Дыхание

Модераторы: IRMA, Disha, АНЖЕЛA

Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 01 фев 2017, 03:11 #1

Последний раз редактировалось URSA 18 мар 2017, 01:28, всего редактировалось 7 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 01 фев 2017, 03:12 #2

А, М. Вейн, И. В. Молдовану Нейрогенная гипервентиляция
В монографии представлены современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и лечения нейрогенной гипервентиляции (гипервентиляционного синдрома). Гипервентиляционные нарушения—это вариант дыхательной дисфункции в рамках вегетативной дистонии. Детально рассмотрены все проявления нейрогенной гипервентиляции (дыхательные нарушения, обмороки, цефалгии, кардиалгии, психические расстройства, тетания). Подробно освещаются главные звенья патогенеза и симптомообразования данной патологии. Показано, что ведущими факторами этиологии являются психогенные воздействия, и таким образом подчеркивается психо-вегетативная (висцеральная) сущность данного синдрома.
Даны практические рекомендации по комплексному лечению гипер- вентиляционного синдрома, среди которых большую роль играют специальные приемы дыхательной гимнастики.
Книга предназначена для невропатологов, терапевтов, кардиологов и студентов старших курсов медицинских вузов.

/чтобы скачать книгу, нажмите на заголовок
Последний раз редактировалось URSA 05 фев 2017, 06:35, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 01 фев 2017, 04:43 #3

УГЛЕКИСЛОТА

коротко о чем тут:
=что такое избыток углекислоты в организме - Гиперкапния
=что такое недостаток углекислоты в организме = Гипокапния
=почему избыток кислорода при дыхании уменьшает кислородоснабжение мозга
=влияние содержания углекислоты на работу буферной системы организма НСО3 и NaНСО3 (Бикарбонатный буфер)
=связь углекислоты с процессом обмена веществ и кровообращением
=связь количества углекислоты в организме с особенностями дыхания
=почему при икоте рекомендуют задержать дыхание
________________________________________________________________________________________________

Клиническая физиология обмена углекислоты

Двуокись углерода представляет собой один из двух основных конечных метаболитов организма (второй – вода) и может находиться в тканях в трех состояниях: свободном, связанном с белком и в виде карбонатиона (HCO3-). Во всех этих состояниях СО2 распределяется между тремя компартментами: быстрым, включающим сосудистое русло и хорошо кровоснабжаемые органы, промежуточным, основу которого составляют мышцы и медленным, состоящим из костной и жировой тканей. Постоянный обмен между этими пространствами позволяет поддерживать в них одинаковую концентрацию двуокиси углерода.
 Скрытый текст:
В быстром компартменте концентрация СО2 весьма изменчива, а в медленном – наиболее инертна. Содержание двуокиси углерода в быстром компартменте в основном зависит от функционирования системы внешнего дыхания и обратно пропорционально минутному объему вентиляции. Содержание углекислоты в промежуточном и медленном компартментах зависит от скорости ее продукции и «вымывания» в кровоток.

С точки зрения реаниматолога, практическое значение имеют три аспекта обмена двуокиси углерода в человеческом организме:

Напряжение СО2 как отражение эффективности вентиляции
Участие СО2 в регуляции кислотно-основного состояния в качестве одного из основных буферов
Влияние СО2 на тонус сосудов, в большей степени – церебральных (гипокапния обладает вазоконстрикторным действием (сужение кровеносных сосудов), гиперкапния – вазодилататорным (расширение кровеносных сосудов)).

Гипокапния и гипервентиляция

Уровень PetСО2 ниже 4.5% называется гипокапнией. При наркозе наиболее частым случаем гипокапнии является гипервентиляция.

Гипокапния представляется меньшим злом, чем гиперкапния. Режим «умеренная гипервентиляция» при ИВЛ, часто используется при неврологических операциях. Снижение СО2 более2% может сопровождаться мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Переход с ИВЛ на спонтанное дыхание может быть более продолжительным в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Гипоксия мозга помимо сужения сосудов, может быть обусловлена эффектом «Вериго-Бора», при котором О2 не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани. Гипервентиляция и гипокапния угнетает активность ретикулярной формации, увеличивает вероятность развития эпилептических припадков.
Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника сужаются, а сосуды мышц расширяют. Слизистые вначале ярко-красного цвета, сухие, затем бледнеют, идет уменьшение местной температуры. Нужно уметь отличать гипервентиляционный синдром от гиповолемичного (следить за Fet СО2) Для стабилизации необходимо уменьшить минутную вентиляцию легких. Сужение сосудов почек может привести к уменьшению скорости диуреза .

Гиперкапния и гиповентиляция

Уровень PetСО2 выше 6.0% называется гиперкапнией. При наркозе ,гиперкапния чаще всего встречается при гиповентиляции, обусловленной низким уровнем дыхательного объема или частоты дыхания. На капнограмме это проявляется в том, что концентрация СО2 в фазе вдоха не падает до нулевого уровня.
Несмотря на малую токсичность углекислоты, ее накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, соответственно, симптомов. Гиперкапния является первым признаком гиповентиляции и гипоксемии. Профилактика гиперкапнии предпочтительнее лечения.

При гиперкапнии можно наблюдать: снижение АД, бледность и синюшность слизичтых, периферический вазоспазм. Увеличивается сосудистая проницаемость, увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство, уменьшается осморезистентность эритроцитов. Изменения на ЭКГ: расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т, развиваются геморрагии и дистрофические изменения. В легких: формирование ателектаза и кровоизлияния. Головной мозг: расширение сосудов-отек-смерть. Гиперкапния во время наркоза компенсируется с помощью изменения режима вентиляции легких.
________________________________________________________________________________________________

Физиология образования и транспорта углекислоты

Углекислота является важнейшим ингредиентом процессов окисления, образутся она в окислительном цикле Кребса. После своего образования молекула СО2 в клетках соединяется с калием, в плазме с натрием, в костях с кальцием.

В крови около 5% общего количества углекислоты находится в растворенном состоянии ввиде СО2 газа (99% и Н2СО3 1%). Основное количество углекислоты входит в состав бикарбоната натрия. В эритроцитах 2 - 10% СО2 находится в непосредственной связи с аминогруппами гемоглобина. Реакция отщепления СО2 от гемоглобина происходит очень быстро, без участия ферментов.

Практически вся углекислота проходит через эритроцит, где под влиянием карбангидразы из СО2 и Н2О образуется Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО3-. Часть анионов НСО3- соединяется с калием, а большая часть выходит из эритроцитов и образует молекулу бикарбоната натрия.

Все химические превращения СО2 в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% СО2 освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме.

Здесь необходимо напомнить, что система НСО3 и NaНСО3 - является одной из важнейших и наиболее ёмких буферных систем организма. Участие легких в выведении СО2 делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС. Именно на этом свойстве бикарбонатной буферной системы основана возможность временной компенсации метаболического ацидоза путем переведения его в газовый при экзогенном введении NaНСО3 с последующим выведением СО2 легкими.

____________
Справочно:
Кислотно-основное состояние (КОС) представляет соотношение в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов Н, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показателем рН).
Отклонения рН могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смешение рН от нормальных величин (7,35-7,45) на 0,1 ед приводит к существенным нарушениям функций систем дыхания и кровообращения. Сдвиг рН на 0,3 ед в кислую сторону вызывает развитие ацидотической комы, а на 0,4 ед. - смерть.
В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению рН. Они подразделяются на механизмы БЫСТРОГО и ЗАМЕДЛЕННОГО действия. Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода. Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильнодиссоциирующих веществ. В результате образуются слабодиссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу рН. Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Основными буферными системами являются:
ü Бикарбонатный буфер
ü Белковый
ü Гемоглобиновый
ü Фосфатный

_________________

Несколько важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращении.

1. Интенсивность образования СО2 в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем.

2. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов, с одной стороны, продукции СО2, с другой - активности кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2 в тканях растет, а концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе уменьшается.

3. Регуляция СО2 крови является важной составляющей системы поддержания КЩС.

Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО2 в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании

Изменения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2) и в альвеолах (РАСО2) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной, но не локальной). /.../

Гиперкапния - газовый ацидоз.

Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии. Но даже в тех случаях, где РаО2 достаточно высоко для обеспечени потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых ( с помощью информации от капнометра ) предпочтительнее лечения.

Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии хорошо известна анестезиологам, т.к. такая гиперкапния весьма вероятна во время наркоза, когда газовая смесь содержит 30 и более % кислорода, но имеет место гиповентиляция. Нужно сказать только, что потливость, снижение АД, бледность кожных покровов - это симптомы уже состоявшейся гиповентиляции и гиперкапнии. Эти симптомы появляются, когда FetСО2 увеличивается до 7-8% и, следовательно, РаСО2 находится на уровне 60 и более мм.рт.ст. Естественно, проще и безопаснее для больного обнаруживать гиперкапнию раньше (с помощью капнометра) и изменять режим вентиляции легких для удаления излишков СО2.

Клиническая симптоматика гиперкапнии отражает только сосудистые реакции на повышение концентрации СО2 в крови. Периферический вазоспазм, кроме того, приводит к метаболическому ацидозу в добавлении к ацидозу газовому. Увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость клеточных мембран. Вследствии этого увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство. Значительно снижается осморезистентность эритроцитов. Появляются изменения на ЭКГ - расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т - это результат метаболических нарушений в миокарде, где, кроме того, развиваются геморрагии и дистрофические изменения. В легких при гиперкапнии отмечено утолщение альвеолярных мембран, формирование ателектазов и кровоизлияний. Все эти изменения происходят на фоне угнетения обмена и активности окислительных ферментов.

Неприятные последствия вызывает гиперкапния и в головном мозге. Резкое расширение сосудов мозга приводит к его отеку. Дыхание смесью с повышенной концентрацией СО2 сопровождается головокружением, головной болью. Известен и наркотический эффект углекислоты: животные, у которых наблюдали такой эффект, погибали от отека мозга в ближайшие часы после вдыхания смеси с повышенной концентрацией СО2.

В организме имеются механизмы связывания и удаления углекислоты. Она активно связывается с катионами плазмы, с положительно заряженными группами молекул белков, с костной тканью. В результате содержание СО2 в организме может увеличиться с 0,5 до 12 мл/кг. С помощью карбоксилирования СО2 включается в органические соединения (жиры, углеводы, белки, нуклеиновые кислоты). Однако, все эти компенсаторные процессы требуют времени и происходят в условиях длительного (в течение многих суток) вдыхания смесей с повышенной концентрацией углекислоты. К относительно кратковременным процессам, о которых мы ведем речь, такая компенсация имеет малое отношение. Поэтому гиперкапния во время наркоза или проведения ИВЛ в отделении реанимации практически может быть компенсирована только с помощью изменения режима вентиляции легких под контролем РаСО2 или FetСО2.

Гипокапния - газовый алкалоз

(алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма)

Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах.

Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией (патологическое состояние, вызванное понижением содержания кислорода в крови), однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. нашли снижение РО2 в ткани мозга у животных при гипервентиляции кислородом и воздухом. Те же данные были получены Allan a.oth.-60, который показал, что РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Frumin не наблюдал осложнений при гипервентиляции до 20мм рт.ст. РаСО2, однако и он отметил длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков.

Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО2 оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО2).

Таким образом, снижение кровотока и затруднение диссоциации НbО2 являются причинами развития гипоксии и метаболического ацидоза в мозговой ткани (Сarryer - 47,Саноцкая - 62).

При сильной гипервентиляции (до 250% МОД) в ряде случаев отмечались изменения на ЭЭГ: появлялись дельта-волны, которые исчезали при добавлении в дыхательную смесь 6% СО2 Достаточно типичным было и замедление частоты колебаний на ЭЭГ до 6-8 в мин., т.е. появлялась симптоматика углубления наркоза (Буров - 63).

Гипоксия мозга сопровождается аналгезией (Clatton-Brock - 57). Некоторые авторы аналгезию связывают с алкалозом (Robinson-61). Имеет место снижение активности ретикулярной формации (Bonvallet,Dell - 56). Bonvallet - 56, считал, что нормальный уровень углекислоты крови является необходимым условием для нормальной функции, как мезенцефального, так и бульбарного отделов ретикулярной формации (включая и дыхательный центр). Гипервентиляция и гипокапния угнетают активность ретикулярной формации, увеличивают вероятность развития эпилептических припадков.

Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию. Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, - сужаются; сосуды мышц - расширяются (Burnum a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson - 62). Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая.

При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии (уменьшение объёма циркулирующей крови). Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния.

Чтобы отличить гиповолемическую централизацию от гипервентиляционного синдрома проще всего использовать исследование либо РаСО2, либо FetСО2. Лечение: дыхание смесью, содержащей 5% СО2 или значительное уменьшение минутной вентиляции легких.

Сужение сосудов почек при гипервентиляции приводит к снижению скорости диуреза и удлинению действия фармакологических препаратов.

Достаточно типичным осложнением гипервентиляции можно считать увеличение мышечного тонуса вплоть до тетании (судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме). Уже умеренная гипервентиляция (150-250% МОД ) у 25% больных сопровождается повышением мышечного тонуса, у 40% больных наблюдается клонус стоп. Развитие этого осложнения связывают с алкалозом и дефицитом Са+. Выражением этого осложнения является т.н. симптом Труссо или “рука акушера”, а также икота - судорога диафрагмы. Повышенный мышечный тонус снимается введением СаСl2, хотя изменений концентрации Са,К,Na в плазме крови не отмечено (Буров -63).

Чаще всего результатом гипервентиляции в анестезиологии бывает продленное апноэ. В его развитии, кроме гипокапнии, принимает участие и угнетение дыхательного центра аналгетиками и рефлекторные влияния с рецепторного аппарата легких и верхних дыхательных путей, но ведущей причиной, как правило, является гипокапния.

Здесь уместно вспомнить о давнем споре в литературе о связи режима ИВЛ с длительностью действия релаксантов. Еще во времена Guedel считалось, что гипервентиляция удлиняет срок действия релаксантов. Соответствует ли это утверждение действительности? Мы считаем, что не соответствует, и вот почему.

