Проблемы печени и нервная система

Модераторы: IRMA, Disha, АНЖЕЛA

Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Проблемы печени и нервная система

Сообщение URSA » 06 фев 2017, 03:16 #1

Проблемы печени и нервная система

из автореферата дисс. "Морфофунциональная характеристика структур нервной системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалонейропатии", 2003 г., Чепур Сергей Викторович

коротко о чем тут:
=про изменения в нервной системе при сбое в работе печени
=про последствия влияния избытка аммония в головном мозге и в периферических нервных структурах
=как появляется механизм повышенной судорожной готовности
 Скрытый текст:
--------------

Поражения нервной системы продуктами нарушенного метаболизма эндогенных субстратов и ксенобиотиков при заболеваниях печени приводят к патологическим изменениям регуляции множества органов и вторичным повреждениям самой печени. /.../

Повреждения структур вегетативной нервной системы при заболеваниях печени лежат в основе различных секреторных дисфункций, нарушений автоматизма и моторики органов /.../. Наиболее тяжелым осложнением различных заболеваний печени считается печеночная энцефалопатия.

Тезисы

1. Гетероморфность нервных и глиальных клеток, многообразие межклеточных связей, а также особенности межтканевых отношений в структурах нервной системы определяют направления адаптационных изменений и степень устойчивости нервных структур к нарушениям состава внутренних сред организма.

2. Развитие печеночной энцефалонейропатии определяется формированием комплекса универсальных адаптивных и альтеративных изменений нервных структур различной локализации. Основу структурных повреждений составляют морфологические эквиваленты развития тканевой гипоксии с нарушениями структуры митохондрий и ассоциированным с ними энергодефицитом нейронов. Активация свободнорадикальных процессов, мультиплицирующих повреждения, сопровождается усилением протеолиза и индукцией каскадных кальций-зависимых реакций, включая синтез оксида азота, и приводит к обводнению цитоплазмы нейронов. Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают интенсивность повреждений нервных структур.

3. При печеночной энцефалонейропатии наибольшей устойчивостью к эндотоксическому воздействию обладают нейроны и глиальные клетки, оптимальным образом адаптированные к функционированию в условиях повреждения кислородзависимых систем энергопродукции. Метаболические изменения в нервных клетках представляют собой результат многофакторных воздействий, в которых ион аммония не имеет доминирующего значения.

4. Формирование печеночной энцефалонейропатии сопряжено с изменением эффектов биологически активных веществ. Антихолинэстеразное действие иона аммония, наряду со свободнорадикальным повреждением и частичным протеолизом мембранных рецепторов, приводит к изменениям их чувствительности к лигандам и нарушению регуляции активности нейронов.

5. Активация симпатической нервной системы при печеночной энцефалонейропатии определяется, в значительной степени, антихолинэстеразными эффектами нейротоксинов с усилением преганглионарной стимуляции адренер-гических нейроциюв. Повышение функциональной активности симпатической системы отражается на моторике и секреции внутренних органов, способствует изменению параметров ритма сердца.

6. Нарушение обмена ацетилхолина определяется изменениями систем его естественной инактивации как в головном мозге, так и в периферических нервных структурах. Электронно-микроскопические признаки активации холи-нергических синапсов головного мозга сопрягаются с развитием отека глиоци-тов и соотносятся с состоянием повышенной судорожной готовности.

7. Политопность изменений нервных структур при воздействиях универсальных эндотоксинов определяет многообразие проявлений печеночной энцефалонейропатии. Ее манифестация возможна не только в виде формирования коматозных состояний, но и в виде судорожного синдрома, признаков нарушений моторной и секреторной активности внутренних органов, а также других нарушений нервной регуляции. В терапии повреждений нервной системы при заболеваниях печени наряду с базисной терапией следует предусмотреть применение комплекса лекарственных средств с цитопротективной активностью.

