 месяца – 5 лет (до 10 лет)

Клиническая картина патологий. Судороги, атаксия , летаргия и боли(в некотрых случаях в области шеи), возможны манежные движения по кругу, парезы , параличи.

Диагноз. МРТ, обязательно кроме стандартных режимов Т1 и Т2, режим FLAIR. При анализе ликвора находят лимфоциты. Анализ ликвора можно проводить не раньше чем через 2 недели после окончания применения кортикостероидов. Количество клеток составляет более 500 на мl. У трети пациентов отмечается смешанный лимфоцитарный плеоцитоз, в то время как смешанный плеоцитоз с эозинофильными гранулоцитами у 2/3 пациентов.

Вопрос в отношении офтальмскопии остается дискутабельным. В настоящее время на основании литературных данных и собственного опыта полагаю, что изменения видимые на глазном дне встречаются наиболее часто ,как это не пародоксально, при не офтальмологических формах МЭМ.

Патогенез. Предполагаемые возможные механизмы включают - развитие аутоиммуннго энцефалита индуцированного анти-GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) антителами в спинномозговой жидкости и Т-клеточные механизмы развития гиперчувствительности.

Лечение - кортикостероиды, циклоспорины, лефлунономид, азатиоприн, цитозин арабинозид. Лечение следует проводить только под контролем врача, так как все вышеупомянутые препараты обладают серьезными побочными эффектами. В связи с этим, я не привожу дозировок препаратов и схем лечения.

Список литературы.

1. Barber R.M., Li Q., Diniz P.P. «Evaluation of brain tissue or cerebrospinal fluid with broadly reactive polymerase chain reaction for Ehrlichia, Anaplasma, spotted fever group Rickettsia, Bartonella, and Borrelia species in canine neurological disease (109 cases)».,. J VET INTERN MED 24:pp372-378, 2010.;

2. Lorenz M. D. , Coates J., Kent M. Handbook of Veterinary Neurology (Fifth Edition), 560 pages.;

3. LeCouteur R. Canine Idiopathic Inflammatory CNS Disease. NAVC Clinician’s Brief / January 2011/ рр 19-23;

4. Platt S.R., Olby N.J. “Manual of Canine and Feline Neurology” 3 edition, 2004, 350 pages.


Организатор и руководитель проекта к.в.н. Козлов Н.А.
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
Аватара пользователя
Натэлла
Администратор конференции
Сообщения: 11002
Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
Откуда: Москва
Благодарил (а): 10498 раз
Поблагодарили: 7043 раза

Re: Воспалительные заболевания гол.мозга. Менингоэнцефаломие

Сообщение Натэлла » 13 апр 2013, 17:54 #2

Энцефалиты у собак

В.В. СОТНИКОВ, ветеринарный врач, «Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова». г. Санкт-Петербург


Энцефалиты — это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга - энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов (бешенства, чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов.

Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор мальтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2003).


По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты.


Патогенез

Патогенез энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза.

В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система, и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.


Диагностика

Клинические признаки

Клиническая картина энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте. нарушению зрачкового рефлекса, нистагму, развитию паралича лицевого нерва (VII пара). Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды, при этом функции лицевого нерва могут быть сохранены.

Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания.

Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение.

Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.


Визуальная диагностика

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

Краниография не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве.

Позитивная вентрикулография может дать существенные сведения о состоянии желудочков головного мозга пациента и в ряде случаев иметь решающее значение для определения прогноза. Для проведения применяют омнипак-300, иглу «Спинокан». На сегодняшний день этот метод исследования остается актуальным в ветеринарной практике.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается.

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии, если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).


Лабораторные исследования

Гематологические исследования

• Биохимическое исследование проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается).
• Клинический анализ осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий. В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз.
• Серологическое исследование проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных.
• Микроскопия крови и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.


Исследование ликвора

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

• Исследование цереброспинального ликвора позволяет дифференцировать нарушения, связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно
• Бактериологический посев ликвора проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.


Лечение

Антибиотикотерапия при бактериальном характере процесса проводится препаратами, проникающими через гематоэнцефалический барьер (таблица 1), с учетом определенной чувствительности. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, обладающим бактерицидными свойствами и по возможности низкой токсичностью:

— цефалоспоринам III и IV поколения (цефтазидиму, цефепиму);
— карбопинемам (меронему, тиенаму);
— фторхинолонам (пефлокса-цину).

Дозы цефалоспоринов должны составлять 40-50 мг/кг (2 раза в день, внутривенно).

Для лечения энцефалита, вызванного L. monocytogenes, используют аминогликозиды (амикацин).