Известно, что гипервентиляция и гипокапния приводят к снижению кровотока в мозгу вплоть до развития гипоксии мозга. Это приводит к снижению активности мозга, в том числе и дыхательного центра, что и является причиной длительного апноэ (остановка дыхательных движений), которое принимается за результат действия релаксантов. Дыхание смесью, содержащей 5% СО2 в течение 1-2-х минут восстанавливает самостоятельное дыхание.

Мышечная активность конечностей проявляется раньше, чем активность дыхательных мышц и диафрагмы. Этот факт также говорит не в пользу связи продленного апноэ с действием релаксантов.

Расширение сосудистой сети мышц при гипервентиляции позволяет предположить ускоренную инактивацию мышечных релаксантов в условиях гипокапнии. Период релаксации мышц сокращается и благодаря имеющейся тенденции к мышечному гипертонусу при гипервентиляции и алкалозе.

Мы считаем, что уже перечисленных факторов достаточно, чобы убедиться в необходимости более точного определения, а главное соблюдения принципа “умеренной гипервентиляции” не на глазок, не по стандарту, а по данным капнометрии.

Информационное значение капнометрии.

Врачи многих медицинских специальностей могут получать полезную динамическую информацию с помощью капнометра. Более других в этой информации нуждаются анестезиологи-реаниматологи.

/.../ Итак, при выборе режима ИВЛ анестезиолог-реаниматолог может опираться на показания капнометра. Практика показывает, что без такой информации в большинстве случаев режим искусственной вентиляции легких устанавливается таким образом, что у больного развивается более или менее выраженная гипокапния и газовый алкалоз. Можно сказать, что такой режим устанавливается чисто рефлекторно, главным образом в честь профилактики главной опасности - гипоксемии. Результаты гипервентиляции описаны в предыдущем разделе. Примечательно, и это отмечают многие авторы (Буров - 63, Nunn - 58), что даже опытные анестезиологи и даже в присутствии информации о FetСО2, склонны к режиму ИВЛ с гипервентиляцией. И это понятно, многие годы в анестезиологии культивируется мнение о безопасности гипервентиляции (Geddas,Gray -59). Успел созреть устойчивый стереотип в мышлении врачей, который может быть устранен только после длительного использования во время наркоза капнометрии. Это имеет смысл сделать, хотя бы для быстрого перевода больных на самостоятельное дыхание после окончания ИВЛ.

Капнометрический контроль во время ИВЛ имеет смысл не только для профилактики дыхательного алкалоза, но и для предотвращения гиповентиляции. Такое осложнение встречается реже, но вовсе не исключено у больных с тяжелыми воспалительными и другими осложнениями хирургического вмешательства или развитии первичной патологии (кишечной непроходимости, перитонита и пр.). У таких больных потребность в минутной вентиляции легких может достигать 15-18 и даже 20 л в мин. При стандартном режиме в 10-12 л в мин. мы получим дыхательный ацидоз и возможную гипоксемию со всеми вытекающими отсюда последствиями.

/../

При выведении больных из гипокапнии перед врачем-анестезиологом возникают два вопроса: 1. каким способом восстанавливать нормальный уровень углекислоты в крови? и 2. почему для восстановления самостоятельного дыхания нужно заметно превысить нормальный уровень FetСО2?

Имеются по крайней мере три способа повышения концентрации СО2 в крови и выдыхаемом воздухе. Некоторые авторы рекомендуют использовать для этого дыхательную смесь с 5-6% СО2. Эффект получается быстрый и надежный. Недостатком метода является необходимость иметь в арсенале анестезиологических средств указанную смесь. Второй способ проще и не менее эффективен. Состоит он в отключении абсорбера, что приводит к быстрому ( в течение нескольких минут) накоплению необходимого количества СО2. Такой метод просто реализовать при работе на моделях наркозных аппаратов, имеющих механизм отключения абсорбера. Третий метод самый простой, он не требует никаких специальных дыхательных смесей и устройств. Он хорошо знаком всем анестезиологам и состоит в снижении минутной вентиляции легких (лучше под контролем капнометра). Гипоксемия при дыхании обогащенной кислородом дыхательной смесью больному не грозит даже в случаях длительного апноэ (10-20 сек). Конечно, спокойнее продолжать вентиляцию легких в обычном режиме при отключенном абсорбере, но и третий метод вполне безопасен, особенно при контроле FetСО2 и НвО2 (пульсоксиметром).

Второй вопрос о необходимости высокого уровня СО2 для восстановления работы дыхательного центра. Этот факт отмечают многие авторы и наблюдает каждый анестезиолог, использующий при работе капнометр. Объяснение обсуждаемого феномена, на наш взгляд, возможно только одно. Гипервентиляция и гипокапния, как уже отмечалось, приводят к уменьшению мозгового кровотока с более или менее выраженной гипоксией мозга. Именно это обстоятельство снижает дееспособность и чувствительность дыхательного центра к СО2. Поэтому его работа может быть стимулирована повышенной по сравнению с нормой концентрацией СО2 в крови. Очень скоро, в течение минут после подъема FetСО2, кровоток в сосудах мозга нормализуется, признаки гипоксии купируются и дыхательный центр “настраивается” на нормальный уровень СО2 в крови.

Из сказанного можно сделать важный практический вывод: не нужно бояться относительно небольшого и кратковременного повышения FetСО2, необходимого для восстановления нормальной работы дыхательного центра и адекватного самостоятельного дыхания.

/.../
------
Последний раз редактировалось URSA 09 фев 2017, 13:25, всего редактировалось 2 раза.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 05 фев 2017, 06:28 #4

Гипервентиляционный синдром (ГВС) и нервно-мышечная возбудимость

из книги А, М. Вейн, И. В. Молдовану Нейрогенная гипервентиляция

кратко о чем тут:
=ГВС как нейрогенное явление
=ГВС дает нервно-мышечную возбудимость (НМВ)
=нейрогенные механизмы НМВ при ГВС
=минеральный дисбаланс и НМВ
=другие симптомы при ГВС
 Скрытый текст:
В последние годы ГВС связывают с психогенными причинами, термин «гипервентиляционный синдром» идентичен по содержанию понятию «синдром психогенной гипервентиляции».

Найдено, что ГВС сочетался с повышением нервно-мышечной возбудимости (определяемой клинически и электромиографически) у 75% больных. Следовательно, такой высокий процент сочетания трех феноменов — гипервентиляция, тетания, боль — не случаен.

В нейрогенных формах это органическая патология нервной системы, сопровождающаяся нейрогенными нарушениями дыхания, и патология психогенного генеза, где расстройства дыхания определяются эмоциональными нарушениями.

С физиологической точки зрения, гипервентиляция это увеличение легочной вентиляции, точнее альвеолярной вентиляции, неадекватно уровню газообмена в организме. Гипервентиляция ведет к избыточному выделению углекислого газа (СО2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе (РА СО2) и кислорода в артериальной крови (РА О2), а также респираторного алкалоза. ГВС при его пароксизмальных проявлениях - острый, преходящий эпизод, характеризующийся выраженной гиперпноэ, кульминацией которого является яркая тетания.

ГВС по своей сути является психогенным, согласно большинству исследователей этой проблемы. Однако психогенные механизмы — это лишь один аспект деятельности мозга, нервной системы. Термин нейрогенный более широк, чем психогенный, ввиду того, что нервная система, осуществляя связь с внешней средой через психические процессы, одновременно реализует мозговую регуляцию внутренней среды. Нейрогенность — это то, что связывает психику и тело в едином, неразрывном психо-соматическом единстве. На взгляд авторов, наиболее точен термин нейрогенная гипервентиляция, и именно этот смысл авторы вкладывают в свое понимание гипервентиляционного синдрома.

ГВС— наиболее яркий пример неразрывности связи психики и тела, мозга и внутренних органов.

В классических описаниях ГВС всегда выделялась триада признаков: усиленное дыхание, парестезии, тетания. Исследования обнаружили связь скрытой тетании с клиническими, вегетативными и биохимическими изменениями.

Парестезии могут быть симптомом (одним из самых частых) при ГВС; Следующие за парестезиями мышечные судороги носят в основном тонический характер. Они захватывают мускулатуру кистей и стоп (карпо-педальные спазмы), начинаясь в большинстве случаев с верхних конечностей. Чаще всего они провоцируются физической нагрузкой или возникают во время произвольного вытягивания конечности.

Термические воздействия (чаще всего холодная вода), а также различные физиологические состояния (пубертат, беременность, лактация, климакс) провоцируют, усиливают или учащают спонтанные судороги. Причинами возникновения спонтанных судорог могут служить сочетания различных факторов (эмоциональных, вегетативных, двигательных).

«Спазмофильные» проявления, указывающие на «фоновое» повышение НМВ. В литературе описано более 20 симптомов, считающихся характерными для тетании: симптом Хвостека, Труссо, Бехтерева, Шульца, Шлезинге- ра, Эрба, Пуля и т. д.

Биохимические электролитные нарушения при тетании, как правило, констатируются большинством исследователей. При этом расстройства минерального баланса касаются как колебания уровня разных электролитов (кальций, калий, натрий, фосфор, магний), так и их соотношением, например, отношение моновалентных ионов (натрий, калий) к бивалентным (кальций, магний). Подобные коэффициенты, согласно данным многих исследователей, определяют уровень нервно-мышечной возбудимости.

Следует отметить, что минеральный дисбаланс, изменение соотношения ионов при тетании, не связанные с эндокринно-метаболическими причинами, носят, как правило, скрытый характер. Колебание уровня ионов обычно не выходит за пределы нормальных показателей. Тем не менее при статистическом анализе (сравнение со здоровыми) выявляются отчетливый минеральный дисбаланс, сдвиги в отношении коэффициентов. Назначение минеральных корректоров (витамина D2 и препаратов кальция) приводило к уменьшению клинических и ЭМГ-параметров уровня НМВ (нервно-мышечной возбудимости), хотя гуморальные сдвиги в результате лечения нормализовались только у 50% больных.

Гипокапнию, так же как тесно связанный с ней алкалоз, можно рассматривать как один из факторов, влияющих самостоятельно либо в сочетании с другими на появление тетанических расстройств. Действие двуокиси углерода на нервную систему известно давно.

До сих пор остается спорным вопрос о том, сама ли гипокапния вызывает судороги мышц, либо судороги возникают в результате действия гипокапнии на центральную нервную систему. Также остается неясным, опосредовано ли воздействие на НМВ через изменение рН крови, либо она сама вызывает судороги.

Некоторые исследователи тетанические проявления при ГВС связывают с увеличением содержания адреналина в крови.

Нейрогенные механизмы НМВ при ГВС

Появление тетанического синдрома при гипервентиляции ряд авторов связывают с воздействием алкалоза крови на нервную систему, в частности, с усилением нейрональной и нейромышечной передачи.

При изучении нейрогенных механизмов формирования НМВ фактор гипервентиляции в большинстве работ, как правило, не учитывался.

Изменения сознания (липотимия, обмороки), как правило, сопровождаются появлением медленных волн на ЭЭГ при длительной гипервентиляции. Эти явления более выражены при низком уровне глюкозы в крови. При повышении уровня сахара крови и дачи кислорода нарушения сознания и появления медленных волн не происходит. Однако при этом развиваются тетанические судороги.

Из многочисленных изменений организма, которые могут быть у здорового человека, особенно в его биохимическом «поле», наиболее тропны к гипервентиляционным факторам биохимически-физиологические изменения, связанные с формированием НМВ. «Связавшись» однажды вместе, различные два или более фактора будут сопряженно функционировать и взаимодействовать друг с другом. Формирование подобного функционального блока (или порочного круга), как НМВ—гипервентиляция либо гипер- вентиляция—НМВ, функционирует устойчиво в организме, «питаясь» другими сдвигами, происходящими в различных системах.

Следует еще раз подчеркнуть тесную связь этих двух феноменов, связь, которая далеко не исчерпывается наличием причинно-следственных отношений, связь, которая имеет многоуровневую организацию. При этом важно подчеркнуть, что НМВ, являясь одним из базисных феноменов, сама по себе (возбудимость — это одно из свойств живого) выступает при ГВС важнейшим фактором симптомогенеза не только мышечнотонических проявлений.

Нервно-мышечную возбудимость следует рассматривать не как местный, локальный периферический феномен, а как фактор, влияющий на деятельность всей нервной системы, включая церебральный уровень. При так называемой нормокальциемической тетании констатировали нарушения (чаще всего скрытые) минерального обмена. Подобные нарушения касаются всего организма, и мозга в том числе, о чем свидетельствует достаточно частое нахождение кальцинатов в тканях мозга при расстройствах кальциевого обмена.

---------------------------
от себя: связано ли с этим такое явление как Мозговой песок ? "У больных шизофренией мозговой песок в шишковидной железе практически отсутствует даже у людей среднего возраста, тогда как в норме он обнаруживается уже у детей 7—8 лет. Отсутствует у детей до трёх лет, а также у лиц с расстройствами психики.

---------------------------

Классификация клинических проявлений нейрогенной гипервентиляции
I. Эмоционально-поведенческие расстройства — эмоциональные проявления (тревога, паника); нарушение поведения (фобические и другие проявления).
II. Изменение сознания — качественные изменения; нарушение уровня сознания (сужение поля сознания, липотимия, обмороки).
III. Вегетативно-сосудисто-висцеральные нарушения — изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, системы дыхания, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы; терморегуляции.
IV. Мышечно-тонические и моторные расстройства — мышечно-тонические феномены; тетания; моторные, двигательные нарушения.
V. Болевые и другие чувствительные расстройства — кардиалгии; боли в области грудной клетки; цефалгии; абдоминалгии; диффузные миалгии; парестезии.

Такие парадоксальные формы ГВС, где усиленного дыхания в привычном представлении нет («гипервентиляция без гипервентиляции»), являются наиболее частыми формами ГВС, при которых возникают наибольшие диагностические трудности.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы тесно взаимосвязаны и вместе ответственны за поддержание газового обмена (реализуют транспорт газов из· внешней воздушной среды в ткани организма). Кроме того, обе системы тесно связаны с поведением и психическими процессами человека. Связь болей в области сердца с феноменом гипервентиляции сомнений не вызывает, однако конкретные механизмы не до конца понятны.