Выводы

1. Возможность развития альтеративных и компенсаторно-приспособительных изменений при печеночной энцефалонейропатии детерминирована гетероморфностью нервных и глиальных клеток в нормальных условиях и определяется особенностями их строения, глио-нейронными взаимоотношениями, тканевой организацией нервных центров, уровнем метаболизма и степенью сродства мембранных рецепторов к нейромедиаторам.

2. Нарушение функций печени приводит к развитию стойких поли-топных синхронных поражений нервной системы, воспроизводимых при различных способах моделирования нарушений функций печени на различных видах животных, что позволяет считать их морфологическими эквивалентами развития эндогенного нейротоксикоза. Данные изменения необратимы при развитии деэнергизации клеток вследствие разрушения митохондрий.

3. Эндотоксическое поражение приводит к развитию структурных изменений как в нервных, так и в глиальных клетках. Наиболее типичные изменения состоят в гипохромии со снижением интенсивности процессов биосинтеза белка; набухании митохондрий и повреждении их крист с гистохимическими признаками нарушения энергопродукции; изменении коллоидно-осмотического состояния цитозоля и повреждении ядерно-цитоплазматического взаимодействия.

4. Комплекс универсальных адаптивных и альтеративных изменений нервных структур при печеночной энцефалонейропатии определяется развитием тканевой гипоксии и активацией свободнорадикальных процессов, сопровождающихся усилением кальций-зависимых реакций, включая синтез оксида азота. Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают поступление этого иона в цитозоль нервных клеток и интенсивность повреждений нервных структур.

5. При формировании печеночной энцефалонейропатии наибольшей устойчивостью к эндотоксическому воздействию обладают нейроны и глиаль-ные клетки, имеющие адекватный уровень НАДНг-зависимых гликолитических процессов, обеспечивающих компенсацию дефицита энергопродукции. Изменения в нервных клетках представляют собой результат многофакторных каскадных процессов с участием вторичных мультиплицирующих систем. Предположения о доминирующем значении иона аммония в формировании метаболических нарушений представляются не полностью обоснованными.

6. Формирование печеночной энцефалонейропатии сопряжено с изменениями медиаторного обмена, сопровождающимися повышением толерантности к ГАМК и глицино-негативным средствам, а также развитием антихоли-нэстеразных и Н-холинолитических эффектов. Введение аммония при нарушении функций печени способствует развитию М-холинолитических эффектов, усиливая антихолинэстеразное действие нейротоксинов и судорожную активность ГАМК-литиков.

7. Активация симпатической нервной системы при печеночной энцефалонейропатии зависит от усиления преганглионарной стимуляции вследствие антихолинэстеразного действия аммония. Усиление активности симпатической системы способствует изменению параметров ритма сердца. По мере истощения адаптационных резервов уровень катехоламинов в нервных волокнах снижается.

8. Нарушение обмена ацетилхолина определяется изменениями систем его естественной инактивации при нарушении субстратной специфичности холинэстеразы как в головном мозге, так и в периферических нервных структурах. Электронно-микроскопические признаки активации холинергических синапсов головного мозга сопрягаются с развитием отека глиоцитов.

9. Основу повреждений клеток нервной системы составляют процессы свободнорадикального окисления. Его развитие приводит к модификации структуры мембран, повреждению мембранных и цитозольных белков и формированию повышенной нейронофагнн. Наиболее значимыми источниками свободных радикалов в клетках нервной системы при эндотоксическом воздействии являются процессы митохондриального окисления и синтеза оксида азота.

10. Политопность поражений нервных структур при генерализованном воздействии циркулирующих в крови эндотоксинов определяет многообразие проявлений печеночной энцифалонейропатии, манифестирующей в виде пароксизмов судорожной активности, сопровождающейся нарушениями вегетативного гомеостаза с изменениями моторной и секреторной активности внутренних органов. Ограничение степени повреждения нервных структур возможно посредством применения лекарственных средств с цитопротективной активностью, в частности, проведением комплексной антиоксидантной терапии.

Вернуться в «Вторичный эписиндром.»