В зависимости от степени неврологических расстройств и с учетом действия иммунной системы на ЦНС назначают кортикостероидную терапию в неврологических дозировках. Предпочтение отдают метилпреднизолону, который благодаря метильной группе лучше проникает через гематоэнцефалический барьер. Его неврологическая дозировка составляет 15 мг/кг, 4 раза в сутки, внутривенно. У пациентов с выраженными клиническими симптомами данное лечение продолжается в течение трех суток, затем дозировка может быть снижена до иммунносупрессивной (2 мг/кг 2 раза в сутки, внутривенно/внутримышечно). Данное лечение может продолжаться в течение нескольких недель, после чего дозу постепенно уменьшают до 1 мг/кг в сутки, внутрь. Лечение длится 3-4 месяца. Дексаметазон менее предпочтителен при данной патологии. В случае необходимости его применения дозировка в первое введение составляет 5 мг/кг, во все последующие — 2 мг/кг, 2 раза в день.

Таблица 1. Способность проникновения через гематоэнцефалический барьер некоторых антибиотиков

хорошо:изониазид, пефлоксацин
рифампицин, ко-тримоксазол, хлорамфеникол
хорошо при воспалении: азтреонам,
амикацин, амоксициллин, ампициллин, ванкомицин, меронем, офлоксацин, цефалоспорины 3-4 поколения
ципрофлоксацин

плохо даже при воспалении:
гентамицин, карбеницилин, группамакролидов, норфлоксацин, ломефлоксацин, стрептомицин

не проникают: клиндамицин,
линкомицин

Необходимо использование препаратов, понижающих внутричерепное давление (маннитол, диакарб). Остальное лечение проводится симптоматически.

Использование иммунностимуляторов при лечении энцефалитов любой этиологии противопоказано.


ЭЭГ при энцефалитах

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения.

При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения.

Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.


Клинический случай энцефалита мопсов

В клинику поступила собака породы мопс в возрасте 7 месяцев с симптомами поражения головного мозга (нарушениями скоординированных движений глазных яблок, невозможностью движения в заданном направлении). При исследовании ликвора: 70 эритроцитов в 1 мкл, 225 лимфоцитов в 1 мкл, белок — 0,87 г/л, глюкоза — 4,4 ммоль/л, микрофлора не обнаружена, рН 7,5, единичные менингиальные клетки. Проведена электроэнцефалография, результаты которой свидетельствовали о нарушениях электрической активности практически всего головного мозга, зафиксированы спайки, острые волны, волны тета-диапазона, медленные волны дельта-диапазона с высокой амплитудой.

Затем проведена магниторезо-нансная томография, заключение которой подтвердило поражение большей части головного мозга.
Собаке назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах. После проведенного лечения на энцефалограмме острые волны отсутствовали, амплитуда волн тета-и дельта-диапазонов значительно уменьшилась, спайки в незначительном количестве наблюдались в затылочной части головного мозга. При осмотре проявлений поражения головного мозга не наблюдалось.

Улучшение клинического состояния подтверждено результатами электроэнцефалограммы.

После прекращения лечения состояние собаки резко ухудшилось, развился судорожный синдром. Самостоятельное передвижение собаки было невозможно. На электроэнцефалограмме наблюдается резкое увеличение количества острых волн спайков и увеличение амплитуды волн тета- и дельта-диапазонов. В этом случае данные ЭЭГ полностью отражали клиническое состояние пациента.
Клинический случай менингоэнцефаломиелита у той-терьера

У данного пациента клинически при поступлении был выражен паралич центрального происхождения, IV степень неврологического дефицита; нарушение тонуса мышц с левой стороны шеи и спины, полностью отсутствовала возможность передвигаться.

При исследовании крови биохимических изменений не выражено, нейтрофилия. В ликворе: нейтрофилы (53% от выявленного количества клеток), лимфоциты (23%), менингеальные клетки (20%), диплококки, стрептококки. По всей записи ЭЭГ спайки и острые волны, преимущественно с правой стороны, высокоамплитудный бета-ритм, расцениваемый как признак эпилептической активности.


Клинический случай энцефалита у беспородной собаки

Собака в возрасте 2 лет поступила в клинику с эпилептиформными судорогами. На основании клинических симптомов, исследовании ликвора поставлен диагноз асептический менингоэнцефалит. Проведена электроэнцефалография.

По всем каналам зафиксированы значительные нарушения электрической активности головного мозга. Собаке было назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах — 15 мг/кг, 4 раза в день, 3 суток, затем 10 мг/кг, 2 раза в день, 7 дней. Далее указанный препарат собака получала в дозировке 16 мг/гол., 2 раза в день, внутрь, курс 20 дней. Уже через 3 дня у собаки прекратились эпилептиформные приступы, противоэпилептические препараты не назначались.

Через 1 месяц лечения клинических симптомов поражения головного мозга у животного не наблюдали. При повторном проведении ЭЭГ (рис. 11) выявлено значительное восстановление электрической активности головного мозга.

В этом клиническом случае четко видна взаимосвязь данных ЭЭГ-исследования и клинических симптомов. Функции мозга восстановлены, и ЭЭГ после проведенного лечения близка к норме. Рецидивов заболевания у данного животного не наблюдается уже более 1 года

"Ветеринарный доктор", №5 2007 год.

http://www.veterinarka.ru/content/view/599/3/
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.

Вернуться в «Эпилепсия и другие болезни»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: CommonCrawl [Bot] и 1 гость