Было отмечено, что у больных с ГВС существенно меняется паттерн дыхания, выражающийся в усилении грудного дыхания. В результате такого дыхания происходит переутомление грудных межреберных, а также и других включенных в акт дыхания дополнительных мышц, что вызывает появление неприятных ощущений и болей в грудной клетке (рис. 6 ). При этом происходит резкое уменьшений брюшного дыхания. Подобная редукция брюшного дыхания сопровождается гипофункцией диафрагмы. Выключение диафрагмальной порции дыхания не может не сказываться на функции сердца. внутригрудное давление является важным механизмом в деятельности сердца. Сокращение одних только грудных мышц во время вдоха увеличивает внутригрудное давление в среднем до 50 мм рт. ст., в то время как сокращение диафрагмы повышает давление в среднем до 118 мм рт..ст. Следовательно, у больных с ГВС налицо изменение кардио-диафрагмальных соотношений, связанных с инертностью диафрагмы.

Гипокапния, дыхательный алкалоз приводят к различным другим гуморальным и внутриклеточным нарушениям, которые в свою очередь могут существенно влиять на протекание электрохимических процессов в организме. Однако алкалоз, как уже было показано, не всегда встречается при гипервентиляции и не всегда является причиной изменений сегмента S — Τ на ЭКГ. Ясно одно: в основе изменений на ЭКГ лежат нарушения реполяризации. Однако причина их неясна.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется многообразными по характеру чувствительными, моторными и секреторными (а также их сочетанием) нарушениями. При этом тщательное обследование не выявило у больных каких-либо органических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Авторы выделяют симптомокомплексы в Желудочно-кишечных нарушениях при ГВС:

I. Болевой синдром.
II. «Вторжение» воздуха в желудочно-кишечный тракт.
III. Затрудненное глотание, ощущение, что «что-то застряло в горле».
IV. Расстройствах секреторно-моторных механизмов (наличие тошноты, рвоты, жидкого стула или запоров), синдром раздраженного кишечника

Второй клинический симптомокомплекс при ГВС — это круг явлений, связанных с «вторжением» воздуха в желудочно-кишечный тракт. По аналогии с термином «пневматоз желудка», объединяющим в себе аэрофагию, нервную отрыжку и гастрокардиальные сочетания, можно обобщенно обозначить названные нарушения как «пневматоз желудочно-кишечного тракта». При этом обычно наблюдаются сухость во рту, аэрофагия, отрыжка воздухом, вздутие живота, урчание в животе, метеоризм, боли, связанные с давлением воздуха на стенки желудка.

Каждое глотательное движение сопровождается введением определенного количества воздуха в желудок. В течение непродолжительного времени возможно заглатывание большого количества воздуха. При аэрофагии этот процесс заглатывания воздуха ускорен, что вызывает неприятные ощущения, которые уменьшаются при выведении воздуха наружу (отрыжка). Отрыжка может стать навязчивым феноменом.

Заглатывание воздуха связано с другим, очень частым при ГВС симптомом — сухостью во рту. При усиленном, дыхании появляется сухость во рту. Кроме того, сухость во рту может возникать и по другой причине: снижения количества выделяемой слюны в ситуации психо-вегетативного напряжения, в котором пребывают больные с ГВС. Возникшая сухость во рту рефлекторно вызывает глотательные движения, которые на непродолжительное время уменьшают ощущение сухости, но вскоре они возобновляются. Чем чаще глотания, тем скорее появляется сухость.

-----
от себя: авторы приводят пример, когда пациенты облизывают губы - у собак, видимо, что то подобное тоже может наблюдаться в плане движения языка и это будут не "движения челюстью, а движения языка именно
------

Наличие у больных с ГВС тошноты, рвоты, жидкого стула или запоров свидетельствует о расстройствах секреторно-моторных механизмов. Гипервентиляция уменьшает кислотность желудочно-кишечного сока и увеличивает двигательную активность желудка. Колебания аппетита также могут иметь место при ГВС.

Знания о расстройствах желудочно-кишечного тракта, связанных с ГВС, пока еще слабы и недостаточно разработаны.

------
/ книжку еще читаю, материал дополню
Последний раз редактировалось URSA 09 фев 2017, 13:25, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 06 фев 2017, 22:09 #5

Особенности дыхания у собак

коротко о чем тут:
=механизм и типы дыхания
=система саморегуляции дыхания
=про обмен газов в легких и тканях
=про тканевое дыхание
=про связь органов дыхания с функциями других органов
=нормальная частота дыхания у собак
=тяжелое дыхание и болезни
 Скрытый текст:
из книги Анатомия и физиология собаки. К. С. Стогов

Дыханием называется процесс поглощения организмом кислорода и выделения углекислоты. Этот жизненно важный процесс заключается в обмене газами между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. При дыхании организм получает из воздуха необходимый ему кислород и выводит наружу накопившуюся в организме углекислоту. Обмен газами в организме должен происходить непрерывно. Прекращение дыхания хотя бы на несколько минут влечет за собой смерть животного. Дыхание внешне проявляется рядом чередующихся расширений и сужений грудной клетки. Процесс дыхания слагается: из воздухообмена между легкими и атмосферным воздухом, из газообмена между легкими и кровью - внешнее, или легочное, дыхание, и из газообмена между кровью и тканями - внутреннее, или тканевое, дыхание. Дыхание осуществляется системой органов, или дыхательным аппаратом. Он состоит из воздухоносных путей - носовой полости, гортани, трахеи и легких. В акте дыхания участвует и грудная клетка.

При выдыхании легкие не освобождаются полностью от содержащегося в них воздуха, который называется остаточным.

Различают три типа дыхания: брюшной, грудной и реберно-брюшной. У собаки в спокойном состоянии тип дыхания бывает брюшным. При глубоком дыхании он становится реберно-брюш-ным. Грудной тип дыхания бывает только при одышке.

Частота дыхания, т. е. число вдыханий и выдыханий в одну минуту, у собаки в спокойном состоянии колеблется в пределах от 14 до 24. В зависимости от различных условий (беременность, возраст, внутренняя и внешняя температура) частота дыхания может изменяться. Молодые собаки дышат чаще. Сильно увеличивается частота дыхания у собаки во время жары и при мышечной работе.

Дыхательные движения регулируются центром дыхания, находящимся в продолговатом мозгу. Возбуждение дыхательного центра происходит преимущественно автоматически. В омывающей его крови появляется избыток углекислоты, которая возбуждает клетки дыхательного центра. Это создает своеобразную систему саморегуляции дыхания. С одной стороны, накопление углекислоты вызывает усиленную вентиляцию легких и способствует удалению углекислоты из крови.

С другой стороны, когда усиленная вентиляция легких приводит к насыщению крови кислородом и к понижению содержания в ней углекислоты, возбудимость дыхательного центра снижается и дыхание на некоторое время задерживается. Чувствительность дыхательного центра очень велика. Резко изменяется дыхание при мышечной работе, когда продукты мышечного обмена (молочная кислота) не успевают окисляться и в значительном количество поступают в кровь, возбуждая дыхательный центр. Возбуждение дыхательного центра может происходить и рефлекторным путем, т. е. в результате возбуждения периферических нервов, идущих к продолговатому мозгу. Так, например, болевые ощущения могут вызвать короткую остановку дыхания с последующим продолжительным лзыдохом, иногда сопровождающимся стоном или лаем. Короткая остановка дыхания происходит также при действии на кончу холода, например при погружении в холодную воду.

Обмен газов в легких и тканях. Обмен газов в легких и тканях происходит благодаря диффузии. Сущность этого физического явления заключается в следующем: поступающий в альвеолы легких воздух содержит в себе больше кислорода и меньше углекислого газа, чем кровь, притекающая к легким. Вследствие разницы газового давления кислород будет проходить через стенки альвеол и капилляров в кровь, а углекислый газ - в обратном направлении. Поэтому и состав выдыхаемого и вдыхаемого воздуха будет различный. Вдыхаемый воздух содержит 20,9% кислорода и 0,03% углекислого газа, а выдыхаемый - 16,4% кислорода и 3,8% углекислого газа.

Поступивший из альвеол легких в кровь кислород разносится по всему организму. Клетки организма крайне нуждаются в кислороде и страдают от избытка углекислого газа. Кислород в клетках расходуется для окислительных процессов, поэтому его в клетках меньше, чем в крови. Углекислый газ же, наоборот, постоянно образуется и его в клетках оказывается больше, чем в крови. В силу этой разницы между кровью и тканями происходит газообмен или так называемое тканевое дыхание.

Связь органов дыхания с функциями других органов. Органы дыхания тесно связаны с системой кровообращения. Сердце лежит рядом с легкими и частично ими прикрывается. Постоянная вентиляция легких при дыхании охлаждает сердечную мышцу и предохраняет ее от перегревания.

Дыхательные движения грудной клетки способствуют кровообращению.

Тесно связаны органы дыхания и с пищеварением. Диафрагма при дыхании давит на брюшные органы и прежде всего на печень, что способствует лучшему выделению желчи, Диафрагма помогает акту дефекации. Тесно связано дыхание и с мускулатурой. Даже незначительное мышечное напряжение вызывает усиление дыхания.

Органы дыхания служат важным фактором теплорегуляции.

Какая нормальная частота дыхания у собак?

Частота дыхания – важный показатель здоровья собаки. Как же ее определить? Обычно частоту дыхания определяют по движению крыльев носа, грудной клетки или брюшной стенки. Для взрослых собак нормой считается 15-30 вдохов в минуту.

Необходимо знать, что:
- щенки и молодые собаки дышат чаще, чем взрослые;
- взрослые суки дышат чаще, чем кобели;
- мелкие собаки дышат чаще, чем крупные;
- беременные и кормящие суки дышат чаще, чем не беременные.

При физических нагрузках частота дыхания увеличивается, поэтому прежде, чем приступить к подсчету, необходимо подождать 5-10 минут, пока животное не успокоится.

Имейте в виду, что изменение частоты дыхания может быть связано со страхом, болью, заболеваниями дыхательной системы, температурой окружающей среды (в жаркую погоду собаки дышат чаще, т.к. им необходимо охладиться) и положения тела собаки (стоя дышать легче, чем лёжа).

Если у собаки без каких-либо причин длительное время наблюдается учащенное дыхание, то ее необходимо показать врачу.

Тяжелое дыхание и болезни:

Дыхание собаки может изменяться в течение дня. Так, спокойная и здоровая собака дышит через нос. Собака после бега и в жару дышит через рот и вываливает язык, что позволяет ей увеличить теплоотдачу организма. Во сне же можно наблюдать такую ситуацию, что собака похрипывает и тяжело вздыхает. Не стоит бежать к врачу, так как в этом случае животному просто что-то снится.

А вот заподозрить неладное необходимо в том случае, если тяжелое дыхание у собаки появилось внезапно или уже носит частый характер, но заметно только после физических нагрузок. Норма дыхания для щенков составляет в среднем 15-35 вдохов в минуту, у взрослых собак — 10-30 вдохов в минуту, у старых собак — 14-16 вдохов в минуту. Количество вдохов, которые делает собака, напрямую зависят не только от ее состояния, но и величины. Крупные породы собак делают меньше вдохов, нежели маленькие.

Тяжелое дыхание у собаки может возникнуть по множеству причин:

Она могла перегреться и даже получить тепловой удар.
Собака может находиться в нервном возбуждении, например в незнакомом месте, в транспорте, на приеме в ветлечебнице.
Также возможны механические повреждения: травма или ушиб грудной клетки при несчастном случае, падении или в результате драки.
С перегревом или у старого животного тяжелое дыхание может быть связано с начинающимся сердечным приступом.
Беременная сука может начать тяжело и часто дышать перед началом родов. Такое также может быть и во время лактации, когда мать сильно сосут щенки.

Тяжелое дыхание также может быть связано с такими критическими ситуациями:
=обструкция дыхательных путей и отек легкого;
=расширение желудка и перекрут;
=тяжелые роды у собаки с большим количеством щенков.

Беременные суки тяжело дышат в том случае, если начало родов уже близко. Здоровью собаки на данный момент ничего не грозит, так как тяжелое дыхание является нормой. Тяжелое дыхание после родов, особенно если щенки родились мертвыми, может свидетельствовать о том, что в матке собаки остались еще щенки. Незамедлительно везите собаку к ветеринару, так как животному необходима операция. Тяжелое дыхание собаки во время лактации, которое сопровождается судорогами и неуклюжестью движений, говорит об эклампсии. При эклампсии сильно понижается уровень кальция и глюкозы в крови, и если не начать срочно лечить животное, то может произойти коллапс, который приведет к смерти вашего питомца. Независимо от времени суток, когда вы заметили изменения в поведении собаки, срочно везите ее в ветеринарную клинику.

Летом собаки часто подвергаются тепловым ударам, что и становится причиной тяжелого дыхания. Если собака перегрелась на солнце, то она она ищет прохладное место, много пьет и отказывается от еды. В случае теплового удара животное дезориентировано. Чтобы спасти собаку, ее необходимо обтереть холодной водой и положить на голову холодное полотенце. Дайте собаке воду, после чего обратитесь в ветклинику.

Тяжелое дыхание, которое сопровождается одышкой, сухим и свистящем кашлем и нормальной температурой тела говорит о том, что у вашей собаки астма. Эта болезнь носит сезонный характер и может появляться как реакция на цветение определенных растений. Лечением астмы у собаки занимается только врач.

В случаях, когда тяжелое дыхание сопровождается повышением температуры тела (норма — до 38,5 °С), можно говорить о заболеваниях органов дыхания, таких как пневмония, бронхит, плеврит.

Сердечная недостаточность и инфаркт — еще одна причина тяжелого дыхания у собаки. Кроме того основным признаком проблем с сердцем у собаки является посинение языка и обморок. Если у собаки случился приступ, не везите ее в клинику, а вызывайте на дом врача. Пока врач не приехал, приложите к лапам собаки грелки или бутылки с теплой водой и укройте животное. Дополнительно необходимо делать собаке внутримышечно каждые 4-6 часов инъекцию кордиамина, а старому животному дополнительно кокарбоксилазу.

Боль в брюшной области приводит к тому, что собака начинает тяжело дышать. А причиной является перекрут и расширение желудка. Еще один характерный симптом перекрута и расширения желудка — боль в брюшной области.

Опухоли и полипы в носоглотке также приводят к тяжелому дыханию собаки. Обычно заболевание развивается постепенно, и время от времени можно заметить, что собака «хрюкает», храпит во сне, а затем ее дыхание становится все более тяжелым.

Травма грудной клетки — последняя причина тяжелого дыхания. Собака может получить ушиб во время драки, при падении или же несчастном случае с участием машины. Чтобы спасти собаку, ее необходимо осторожно транспортировать в ветклинику или же вызвать врача на дом.

Запомните, что при утяжелении дыхания животное необходимо показать врачу. Поэтому не закрывайте глаза на такой тревожный симптом. Ваши незамедлительные действия могут спасти собаку от смерти.

Что делать, если собака тяжело дышит?


Если одновременно с тяжелым дыханием у собаки есть и другие тревожные симптомы: она беспокойна или слишком вяла, скулит от боли, необходимо срочно вызвать ветеринара на дом или очень осторожно транспортировать собаку в круглосуточную ветеринарную клинику.
Если у собаки были тяжелые роды и тем более родились мертвые щенки, причиной ухудшения ее состояния может быть то, что она родила не всех щенков. Необходима срочная операция, чтобы избавить суку от интоксикации организма. Во многих случаях промедление может вызвать коллапс, который приведет к смерти собаки.
Если других симптомов нет, но собака тяжело дышит в неестественных для нее ситуациях, нужно провести кардиообследование (ЭКГ для крупной породы и ЭХО сердца для мелкой). Это поможет исключить или выявить проблемы с сердцем, которые могут стать причиной одышки.
Так же желательно сделать рентген в прямой и боковой проекции для того, чтобы исключить или выявить проблемы метастазирования, респираторного характера и дополнительно — сердца.
Последний раз редактировалось URSA 18 мар 2017, 00:11, всего редактировалось 1 раз.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 16 фев 2017, 23:09 #6

А, М. Вейн, И. В. Молдовану Нейрогенная гипервентиляция

коротко о чем тут:
=что такое Гипервентиляционный синдром (ГВС)
=механизм ГВС
=Клинические проявления ГВС
=Перманентные проявления ГВС
=О феномене боли при ГВС
=Дыхательные расстройства при ГВС
=Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при ГВС
=Желудочно-кишечные нарушения при ГВС
=Мышечно-тонические расстройства при ГВС (+феномен нервно-мышечной возбудимости (НМВ))
=ГВС и тетания
=Нейрогенные механизмы НМВ при ГВС
=Болевые и другие чувствительные расстройства при ГВС
=Нарушения эмоциональной сферы и поведения при ГВС
=Изменения и нарушения сознания при ГВС
=ГВС и мозговые функции
=Гипервентиляция—эпилепсия

Важно:
=ГВС дает нервно-мышечную возбудимость
=ГВС по природе явление нейогенное
=вегетативные нарушения принципиально полисистемны в своих проявлениях
=дыхательные нарушения потенциально способны, а часто и реально участвуют в патогенезе и симптомообразовании многих клинических проявлений.
 Скрытый текст:
Регуляция дыхания как лечебный фактор существует с незапамятных времен. Регуляция дыхательного гомеостаза, как мощного средства регуляции гомеостаза вообще. Именно эта висцеральная функция может легко регулироваться произвольно, подчиняясь двойному — соматическому и вегетативному контролю. В этом мы видим огромные перспективы лечебного использования нормализации дыхания в лечении нейро-соматических заболеваний.

Гипервентиляционный феномен может быть следствием многочисленных форм соматической и нейрогенной патологии. Это не болезнь, а синдром. В нейрогенных формах это органическая патология нервной системы, сопровождающаяся нейрогенными нарушениями дыхания, и патология психогенного генеза, где расстройства дыхания определяются эмоциональными нарушениями.

Во втором случае учитывая интерес авторов к мозговым механизмам синдрома и его неврологическому, в частности, вегетологическому сопровождению, авторы остановились на названии — нейрогенная гипервентиляция, как более широком и включающем в себя не только этиологические, но также патогенетические и клинические аспекты.

В современной литературе обозначается как «гипервентиляционный синдром» (ГВС)
В последние годы ГВС связывают с психогенными причинами, термин «гипервентиляционный синдром» идентичен по содержанию понятию «синдром психогенной гипервентиляции».

С физиологической точки зрения, гипервентиляция это увеличение легочной вентиляции, точнее альвеолярной вентиляции, неадекватно уровню газообмена в организме. Гипервентиляция ведет к избыточному выделению углекислого газа (СО2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе (РА СО2) и кислорода в артериальной крови (РА О2), а также респираторного алкалоза.

ГВС при его пароксизмальных проявлениях - острый, преходящий эпизод, характеризующийся выраженной гиперпноэ, кульминацией которого является яркая тетания.

Клинические проявления ГВС
Классическая («специфическая») триада симптомов — усиленное дыхание, парестезии и тетания — лишь в минимальной степени отражают богатство картины ГВС.
гипервентиляционнфй криз:
=сердцебиения, ощущение остановки сердца, неритмичная работа сердца, боли в ле- вой половине грудной клетки
=лабильность пульса (чаще всего тахикардия) и артериального давления, экстрасистолы.
=головокружения, ощущение легкости в голове, нереальности, «сужения» сознания, липотимические состояния, обмороки
=закономерен общий ознобоподобный гиперкинез
=появление парестезии в руках и ногах, в области лица
=ощущение сжатия и боли в мышцах рук и ног, судорожные сокращения в них, появление карпо-педальных спазмов
=эмоциональные реакции (страх, депрессия, тоска, взрывы смеха), пове- денческие нарушения
=нарушения перистальтики (тошнота, рвота, поносы), аэро- фагия, вздутие живота, боли в животе
=возможны колебания (подъемы и падения) температуры тела
=в конце пароксизма, как правило, возникает полиурия обильной и светлой мочой

В структуре криза наиболее часто представлены три группы признаков: эмоциональные (чаще тревожные) расстройства, дыхательные и сердечно-сосудистые.

Индикатором наличия последствий гипервентиляции: изменение уровня сознания, парестезии, тетания.

Гипервентиляционный феномен может быть составной частью вегето-сосудистого пароксизма, или так называемой «панической атаки»

Перманентные проявления ГВС
Lewis (1953):
1. Центральные нейрососудистые — нарушение сознания; обмороки, головокружение, неустойчивость; снижение концентрации внимания и ухудшение памяти; ощущение нереальности, сужение сознания (losing mind); полная потеря сознания.
2. Периферические нейрососудистые — парестезии; покалывание, онемение, похолодание пальцев рук, ног, лица. 3. Нарушения со стороны скелетных мышц — диффуз-ные или локальные миалгии и артралгии; тремор и грубые подергивания; карпопедальные спазмы и генерализован-
ная тетания. 4. Дыхательные — кашель, хроническое першение (ще-
котание) в горле; укороченное (shortness) дыхание, атипичная астма; сдавление внутри или вокруг грудной клет- ки; дыхание со вздохами, зевота.
5. Сердечные и сердечно-сосудистые — сердцебиения, тахикардия, «вскакивание» (skipned beats) сердца, атипич- ные грудные боли: острые прекардиальные покалывания, тупые прекардиальные боли и острые боли в области ниж- них ребер; различные варианты вазомоторной нестабильности.
6. Желудочно-кишечный тракт — сухость во рту, «глобус» (ком в горле), дисфагия, верхне-лево-квадрантный или эпигастральный дистресс, аэрофагия, вздутие, метеоризм, отрыжка.
18
7. Психические — тревога, напряжение, ощущение угрозы; необычайное псевдоспокойствие (у истерических лич- ностей).
8. Общие — быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность; хроническая истощае- мость; кошмарные сновидения, расстройства сна.

Hoes (1983) выделяяет расстройства и изменения:
психические,
нейромышечные,
сердечнососудистые,
дыхательные,
желудочно-кишечные,
урогенитальные расстройства и
изменения со стороны центральной нервной системы

Уточнение термина ГВС
ГВС по своей сути является психогенным, согласно большинству исследователей этой проблемы. Однако психогенные механизмы — это лишь один аспект деятельности мозга, нервной системы. Термин нейрогенный более широк, чем психогенный, ввиду того, что нервная система, осуществляя связь с внешней средой через психические процессы, одновременно реализует мозговую регуляцию внутренней среды. Нейрогенность — это то, что связывает психику и тело в едином, неразрывном психо-соматическом единстве. На наш взгляд, наиболее точен термин нейрогенная гипервентиляция, и именно этот смысл авторы вкладывают в свое понимание гипервентиляционного синдрома. ГВС— наиболее яркий пример неразрывности связи психики и тела, мозга и внутренних органов.

О феномене боли при ГВС

Боль имеет сложную психо-физиологическую структуру и организована, как и сам ГВС, по принципу патогенетических уровней. Сочетание феноменов— гипервентиляция—тетания—боль может по мнению авторов иметь определенное патогенетическое значение при симптомогенезе различных вариантов ГВС. Поэтому выделение болевого синдрома в отдельную рубрику достаточно оправдано.

Боль является одним из известных «провокаторов» гипервентиляции, последняя выступает большей частью в качестве почти облигатного сопровождения боли.

В континууме психическое—соматическое болевые проявления при ГВС ближе к соматическим механизмам (это чаще всего мышечно-тонические спазматические боли в результате биохимических последствий гипервентиляции. Другими словами, чаще всего (а не исключительно) болевые проявления носят в большей степени «физиогенный» характер, всецело возникая на нейрогенной основе.

Классификация клинических проявлений нейрогенной гипервентиляции
I. Эмоционально-поведенческие расстройства — эмоциональные проявления (тревога, паника); нарушение поведения (фобические и другие проявления).
II. Изменение сознания — качественные изменения; нарушение уровня сознания (сужение поля сознания, липотимия, обмороки).
III. Вегетативно-сосудисто-висцеральные нарушения — изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, системы дыхания, желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы; терморегуляции.
IV. Мышечно-тонические и моторные расстройства — мышечно-тонические феномены; тетания; моторные, двигательные нарушения.
V. Болевые и другие чувствительные расстройства — кардиалгии; боли в области грудной клетки; цефалгии; абдоминалгии; диффузные миалгии; парестезии.

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЕ И ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ГВС
Дыхательные расстройства


Авторы выделили четыре группы дыхательных клинических проявлений.

I. Синдром «пустого дыхания». Главное ощущение — это неудовлетворенность вдоха, ощу- щение нехватки воздуха, кислорода. Сам дыхательный процесс совершается (и главное — ощущается) больными совершенно свободно. Больные утверждают, что «дышат, дышат и не могут надышаться». Такой вариант можно назвать «воздушной були- мией».

II. Чувство неполноценной работы автоматизма дыхания, ощущение остановки дыхания. «Остановка» дыхания — это скорее всего ощущение больных, однако потребуются дальнейшие исследования для выявления мозговых механизмов такого феномена

III. Синдром затрудненного дыхания. Больные жалуются на «ком в горле», непрохождение воздуха.

IV. Гипервентиляционные эквиваленты. Это периодически наблюдаемые у больных вздохи, кашель, зевота и сопение. Эти стертые, редуцированные дыхательные проявления считаются достаточными для поддержания длительного или даже постоянного алкалоза крови. 4-й тип дыхательных расстройств редко сохраняет свой рисунок в пароксизмальном состоянии гипервентиляцион- ной атаки.

Такие парадоксальные формы ГВС, где усиленного дыхания в привычном представлении нет («гипервентиляция без гипервентиляции»), являются наиболее частыми формами ГВС, при которых возникают наибольшие диагностические трудности.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы*
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы тесно взаимосвязаны и вместе ответственны за поддержание газового обмена (реализуют транспорт газов из· внешней воздушной среды в ткани организма). Кроме того, обе системы тесно связаны с поведением и психическими процессами человека. Авторы разделяют нарушения со стороны сердца при ГВС на три группы:

I. Боли со стороны сердца (кардиалгический синдром).
II. Объективные изменения сердечно-сосудистой деятельности.
III. Изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

Связь болей в области сердца с феноменом гипервентиляции сомнений не вызывает, однако конкретные механизмы не до конца понятны. Согласно наблюдениям второв, ЧСС и АД у больных с ГВС крайне изменчивы. Помимо того факта, что гипервентиляция сама по себе способствует возникновению различных кардиальных изменений (рис. 4), она может служить чрезвычайно сильным провоцирующим тестом не только у больных с ГВС, но и у больных, имеющих изменения органического характера со стороны сердца.

Было отмечено, что у больных с ГВС существенно меняется паттерн дыхания, выражающийся в усилении грудного дыхания. В результате такого дыхания происходит переутомление грудных межреберных, а также и других включенных в акт дыхания дополнительных мышц, что вызывает появление неприятных ощущений и болей в грудной клетке (рис. 6 ). При этом происходит резкое уменьшений брюшного дыхания. Подобная редукция брюшного дыхания сопровождается гипофункцией диафрагмы. Выключение диафрагмальной порции дыхания не может не сказываться на функции сердца. внутригрудное давление является важным механизмом в деятельности сердца. Сокращение одних только грудных мышц во время вдоха увеличивает внутригрудное давление в среднем до 50 мм рт. ст., в то время как сокращение диафрагмы повышает давление в среднем до 118 мм рт..ст (Friedman, 1947). Следовательно, у больных с ГВС налицо изменение кардио-диафрагмальных соотношений, связанных с инертностью диафрагмы.

Гипокапния, дыхательный алкалоз приводят к различным другим гуморальным и внутриклеточным нарушениям, которые в свою очередь могут существенно влиять на протекание электрохимических процессов в организме. Однако алкалоз, как уже было показано, не всегда встречается при гипервентиляции и не всегда является причиной изменений сегмента S — Τ на ЭКГ.

Ясно одно: в основе изменений на ЭКГ лежат нарушения реполяризации. Однако причина их неясна.

Гипервентиляция, вызывая большой комплекс связанных между собой изменений организма, у каждого человека (больного или здорового) в каждом конкретном функциональном состоянии может вызывать различные по глубине биохимические, физиологические и другие сдвиги. Практически во всех исследованиях учитываются в основном биохимические аспекты воздействия на сердце. Нейропенные влияния, особенности их включения во время гипервентиляции, как правило. Однако нейрогенные нисходящие церебральные влияния через вегетативную нервную систему в режиме измененного биохимизма организма (связанного с гипервентиляцией) имеют, несомненно, большое значение, не говоря уже о том, что ГВС является нейрогенным по своей природе.

Желудочно-кишечные нарушения

Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется многообразными по характеру чувствительными, моторными и секреторными (а также их сочетанием) нарушениями. При этом тщательное обследование не выявило у больных каких-либо органических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Авторы выделяют симптомокомплексы:

I. Болевой синдром.
II. «Вторжение» воздуха в желудочно-кишечный тракт.
III. Затрудненное глотание, ощущение, что «что-то застряло в горле».
IV. Расстройствах секреторно-моторных механизмов (наличие тошноты, рвоты, жидкого стула или запоров), синдром раздраженного кишечника

Боль при расстройствах желудочно-кишечного тракта может быть и вторичным по отношению к гипервентиляции феноменом. Таким образом, формирование очередного «порочного» круга (гипервентиляция-боль-гипервентиляция). Болевые и другие ощущения со стороны желудочно-кишечного тракта имели особый характер, который расценивался больными как «сжатие», «спазмы» со стороны внутренних органов. Патофизиологической основой данных ощущений явилось, следует думать, повышение нервно-мышечной возбудимости у больных с наличием синдрома нейрогенной тетании. Найдено, что ГВС сочетался с повышением нервно-мышечной возбудимости (определяемой клинически и электромиографически) у 75% больных. Следовательно, такой высокий процент сочетания трех феноменов — гипервентиляция, тетания, боль — не случаен.

Второй клинический симптомокомплекс при ГВС — это круг явлений, связанных с «вторжением» воздуха в желудочно-кишечный тракт. По аналогии с термином «пневматоз желудка», объединяющим в себе аэрофагию, нервную отрыжку и гастрокардиальные сочетания, можно обобщенно обозначить названные нарушения как «пневматоз желудочно-кишечного тракта». При этом обычно наблюдаются сухость во рту, аэрофагия, отрыжка воздухом, вздутие живота, урчание в животе, метеоризм, боли, связанные с давлением воздуха на стенки желудка.

Каждое глотательное движение сопровождается введением определенного количества воздуха в желудок. В течение непродолжительного времени возможно заглатывание большого количества воздуха. При аэрофагии этот процесс заглатывания воздуха ускорен, что вызывает неприятные ощущения, которые уменьшаются при выведении воздуха наружу (отрыжка). Отрыжка может стать навязчивым феноменом.

Заглатывание воздуха связано с другим, очень частым при ГВС симптомом — сухостью во рту. При усиленном, дыхании появляется сухость во рту. Кроме того, сухость во рту может возникать и по другой причине: снижения количества выделяемой слюны в ситуации психо-вегетативного напряжения, в котором пребывают больные с ГВС. Возникшая сухость во рту рефлекторно вызывает глотательные движения, которые на непродолжительное время уменьшают ощущение сухости, но вскоре они возобновляются. Чем чаще глотания, тем скорее появляется сухость.

Третий симптомокомплекс, часто встречающийся у больных с ГВС, — жалобы на затрудненное глотание, неприятные ощущения или боли в горле, глотке, ощущение, что «что-то застряло в горле». Наиболее часто этот комплекс ощущений обозначается больными как «ко- мок» или «ком» в горле (рис. 7). В основе симптома лежит комплекс факторов: усиленное дыхание; сухость во рту; частое глотание с соответствующим утомлением (иногда достаточно болезненным) глотательных мышц; повышение нервно-мышечной возбудимости; дискинетические проявления пищевода.

Наличие у больных с ГВС тошноты, рвоты, жидкого стула или запоров свидетельствует о расстройствах секреторно-моторных механизмов. При этом возможны еще и такие ощущения, как тяжесть в желудке («несварение» желудка), чувство давления и распирания, боли в эпигастральной области. Гипервентиляция уменьшает кислотность желудочно-кишечного сока и увеличивает двигательную активность желудка. Колебания аппетита также могут иметь место при ГВС.

Знания о расстройствах желудочно-кишечного тракта, связанных с ГВС, пока еще слабы и недостаточно разработаны.

МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Нервно-мышечная возбудимость выступает как важный патогенетический феномен, стоящий в основе и других (не только тетанических) соматических расстройств, таких как формирование длительных состояний мышечного напряжения аксиальной мускулатуры, висцеральных изменений, сосудистых нарушений, болевых феноменов и др. Сам по себе феномен нервно-мышечной возбудимости (НМВ) остался практически не изучен.

В классических описаниях ГВС всегда выделялась триада признаков: усиленное дыхание, парестезии, тетания. Однако большинство авторов считали, что спонтанные карпо-педальные (то есть ярко выраженные) судороги встречаются лишь в 1% случаев. Может быть, редкость тетанических феноменов в ярком виде при ГВС и послужила одним из факторов слабого изучения этого вопроса. Однако яркие, манифестные, чаще всего в виде карпо-педальных спазмов, тетанические проявления при ГВС далеко не исчерпывают проблему тетании в рамках ГВС.

Исследования обнаружили связь скрытой тетании с клиническими, вегетативными и биохимическими изменениями. Для более ясного представления авторы подразделили тетанический симптомокомплекс на следующие клинико-параклинические группы признаков.

В течение многих лет продолжается дискуссия о механизмах возникновения судорог при ГВС. Многочисленные исследования по этому вопросу не привели к однозначным результатам.

Клинические проявления

I. Чувствительные нарушения в виде различных парестезий (онемение, покалывание, чувство «ползания мурашек», ощущение, что «отсидел» конечность, ощущение гудения, жжения и т. д.).
II. Судорожные мышечно-тонические феномены — спазмы, сведения, тонические судороги
III. «Спазмофильные» проявления, указывающие на «фоновое» повышение НМВ


Парестезии могут быть симптомом (одним из самых частых) при ГВС; парестезии закономерно предшествуют появлению мышечных спазмов. Чаще всего чувствительные нарушения симметричны, однако описаны и асимметричные, как правило, левосторонние, проявления.

Следующие за парестезиями мышечные судороги носят в основном тонический характер. Они захватывают мускулатуру кистей и стоп (карпо-педальные спазмы), начинаясь в большинстве случаев с верхних конечностей. Чаще всего они провоцируются физической нагрузкой или возникают во время произвольного вытягивания конечности. Термические воздействия (чаще всего холодная вода), а также различные физиологические состояния (пубертат, беременность, лактация, климакс) провоцируют, усиливают или учащают спонтанные судороги. Причинами возникновения спонтанных судорог могут служить сочетания различных факторов (эмоциональных, вегетативных, двигательных).

«Спазмофильные» проявления, указывающие на «фоновое» повышение НМВ. В литературе описано более 20 симптомов, считающихся характерными для тетании: симптом Хвостека, Труссо, Бехтерева, Шульца, Шлезингера, Эрба, Пуля и т. д.

Биохимические электролитные нарушения при тетании, как правило, констатируются большинством исследователей. При этом расстройства минерального баланса касаются как колебания уровня разных электролитов (кальций, калий, натрий, фосфор, магний), так и их соотношением, например, отношение моновалентных ионов (натрий, калий) к бивалентным (кальций, магний). Подобные коэффициенты, согласно данным многих исследователей, определяют уровень нервно-мышечной возбудимости.

Следует отметить, что минеральный дисбаланс, изменение соотношения ионов при тетании, не связанные с эндокринно-метаболическими причинами, носят, как правило, скрытый характер. Колебание уровня ионов обычно не выходит за пределы нормальных показателей. Тем не менее при статистическом анализе (сравнение со здоровыми) выявляются отчетливый минеральный дисбаланс, сдвиги в отношении коэффициентов. Назначение минеральных корректоров (витамина D2 и препаратов кальция) приводило к уменьшению клинических и ЭМГ-параметров уровня НМВ, хотя гуморальные сдвиги в результате лечения нормализовались только у 50% больных. Связь НМВ с минеральным дисбалансом много десятилетий обсуждается в литературе при так называемых нормокальцемических тетаниях, каковой является гипервентиляционная тетания.

Ряд факторов, которые наиболее часто постулируются при анализе проблемы гипервентиляция — тетания.

I. Дыхательный алкалоз
II. Кальциевый обмен
III. Изменение магния
IV. Роль калия
V. Роль натрия
VI. Хлориды сыворотки крови
VII. Роль гипокапнии
VIII. Роль катехоламинов


Касательно тетанических проявлений при ГВС, существуют две точки зрения на связь алкалоза и тетании. Первая заключается в том, что сам по себе алкалоз может вызвать тетанические проявления. Вторая точка зрения связывает тетанические феномены не с самим алкалозом, а с теми мно- гочисленными и глубокими расстройствами в гуморальной среде, вызванными появлением алкалоза.

Алкалоз играет большую роль в повышении НМВ. Появление алкалоза, отражающего сдвиг гомеостатических феноменов (рН) крови, вызывает одновременно и включение определенных механизмов, направленных на компенсацию появившегося алкалоза; компенсаторные механизмы играют неоднозначную роль в ликвидации наступающего алкалоза. Большое значение имеет сопряженная с алкалозом гамма биохимических сдвигов, наиболее существенная для нарастания НМВ.

В рамках проблемы гипервентиляционной тетании данные в отношении изменений кальция достаточно противоречивы.

Гипокапнию, так же как тесно связанный с ней алкалоз, можно рассматривать как один из факторов, влияющих самостоятельно либо в сочетании с другими на появление тетанических расстройств. Действие двуокиси углерода на нервную систему известно давно.

До сих пор остается спорным вопрос о том, сама ли гипокапния вызывает судороги мышц, либо судороги возникают в результате действия гипокапнии на центральную нервную систему. Также остается неясным, опосредовано ли воздействие на НМВ через изменение рН крови, либо она сама вызывает судороги.

Некоторые исследователи тетанические проявления при ГВС связывают с увеличением содержания адреналина в крови

Таким образом, анализ биохимических факторов выявляет их неоднозначное и малопонятное до сих пор включение в формирование тетанических проявлений при ГВС. Одно несомненно — факт их участия и большая роль в повышении НМВ. Помимо того, очевидно, что биохимические механизмы в повышении НМВ носят мультифакториальный характер. Для адекватного исследования реальных причин повышения НМВ при ГВС требуется совершенно отчетливое осознание того факта, что биохимические изменения являются лишь одной (безусловно, очень важной) реальностью в данной проблеме. Игнорирование поведенческих, психических и нейрофизиологических механизмов формирования НМВ, безусловно, ведет к односторонним попыткам объяснения патогенеза и симптомогенеза различных нарушений.

Нейрогенные механизмы НМВ при ГВС.

Появление тетанического синдрома при гипервентиляции ряд авторов связывают с воздействием алкалоза крови на нервную систему, в частности, с усилением нейрональной и нейромышечной передачи.

При изучении нейрогенных механизмов формирования НМВ фактор гипервентиляции в большинстве работ, как правило, не учитывался.

Изменения сознания (липотимия, обмороки), как правило, сопровождаются появлением медленных волн на ЭЭГ при длительной гипервентиляции. Эти явления более выражены при низком уровне глюкозы в крови. При повышении уровня сахара крови и дачи кислорода нарушения сознания и появления медленных волн не происходит. Однако при этом развиваются тетанические судороги.

Концепция биохимического плана /.../ гипервентиляция является результатом тетании.Тетания же возникает по разным причинам — изменение состава пищи, употребление людьми больших количеств алкоголя, разнообразные стрессы и т. д., которые в конечном счете нарушают минеральный обмен, особенно гомеостаз кальция и магния. Возникшие первоначально нарушения минерального обмена в конечном счете через сложнейшую цепь биохимических превращений вызывают расстройства обмена мозга, которые проявляются гипервентиляцией. Проблема была «перевернута» с ног на голову, что дало возможность обозначить ее как «тетаническая гипервентиляция». Такая постановка проблемы в большой степени меняет направление причинно-следственных отношений.

Результативность такого построения связана, на взгляд авторов, с тем, что в проблеме гипервентиляция—тетания усматриваются иные, более глубокие связи. Никто не доказал, что именно гипервентиляция, даже многолетняя в рамках ГВС, способна привести к возникновению тетанического синдрома, если у данного человека не было к этому предрасположенности.

Из многочисленных изменений организма, которые могут быть у здорового человека, особенно в его биохимическом «поле», наиболее тропны к гипервентиляционным факторам биохимически-физиологические изменения, связанные с формированием НМВ. «Связавшись» однажды вместе, различные два или более фактора будут сопряженно функционировать и взаимодействовать друг с другом. Формирование подобного функционального блока (или порочного круга), как НМВ—гипервентиляция либо гипер- вентиляция—НМВ, функционирует устойчиво в организме, «питаясь» другими сдвигами, происходящими в различных системах. Такая сопряженность этих двух элементов данного единого блока в большой степени дезактуализирует момент причинности (как в дилемме яйцо—курица).

Нервно-мышечную возбудимость следует рассматривать не как местный, локальный периферический феномен, а как фактор, влияющий на деятельность всей нервной системы, включая церебральный уровень. При так называемой нормокальциемической тетании констатировали нарушения (чаще всего скрытые) минерального обмена. Подобные нарушения касаются всего организма, и мозга в том числе, о чем свидетельствует достаточно частое нахождение кальцинатов в тканях мозга при расстройствах кальциевого обмена.

----------
песок в мозгах
----------

Исследования выявили ряд факторов относительно обсуждаемой проблемы «гипервентиляция—тетания» при психо-физиологическом и биохимическом ее рассмотрении.

1. Уровень НМВ тесно связан с уровнем мозговой активации. У тех больных с ГВС, у которых наблюдаются повышения НМВ, активационный гомеостаз в большей степени нарушен в смысле большей активации, в отличие от больных с ГВС без тетании.
2. У больных с ГВС без тетании тревожные проявления более выражены, чем у больных с тетанией.
3. НМВ — это феномен с различными уровнями собственной организации. Выделение двух уровней (физиологического и биохимического) выявило различные соотношения этих уровней со структурой невротического синдрома у больных. Так, при тревожно-депрессивных проявлениях в большей степени представлен физиологический уровень, при истерических же нарушениях — наиболее глубоки изменения минерального обмена.
4. Исследование электрофизиологических мозговых параметров у больных с эндокринно-метаболической тетанией, где электролитные нарушения достаточно грубые, выявило наибольшую степень восходящей активации у данных больных.

Следует еще раз подчеркнуть тесную связь этих двух феноменов, связь, которая далеко не исчерпывается наличием причинно-следственных отношений, связь, которая имеет многоуровневую организацию. При этом важно подчеркнуть, что НМВ, являясь одним из базисных феноменов, сама по себе (возбудимость — это одно из свойств живого) выступает при ГВС важнейшим фактором симптомогенеза не только мышечнотонических проявлений.

Авторами выдвинуто положение, что повышенная НМВ является соматическим (физиологическим) коррелятом тревоги.

БОЛЕВЫЕ И ДРУГИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Фундаментальный момент в проблеме боли — это разделение ее на два типа: острую и хроническую

Острые боли — это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма.

Хроническая боль — это боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надорганный» характер. Хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологии.

/.../ болевые ощущения, так же как и одышка, не имеют адекватных соматических коррелятов, которые могли бы быть объективно измеряемыми.

Важным моментом в нейрогенных механизмах боли является ее длительность.

Обсуждая «анатомию» боли, Hendler (1982) обозначает следующие пути проведения острой и подострой боли:
=периферические рецепторы (или висцеральные рецепторы), =чувствительные волокна,
=желатинозная субстанция спинного мозга на разных его уровнях (где, как известно, локализуется «воротный контроль» боли, по Мэлзаку (1981)),
=через спино-таламический тракт до таламуса, а из таламуса на =соматосенсорную кору.

При хронической боли данный путь расширяется в том смысле, что к нему присоединяются гипоталамус и другие системы лимбичес- кого круга. Следовательно, для хронической боли важным моментом является вовлечение лимбической системы, которая интегрирует эмоционально-вегетативную-эндокринную регуляцию организма.

Дыхательные процессы организма достаточно тесно связаны с болью на разных уровнях. Это и рефлекторное усиление дыхания при болевых нарушениях, это и тканевое дыхание, тесно связанное с болевыми процессами. На последнем мы вкратце остановимся.

Точка зрения, что боль возникает при нарушении тканевого дыхания, неоднократно высказывалась различными авторами. Введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях, приводит к возникновению боли. Прекращение доступа крови к тканям вызывает, как известно, ишемическую боль, в то время как избыток кислорода в тканях даже увеличивает болевой порог.

1. При ГВС механизмы симптомообразования в большей степени определяются единством центральных и периферических звеньев регуляции.
2. Роль тканевой гипоксии важна не только при боли в результате периферического поражения тканей. Тканевая гипоксия (в том числе гипоксия мозга) играет огромную роль и стоит в основе (будучи конечным звеном в последствиях феномена гипервентиляции) генеза многочисленных симптомов ГВС.
3. Тканевые процессы тесно связаны с одним важным мышечным, вернее, нервно-мышечным процессом — нервно-мышечной возбудимостью, лежащей в основе формирования различных мышечных феноменов, в том числе разной степени выраженности мышечных спазмов.
Мышечные напряжения, сокращения, спазмы являются важным и до сих пор малооцененным фактором патогенеза болей вообще и болей при ГВС в частности, особенно в тех случаях, когда последний сочетается с тетанией.

Мышечные напряжения, мышечный спазм, будучи достаточно сложными по генезу феноменами, тесно связаны с различными нейрофизиологическими, сосудистыми и биохимическими процессами
(см. рис. 5) При ГВС повышается чувствительность многих перцептивных систем, повышается чувствительность к стимулам с периферии.


Имеется ряд наблюдений, где гипервентиляция выступает как обезболивающий феномен, что создает впечатление о наличии противоречия с имеющимися при ГВС болевыми проявлениями. Попробуем разобраться в этом противоречии.

Биохимические последствия гипервентиляции вызывают тоническое напряжение мышц грудной клетки. Физиологическое обеспечение возникшей гипервентиляции, то есть избыточного дыхания, приводит к тому, что дыхательные (межреберные) мышцы избыточно функционируют. Возникшая психогенная одышка и усиленное дыхание приводят к тому, что в дыхательный процесс включаются мышцы, обычно не принимающие участия в акте дыхания (большая и малая грудные мышцы, лестничная мышца, некоторые мышцы шеи) (см. рис. 6).

Биохимические нарушения, связанные с гипервентиляцией, во многом едины на уровне целого организма, хотя в каждой системе могут преобладать те или иные факторы.

Головные боли различного характера находятся в тесной связи с гипервентиляционными расстройствами. Патогенез головных болей при ГВС, по-видимому, во многом сходен в общих чертах с патогенезом болей в области грудной клетки.

Болевые проявления нейрогенной природы в области живота зачастую имитируют клинику острого живота, что приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам. У 75% больных был выявлен ГВС, тесно связанный с синдромом повышенной нервно-мышечной возбудимости (тетания).

Довольно часто больные с ГВС жалуются на боли в различных группах мышц. Анализ данной группы больных позволяет выделить две раз- новидности миалгий: а) боли, ощущающиеся как напряжение, скованность, ригидность; б) боли, имеющие помимо вышеописанных оттенков характер жгучести, горячности, покалывания, онемения.

При ГВС часто встречаются ощущения холода в конечностях. Считают, что
=ощущение холода связано с изменениями терморецепторов, так как гипервентиляция снижает кровоток в дистальной зоне и повышает его в проксимальной зоне конечности.
=либо появлением спонтанных разрядов кожных рецепторов в результате гипокапнии. Тетания, которая может возникнуть, появляется рефлекторным путем в результате первоначально возникших в концах рецепторов разрядов.

Болевые проявления ГВС в большей степени носят полиморфный характер, тесно связаны с комплексом патогенетических факторов: мышечное напряжение, спазмы, сосудистые изменения, изменение вегетативной регуляции, биохимические сдвиги и др.

НАРУШЕНИЯ ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ СФЕРЫ И ПОВЕДЕНИЯ

Наиболее частые симптомы со стороны эмоциональной сферы при ГВС следующие: напряжение, страх, тревога, депрессия, ощущение паники, апатия, раздражительность, нарушение сна, навязчивые опасения и т. д.

У 2/3 больных нарушения «психиатрического» плана, в основном фобического характера.

Howitz (1967) описывает случаи обсессивно-компульсивных расстройств в рамках выраженных гипервентиляционных проявлений.
Скорее всего, феномен гипервентиляции лишь «запускает» определенные механизмы патологического процесса, имеющего место у подобных больных.

ИЗМЕНЕНИЯ И НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

1. В основе изменения функционирования мозга при ГВС, проявляющегося различными симптомами со стороны психики, сознания, поведения, восприятия, лежат нарушения газового обмена в тканях мозга, изменения режима кровообращения. Клиническая картина проявляется психо-неврологическими расстройствами.

2. Возникновение определенных церебральных расстройств, изменение некоторых феноменов сознания нарушают адекватный контакт человека с внешней средой.

3. Появляется определенный дисбаланс и во внутренней среде организма.

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ И МОЗГОВЫЕ ФУНКЦИИ

Анализ патогенеза нейрогенной гипервентиляции требует обсуждения феноменов, которые происходят в мозге при увеличенной вентиляции легких. Связь между мозгом и функцией дыхания непроста.

Легочная вентиляция служит важным регулятором внутренней среды организма. Легочная вентиляция тесно связана с уровнем насыщения тканей таким базисным ингредиентом, как кислород. Удаление углекислоты из организма, регуляция кислотно-щелочного равновесия в различных его средах, важное значение газового обмена в балансе ионного состава и огромная его роль в формировании уровня возбудимости в возбудимых тканях — все это позволяет утверждать, что дыхание служит одним из ключевых регуляторов биохимизма и возбудимости организма, одним из механизмов модулирования гомеостатических функций.

Гипервентиляция сопровождается гипокапнией, гипоксией, алкалозом, нарушением минерального обмена и т. д., и этот «круг», как правило, общий для различных систем. Каждое из явлений обнаруживает свою специфику в каждой из систем.

Дыхание существенно влияет на параметры электрической активности головного мозга. Ряд факторов (вдыхание азота, низкое кровяное давление и гипервентиляция) существенно замедляют энцефалограмму, ведут к увеличению колебаний и падению частоты, появлению высокоамплитудных медленных (дельта и тета) волн.

Во время гипервентиляции наблюдается отчетливый сосудистый спазм, сопровождающийся нарастанием потенциала медленных волн и снижением частоты электрической активности мозга; расширение сосудов (вазодилатация) приводит к редукции медленной активности, к нарастанию потенциала быстрых волн и повышению частоты колебаний.

Роль сосудистого фактора в возникновении электрических пертурбаций мозга огромна. При гипервентиляции сосудистый тонус, мозговой кровоток претерпевают существенные изменения. В большой степени связь между реакцией сосудов мозга на изменение дыхания осуществляется углекислым газом.

Обращает на себя внимание противоположный характер сдвигов кровоснабжения мозга и скелетных мышц: при падении Ра СО2 происходит крутой подъем кровообращения скелетных мышц, в то же время кровообращение мозга и других органов резко падает.

Исследователи пришли к выводу, что гипокапния, которая следует за гипервентиляцией, вызывает констрикцию артериол мозга, снижающую мозговой кровоток, в результате чего возникает церебральная аноксия. Было установлено, что от момента церебральной гипоксии до возникновения медленноволновой активности на ЭЭГ существует латентный период 6—10 секунд.

Korein с соавт. (1966) блокировали сосудистый спазм, возникающий при гипервентиляции, фармакологическим путем (здоровым испытуемым давался нилидрин гидрохлорид) , что в какой-то степени редуцировало выраженность медленных волн на ЭЭГ.

С гипоксическими механизмами при гипервентиляции тесно связан и эффект Бора (Bohr et al., 1904), который заключается в том, что кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево при изменении рН крови в сторону алкалоза и наличии гипокапнии. Другими словами, при изменении вышеуказанных свойств крови нарастает тропность кислорода к гемоглобулину, и ткани мозга получают меньше кислорода. Обсуждая церебральные последствия гипервентиляции, Morgan (1983) писал, что при гипервентиляции мозг получает меньше крови, кровь содержит меньше кислорода и имеющийся кислород он получает медленнее из-за эффекта Бора.

Gotoh с соавт. (1965), изучая роль эффекта Бора в церебральных сосудистых механизмах, выявили тесную связь наступающего в результате гипервентиляции алкалоза, аноксемии и церебрального ангиоспазма. Авторы пришли к выводу, что гипоксия мозга связана как со снижением кровотока, так и с наличием эффекта Бора.

Появление медленных волн на ЭЭГ также тесно связано с изменением минерального баланса — огромна роль ионов натрия, калия, кальция в процессах мембранной возбудимости.

Была констатирована тесная корреляция между низким уровнем кальция (гипокальциемия) крови и увеличением амплитуды и укороче- нием латентного периода вызванного ответа. Авторы пришли к выводу, что гипокальциемия приводит к гипервозбудимости церебральных структур.

Гипервентиляция—эпилепсия

Анализируя действие гипервентиляции на мозговые функции, следует вкратце остановиться на проблеме гипервентиляция—эпилепсия. Наиболее легко гипервентиляция вызывает усиление судорожной готовности у больных с припадками типа petite mal.

Сама гипервентиляция, которая вызывает глубокие сдвиги электрической активности у здоровых людей, сталкиваясь с измененным в электрохимическом смысле мозгом эпилептика, вызывает ряд сложнейших изменений, до сих пор во многом непонятных. На наш взгляд, хроническая гипервентиляция у больных эпилепсией может во многом способствовать ухудшению и неблагоприятному течению болезни. Особенно большую роль в этом плане может играть персистирующая гипервентиляция у больных эпилепсией в ситуациях напряжения, стресса и т. д. В таком аспекте данная проблема до сих пор не рассматривалась, но создается впечатление о большой роли ГВС в проявлениях эпилептической природы при разных формах эпилепсии.

Визуальный анализ ЭЭГ при гипервентиляции показал медленноволновую активность, которая мало зависела от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Как амплитудные, так и частотные показатели ЭЭГ не находились в тесной связи с концентрацией кислорода и степенью насыщаемости гемоглобина кислородом.

В эксперименте на животных (Meyer и Gothah, 1966) было показано, что гипервентиляция вызывает достаточно генерализованные сосудистые пертурбации в области коры, однако гипоксия наступает быстрее в глубине мозга. Был поставлен вопрос о генезе появляющейся в это время медленноволновой активности на ЭЭГ и было высказано предположение, что, вероятнее всего, появление медленных волн связано больше с глубинными механизмами (диэнцефальная область), чем с корковыми.

Исследования Ingvar (1955), Bonvallet с соавт. (1954),
Dell с соавт. (1961) /.../ активирующая ретикулярная система может существенно влиять на корковую электрическую активность путем экстранейронных механизмов. В качестве последних выступают сосудистые, гуморальные факторы (адреналин), кислород и двуокись углерода. Bonvallet и Dell (1956) показали, что повышение Ра СО2 в крови вызывает возбуждающий эффект на активирующую восходящую ретикулярную формацию и корковую активацию Гипокапния, связанная с гипервентиляцией, наоборот, у части испытуемых тормозит ее функцию. Появление медленных (дельта) волн в этом случае объяснялось снижением активирующих восходящих влияний ретикулярной формации.

Sherwin (1965) /.../ гипервентиляция усиливает возбудимость интактной коры мозга, но не влияет на активность изолированной коры. Автор пришел к выводу, что изменение корковой активности связано с влиянием подкорковых структур на электрическую активность коры мозга. Гипокапния, наступающая в результате гипервентиляции, действует тормозящим образом на восходящую ретикулярную формацию, что приводит к усилению деятельности синхронизирующей таламо-кортикальной системы, в результате чего и возникает медленноволновая активность на ЭЭГ.

1. В сложных церебральных механизмах активационного гомеостаза гипервентиляция играет несомненную роль, однако, /.../ требуется учет еще одного важного фактора — наличия у больных (и здоровых) тетанических проявлений.
2. Учет феномена нервно-мышечной возбудимости позволяет выявить различные реакции мозга на разные по модальности нагрузки. Как нами и раньше было показано, нервно-мышечная возбудимость, тесно связанная с гипервентиляцией, обеспечивает определенный биологический базис активационного процесса в психо-соматическом единстве. Большое значение при этом имеет степень нарушения электролитного баланса, ответственного за процессы возбудимости в мозге.

Воздушная среда через функцию дыхания во многом определяет не только физиологическое состояние мозга, но и состояние психики человека, уровень эмоционального реагирования, определенные параметры сферы сознания. Таким образом, связь дыхания, нарушенного дыхания, с функцией мозга выступает как конкретная проблема в контексте более широкой связи и единства человека с окружающей его средой.

далее материал будет дополнен
ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ
Вложения
Дыхание - 8. Схема влияния гипокапнии на кровоснабжение мозга.png
Дыхание - 7. схема ком в горле при ГВС.png
Дыхание - 6. Схема механизмы симптомообразования грудных болеи при ГВС.png
Дыхание - 5. Миоспастический цикл и возникновение боли при ГВС.png
Дыхание - 4. Схема патогенеза грудных болеи при ГВС.png
Дыхание - 3. Схема патогенеза пр ГВС.png
Дыхание - 2. Схема клинических блоков при ГВС.png
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 17 мар 2017, 17:30 #7

Механизм зевоты

Рефлекторный (непроизвольный) глубокий и затяжной вдох сменяется быстрым выдохом, сопровождается широко открытым ртом и характерным звуком.

Что происходит

 Скрытый текст:
В зевательном акте задействованы сосудистая, нервная, дыхательная, кровеносная, скелетная и мышечная системы человеческого организма.

Открываются и расправляются каналы носоглотки, ведущие к гайморовым пазухам, а также евстахиевы трубы, которые ведут к внутреннему уху, широко раскрываются альвеолы легких и происходит их глубокая вентиляция. Ускоряется кровоснабжение и питание мозга.

Причины зевоты и ее воздействие на организм

Перегрев мозга

По утверждению американского ученого профессора Эндрю Гэллапа, зевоту провоцирует превышение критической температуры мозга. Исследование проводилось над волнистыми попугайчиками, у этих птиц довольно крупный мозг, им не свойственно коллективное зевание.

При повышении температуры окружающей среды, они начинали зевать вдвое чаще. Значит зевота – естественный «вентилятор» (как у компьютерного процессора), предусмотренный природой.

Это исследование объясняет тот факт, что приступ зевоты можно останавливать, охлаждая лоб и часто дыша носом.

Снижение работоспособности


Бодрствование — неоднородный процесс, оно состоит из фаз активности и торможения. В периоды снижения активности все наши органы и системы работают медленнее, становится более редким и поверхностным дыхание, что приводит к накоплению в крови продуктов метаболизма (углекислого газа, к примеру).

Зевота заставляет работать мышцы шеи, лица и ротовой полости, что приводит к увеличению скорости кровотока, ускорению обмена веществ, выводу из организма вредных метаболитов. Все эти процессы улучшают работу головного мозга и нервной системы.

Нервное напряжение

Могут зевать перед экзаменами студенты, перед прыжком парашютисты, артисты перед выходом на сцену. Так, насыщая кислородом кровь, организм помогает нам не впасть в ступор (оцепенение), в самый ответственный момент.

Состояние оцепенения – это генетически заложенная реакция на опасность, на нервное напряжение. Зевота нейтрализует эту реакцию, возбуждая мозговую деятельность и позволяя контролировать ситуацию.

Вынужденное бодрствование

Когда нам приходится бодрствовать в отведенное для сна время, зевота помогает поддерживать мозг в активном состоянии, усиленно снабжая его кислородом.

Информационное пресыщение

При умственной усталости нервные клетки и мозг затормаживают свою работу. Зевота в этом случае не только помогает активному восприятию информации, но и сигнализирует о необходимости сменить занятие и отдохнуть.

Недостаток кислорода

Причиной зевоты может стать несвежий воздух в плохо проветренном помещении. В этом случае зевота возникает почти всегда и у всех. Чистый и в меру прохладный воздух – один из важнейших факторов эффективной работы мозга.

Кислородное голодание часто является следствием скопления лишней слизи в организме, которая затрудняет снабжение кислородом ткани всех органов и систем.

Заразительность зевоты

Многие теории пытаются объяснить это загадочное явление.

Одна из них предполагает древние корни зевоты:
Первобытные люди жили стаями, подобно обезьянам, во время сна согревали друг друга. Зевота служила сигналом отхода ко сну, который передавался друг другу, что позволяло координировать коллективные действия группы.

Японский ученый Атсуси Сенгу исследовал аутичных детей и сделал вывод:
причиной коллективной зевоты выступает эмпатия — способность воспринимать эмоциональное состояние и внутренний мир другого человека, сопереживать. Больные аутизмом люди, зевают только тогда, когда это требуется их организму, а «за компанию» — никогда.

В подтверждение выводов Атсуси выступают и результаты эксперимента американских исследователей:
10 участников просматривали видеозапись с зевающими людьми, а подключенный с помощью датчиков магнитно-резонансный томограф регистрировал деятельность головного мозга. Зоны, ответственные за сопереживание, начинали активно работать, что отражалось в зевании подопытных.

Исследования показали, что к коллективной зевоте более склонны люди тонкие, способные к самоанализу, к чувству сопереживания. Жесткие, бескомпромиссные личности за компанию зевают редко.

В общей сложности этой «заразе» подвержены 40 – 60% людей, при чем, они зевают даже тогда, когда об этом читают или смотрят по телевизору.

Особого внимания заслуживает эмоциональная связь человека и собаки, которая охотно зевает следом за хозяином. Португальские ученые из университета Порту объясняют такое межвидовое сопереживание человека и животного многовековой историей сотрудничества, которая насчитывает 15 тысяч лет.

Симптомы возможных заболеваний

Зевота при всей своей безобидности может сигнализировать:

о проблемах с регулировкой температуры мозга, его кислородным голоданием,
о нарушениях гормонального фона,
служить предвестником такого опасного заболевания, как рассеянный склероз.

Она сопровождает мигрень, предшествует эпилептическому припадку.

Следует внимательно отнестись к навязчивой зевоте, и обратиться за консультацией к специалистам.

Зевота животных

Замечено, что перед охотой усиленно зевают крупные хищники, так они готовятся к физическим нагрузкам: обогащают кровь кислородом, которую сердце качает по всем частям тела, что дает энергию для стремительных бросков и быстрого бега.

Зевают звери и в других обстоятельствах, требующих быстрой реакции или нервного напряжения. К примеру, зевок обезьяны вкупе с оскалом – это характерный предупредительный сигнал самцу-сопернику или хищнику. Крысы зевают при чувстве голода.

Интересные факты о зевоте:

зевают не только люди, но и многие млекопитающие, птицы, рептилии,
зевают еще не рожденные дети в утробе матери,
неудачный зевок может привести к вывиху челюсти,
зевок обычно длится до 6с,
под пристальным взглядом зевать не удается,
в Японии практикуется производственная гимнастика: во время перерывов работники зевают. Причем, организм охотно отзывается на искусственные зевки настоящим зеванием. Такая оригинальная разминка существенно увеличивает производительность труда,
люди зевают чаще в обществе родственников и друзей, чем в чужом окружении,
малыши до пяти лет слишком эгоистичны и не подвержены «заражению» зевотой, они еще не способны сопереживать другим.

Польза зевоты

В том, что естественная зевота полезна, медики единодушны:

Улучшается кровоснабжение мозга, ускоряются обменные процессы, восстанавливается работоспособность.
Снимается напряжение глаз – челюстные мышцы, получающие напряжение при зевании, напрямую связаны со зрительными нервами.
Выравнивается давление в среднем ухе при полетах.
Глубоко вентилируется воздух в легких.
Зевота омолаживает кожу лица за счет обогащения крови кислородом.
Потягивание при зевании дает физическую нагрузку мышцам спины, ног и рук.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 18 мар 2017, 01:26 #8

Углекислота

о чем тут:
=Углекислый газ и кислород
=Роль углекислоты в жизнедеятельности организма
=Эффект Вериго-Бора
=Повышение уровня СО2 в организме
=Роль углекислого газа в развитии артериальной гипертонии
=От чего зависит концентрация углекислого газа в артериаль­ной крови
=Как СО2 поддерживает кислотно-щелочное равновесие
=Почему Углекислый газ Усиливает мышечные сокращения
=Зачем дышат в пакет во время паники или истерики
=Эффект Вериго-Бора или почему при частом дыхании мы задыхаемся
=Почему углекислый газ является лечебным фактором
=Болезни - это защитные механизмы организма от потери углекислоты
=Полезно ли глубокое дыхание
=Роль дыхания в нашей жизни
=Что такое ацидоз и чем он плох
=Синдром больного здания
 Скрытый текст:
Углекислый газ и кислород

углекислый газ - основа питания всего живого на ЗемлЖизнь на Земле миллиарды лет развивалась при высокой концентрации углекислоты. И углекислый газ стал необходимым компонентом обмена веществ. Клеткам животных и человека углекислого газа нужно около 6—7 процентов. А кислорода — всего 2 процента. Этот факт установили эмбриологи. Оплодотворенная яйцеклетка в первые дни находится почти в бескислородной среде - кислород для нее просто губителен. И только по мере имплантации и формирования плацентарного кровообращения постепенно начинает осуществляться аэробный способ производства энергии.. /.../

В регуляции функций организма, диоксид углерода оказывает, по крайней мере на 3 четко определенные влияния:

1. Углекислый газ - один из главных факторов в кислотно- щелочной баланс крови.
2. В норме дыхание контролируется содержанием углекислого газа, а не кислорода
3. Углекислый газ оказывает существенное влияние на сердце и периферическое кровообращение.

Углекислый газ является главным регулятором всех функций в организме, главной средой организма, витамином всех витаминов. Он регулирует активность всех витаминов и ферментов. Если его не хватает, то все витамины и ферменты работают плохо, неполноценно, ненормально. В результате нарушается обмен веществ, а это ведет к аллергии, раку, отложению солей.

В процессе газообмена первостепенное значение имеют кислород и углекислый газ.

Кислород поступает в организм вместе с воздухом, через бронхи, затем попадает в легкие, оттуда – в кровь, а из крови – в ткани. . /.../ кислород - это регенерирующий элемент, служащий для очистки клетки от всех ее отходов и некоторым образом для ее сжигания. Отбросы клетки должны постоянно очищаться, иначе возникает повышенная интоксикация или смерть. Наиболее чувствительны к интоксикации клетки мозга, они погибают без кислорода (в случае апноэ) спустя четыре минуты.

Углекислый газ проходит эту цепочку в обратном направлении: образуется в тканях, затем поступает в кровь и оттуда через дыхательные пути выводится из организма.

У здорового человека эти два процесса находятся в состоянии постоянного равновесия, когда соотношение углекислого газа и кислорода составляет пропорцию 3:1.

Углекислый газ, вопреки широко распространенному мнению, необходим организму не меньше, чем кислород. Давление углекислого газа влияет на кору головного мозга, дыхательный и сосудо-двигательный центры, углекислый газ также обеспечивает тонус и определенную степень готовности к деятельности различных отделов центральной нервной системы, отвечает за тонус сосудов, бронхов, обмен веществ, секрецию гормонов, электролитный состав крови и тканей. А значит, опосредованно влияет на активность ферментов и скорость почти всех биохимических реакций организма. Кислород же служит энергетическим материалом, и его регулирующие функции ограниченны.

Углекислота — источник жизни и регенератор функции организма, а кислород — энергетик.

В древности атмосфера нашей планеты была сильно насыщена углекислым газом (свыше 90%), он являлся, и является сейчас, естественным строительным материалом живых клеток. Как пример, реакция биосинтеза растений - поглощение углекислого газа, утилизация углерода и выделение кислорода, и именно в те времена на планете существовала очень пышная растительность.

Углекислота так же участвует в биосинтезе животного белка, в этом некоторые ученые видят возможную причину существования много миллионов лет назад гигантских животных и растений.

Наличие пышной растительности постепенно привело к изменению состава воздуха, уменьшилось содержание углекислого газа, но внутренние условия работы клеток по-прежнему определялись высоким содержанием углекислоты. Первые животные, появившиеся на Земле и питавшиеся растениями, находились в атмосфере с высоким содержанием углекислого газа. Поэтому их клетки, а позже и созданные на базе древней генетической памяти клетки современных животных и человека, нуждаются в углекислой среде внутри себя (6-8% углекислоты и 1-2% кислорода) и в крови (7-7,5% углекислого газа).

Растения утилизировали почти весь углекислый газ из воздуха и основная его часть, в виде углеродных соединений, вместе с гибелью растений попала в землю, превратившись в полезные ископаемые (уголь, нефть, торф). В настоящее время в атмосфере содержится около 0,03% углекислого газа и примерно 21% кислорода.
Известно, что в воздухе находится примерно 21% кислорода. При этом его уменьшение до 15% или увеличение до 80% не окажет никакого влияния на наш организм. Известно, что в выдыхаемом из легких воздухе содержится еще от 14 до 15% кислорода, доказательством чему служит метод искусственного дыхания "рот в рот", который в противном случае был бы неэффективен. Из 21 % кислорода только 6% адсорбируются тканями тела. В отличие от кислорода на изменение концентрации углекислого газа в ту или иную сторону всего лишь на 0,1% наш организм сразу же реагирует и старается вернуть его к норме. Отсюда можно сделать вывод о том, что углекислый газ примерно в 60-80 раз важнее кислорода для нашего организма.

Поэтому мы можем сказать, что эффективность внешнего дыхания может быть определена по уровню углекислого газа в альвеолах.

Но для нормальной жизнедеятельности в крови должно быть 7-7,5% углекислого газа, а в альвеолярном воздухе - 6,5%.

Извне его получить нельзя, так как в атмосфере почти не содержится углекислого газа. Животные и человек получают его при полном расщеплении пищи, так как белки, жиры, углеводы, построенные на углеродной основе, при сжигании с помощью кислорода в тканях образуют бесценный углекислый газ - основа жизни. Снижение углекислоты в организме ниже 4% – это гибель.

Задача СО2 - вызвать дыхательный рефлекс. Когда его давление повышается, сеть тонких нервных окончаний (рецепторы) немедленно посылает сообщение в луковицы спинного и головного мозга, дыхательные центры, откуда и следует команда начать дыхательный акт. Следовательно, углекислый газ можно считать сторожевым псом, сигнализирующим об опасности. При гипервентиляции пес временно выставляется за дверь.

Углекислота регулирует обмен веществ, так как служит сырьем, а кислород идет на сжигание органических веществ, то есть он только энергетик.

Роль углекислоты в жизнедеятельности организма очень многообразна. Приведем лишь некоторые ее основные свойства:

=она представляет собой прекрасное сосудорасширяющее средство;
=является успокоителем (транквилизатором) нервной системы, а значит прекрасным анестезирующим средством;
=участвует в синтезе аминокислот в организме;
=играет большую роль в возбуждении дыхательного центра.

Чаще всего, поскольку углекислый газ жизненно необходим, при его чрезмерной потере в той или иной степени включаются защитные механизмы, пытающиеся остановить его удаление из организма. К ним относятся:

=спазм сосудов, бронхов и спазм гладкой мускулатуры всех органов;
=сужение кровеносных сосудов;
=увеличение секреции слизи в бронхах, носовых ходах, развитие аденоидов, полипов;
=уплотнение мембран вследствие отложения холестерина, что способствует развитию склероза тканей;

Эффект Вериго-Бора

Все эти моменты вместе с затруднением поступления кислорода в клетки при понижении содержания углекислого газа в крови (эффект Вериго-Бора) ведут к кислородному голоданию, замедлению венозного кровотока (с последующим стойким расширением вен).

Более ста лет назад российский учёный Вериго, а затем и датский физиолог Христиан Бор открыли эффект, названный их именем. Он заключается в том, что при дефиците углекислого газа в крови нарушаются все биохимические процессы организма. А значит, чем глубже и интенсивней дышит человек, тем больше кислородное голодание организма! Чем больше в организме (в крови) С02 , тем больше О2 (по артериолам и капиллярам) доходит до клеток и усваивается ими.

Переизбыток кислорода и недостаток углекислого газа ведут к кислородному голоданию.

Было обнаружено, что без присутствия углекислоты кислород не может высвободиться из связанного состояния с гемоглобином (эффект Вериго-Бора), что приводит к кислородному голоданию организма даже при высокой концентрации этого газа в крови.

Чем заметнее содержание углекислого газа в артериальной крови, тем легче осуществляется отрыв кислорода от гемоглобина и переход его в ткани и органы, и наоборот - недостаток углекислого газа в крови способствует закреплению кислорода в эритроцитах. Кровь циркулирует по организму, а кислород не отдает!

Возникает парадоксальное состояние: кислорода в крови достаточно, а органы сигнализируют о его крайнем недостатке. Человек начинает задыхаться, стремится вдохнуть и выдохнуть, пытается дышать чаще и еще больше вымывает из крови углекислый газ, закрепляя кислород в эритроцитах.

Повышение уровня СО2 в организме

Общеизвестно, что во время интенсивных занятий спортом в крови спортсмена увеличивается содержание углекислого газа. Оказывается, именно этим спорт и полезен. И не только спорт, а любые зарядка, гимнастика, физическая работа, одним словом – движение.

Повышение уровня СО2 способствует расширению мелких артерий (тонус которых определяет количество функционирующих капилляров) и увеличению мозгового кровотока. Регулярная гиперкапния активирует выработку факторов роста сосудов, что приводит к формированию более разветвленной капиллярной сети и оптимизации тканевого кровообращения мозга.

Можно также подкисливать кровь в капиллярах молочной кислотой и тогда возникает эффект второго дыхания при физических длительных нагрузках. Для ускорения появления второго дыхания, спортсменам рекомендуют задерживать дыхание на сколько можно. Спортсмен бежит длинную дистанцию, сил нет, все как у нормального человека. Нормальный человек останавливается и говорит: ”Все, больше не могу”. Спортсмен задерживает дыхание и у него открывается второе дыхание, и он бежит дальше.

Дыхание до некоторой степени контролируется сознанием. Мы можем заставить себя дышать чаще или реже, а то и во­все задержать дыхание. Однако как бы долго мы ни старались сдерживать вдох, наступает момент, когда это становится не­возможным. Сигналом для очередного вдоха служит не недо­статок кислорода, что могло бы показаться логичным, а избыток углекислого газа. Именно накопившийся в крови углекислый газ является физиологическим стимулятором дыхания. После открытия роли углекислого газа его начали добавлять в газовые смеси аквалангистов, чтобы стимулировать работу дыхательно­го центра. Этот же принцип используют при наркозе.

Все искусство дыхания заключается в том, чтобы почти не выдыхать углекислый газ, терять его как можно меньше. Дыхание йогов как раз соответствует этому требованию.

А дыхание обычных людей — это хроническая гипервентиляция легких, избыточное выведение углекислого газа из организма, что обусловливает возникновение около 150 тяжелейших заболеваний, именуемых нередко болезнями цивилизации.

Роль углекислого газа в развитии артериальной гипертонии


Утверждение о том, что первопричина ги­пертонии — именно недостаточная концентрация углекислого газа в крови, проверяется очень просто. Нужно всего лишь вы­яснить, сколько углекислого газа находится в артериальной крови гипертоников и здоровых людей. Именно это и было сде­лано в начале 90-х годов российскими учеными-физиолога­ми.

Проведенные исследования газового состава крови больших групп населения разных возрастов, о результа­тах которых можно прочесть в книге "Физиологическая роль углекислоты и работоспособность человека" (Н. А. Агаджанян, Н. П. Красников, И. Н. Полунин, 1995) по­зволили сделать однозначный вывод о причине постоян­ного спазма микрососудов — гипертонии артериол. У по­давляющего большинства обследованных пожилых лю­дей в состоянии покоя в артериальной крови содержится 3,6-4,5 % углекислого газа (при норме 6-6,5%).

Таким образом были получены фактические доказатель­ства того, что первопричина многих хронических недугов, характерных для пожилых людей, - утеря их организмом способности постоянно поддерживать в артериальной кро­ви содержание углекислого газа близкое к норме. А то, что у молодых и здоровых людей углекислого газа в крови 6 — 6,5 % - давно известная физиологическая аксиома.

От чего зависит концентрация углекислого газа в артериаль­ной крови

Углекислый газ С02 постоянно образуется в клетках организма. Процесс его удаления из организма через лег­кие строго регулируется дыхательным центром - отделом головного мозга, управляющим внешним дыханием. У здоровых людей в каждый момент времени уровень вен­тиляции легких (частота и глубина дыхания) таков, что С02 удаляется из организма ровно в таком количестве, чтобы его всегда оставалось в артериальной крови не менее 6%. По-настоящему здоровый (в физиологическом смысле) организм не допускает снижения содержания углекислого газа менее этой цифры и повышения более 6,5%.

Интересно заметить, что значения огромного числа са­мых разных показателей, определяемых при исследова­ниях, проводимых в поликлиниках и диагностических центрах, у людей молодых и пожилых отличаются на доли, максимум на единицы %. И только показатели содержания углекислого газа в крови отличаются примерно в полтора раза. Другого настолько яркого и конкретного отличия между здоровыми и больными не существует.
Углекислый газ является мощным вазодилататором (расширяет сосуды)

Углекислый газ, это вазодилататор, действующий не­посредственно на сосудистую стенку, в связи с чем при задержке дыхания наблюдаются теплый кожный покров. Задержка дыхания является важной составляющей занятии Бодифлекса. Всё происходит следующим образом: Вы выполняете специальные дыхательные упражнения (вдох, выдох, затем втягиваете живот и задерживаете дыхание, принимаете растягивающую позицию, считаете до 10, потом вдыхаете и расслабляетесь).

Занятия бодифлексом способствуют обогащению организма кислородом. Если задержать дыхание на 8–10 секунд, в крови накапливается углекислый газ. Это способствует расширению артерий и подготавливает клетки к гораздо более эффективному усвоению кислорода. Добавочный кислород помогает справиться со многими проблемами, например, с лишним весом, недостатком энергии и плохим самочувствием.

В настоящее время на углекислый газ ученые-медики смотрят как на мощный физиологический фактор регуляции многочисленных систем организма: дыхательной, транспортной, сосудодвигательной, выделительной, кроветворной, иммунной, гормональной и др.

Доказано, что локальное воздействие углекислого газа на ограниченный участок тканей сопровождается увеличением объемного кровотока, повышением скорости экстракции кислорода тканями, усилением их метаболизма, восстановлением рецепторной чувствительности, усилением репаративных процессов и активацией фибробластов. К общим реакциям организма на локальное воздействие углекислого газа можно отнести развитие умеренного газового алкалоза, усиление эритро- и лимфопоэза.

Подкожными инъекциями CO2 достигается гиперемия, которая имеет резорбтивное, бактерицидное и противовоспалительное, обезболивающее и спазмолитическое воздействие. Углекислота на продолжительный период улучшает кровоток, кровообращение мозга, сердца и сосудов.

Итак, становится понятным, что углекислый газ в нашем организме выполняет многочисленные и очень важные функции, а кислород при этом оказывается лишь окислителем питательных веществ в процессе вырабатывания энергии. Но мало того, когда "сжигание" кислорода происходит не до конца, то образуются очень токсичные продукты - свободные активные формы кислорода, свободные радикалы. Именно они являются основным пусковым механизмом в запуске старения и перерождения клеток организма, искажая очень тонкие и сложные внутриклеточные конструкции неуправляемыми реакциями.

Из сказанного следует необычный вывод:
Искусство дыхания заключается в том, чтобы почти не выдыхать углекислый газ и терять его как можно меньше.

Что касается сути всех дыхательных методик, то они в принципе делают одно и то же - повышают содержание в крови углекислого газа за счет задержки дыхания. Разница только в том, что в разных методиках это достигается по-разному - или за счет задержки дыхания после вдоха, или после выдоха, или за счет удлиненного выдоха, или за счет удлиненного вдоха, или их комбинаций.

Если добавить к чистому кислороду углекислый газ и дать подышать тяжелобольному человеку, то его состояние улучшится в большей степени, чем если бы он дышал чистым кислородом. Оказалось, что углекислый газ до известного предела способствует более полному усвоению кислорода организмом. Этот предел равен 8 % СО2 . С повышением содержания СО2 до 8 % происходит повышение усвоения О2, а затем с еще большим повышением содержания СО2 усвоение О2 начинает падать. Значить, организм не выводит, а «теряет» углекислый газ с выдыхаемым воздухом и некоторое ограничение этих потерь должно оказать на организм благотворное воздействие.

Если еще больше уменьшить дыхание, как это советуют йоги, то у человека разовьется сверхвыносливость, высокий потенциал здоровья, возникнут все предпосылки к долголетию.

При выполнении таких упражнений мы создаем в организме гипоксию — недостаток кислорода, и гиперкапнию — избыток углекислого газа. Надо заметить, что даже при самых длительных задержках дыхания содержание СО2 в альвеолярном воздухе не превышает 7 %,так что бояться вредного воздействия чрезмерных доз СО2 нам не приходится.

Исследования показывают, что воздействие дозированными гипоксически-гиперкапническими тренировками в течение 18 дней по 20 минут ежедневно сопровождается статистически значимыми улучшением самочувствия на 10%, улучшением способности к логическому мышлению на 25% и увеличением объёма оперативной памяти на 20%.

Нужно стараться все время дышать неглубоко (чтобы дыхания не было ни заметно, ни слышно) и редко, стремясь максимально растянуть автоматические пуазы после каждого выдоха.

Йоги говорят, что каждому человеку от рождения отпущено определенное число дыханий и нужно беречь этот запас. В такой оригинальной форме они призывают уменьшить частоту дыхания.

Как СО2 поддерживает кислотно-щелочное равновесие

Ионы гидрокарбоната очень важны для регуляции pH крови и поддержания нормального кислотно-щелочного равновесия. Частота дыхания влияет на содержание углекислого газа в крови. Слабое или замедленное дыхание вызывает респираторный ацидоз, в то время как учащённое и чрезмерно глубокое дыхание приводит к гипервентиляции и развитию респираторного алкалоза.

Почему Углекислый газ Усиливает мышечные сокращения

Углекислый газ в определённых концентрациях (повышенных, но ещё не достигающих токсических значений) оказывает положительное инотропное и хронотропное действие на миокард и повышает его чувствительность к адреналину, что приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, величины сердечного выброса и, как следствие, ударного и минутного объёма крови. Это также способствует коррекции тканевой гипоксии и гиперкапнии (повышенного уровня углекислоты).

Зачем дышат в пакет Во время паники или истерики

Во время паники или истерики у людей часто бывает учащенное дыхание (гипервентиляция). При этом в крови оказывается слишком много кислорода и слишком мало углекислого газа, что приводит к нарушению работы мозга – возникает головокружение, человек может упасть в обморок. Самый простой выход из положения – дышать в пакет, т.е. вдыхать свой же выдох, при этом содержание газов в крови останется в норме. Также дышать в пакет или задерживать дыхание помогает против икоты. Если же вы задержите дыхание на некоторое время, то уровень СО2 возрастёт. Дыша в бумажный пакет, вы будете вдыхать больше СО2, и это поспособствует нормализации рН, после чего вы снова сможете нормально дышать. Правда, это не самое эффективное решение проблемы — врачи рекомендуют в таких случаях использовать специальные дыхательные техники медленного равномерного дыхания.

Дышать в бумажный пакет долгое время было первой помощью при гипервентиляции. Теория такова: повторное дыхание в бумажный пакет позволит пациенту заместить двуокись углерода, которую он выдохнул во время приступа гипервентиляции. "Дышать в бумажный пакет хорошо в том случае, если вы раньше испытывали гипервентиляцию, были осмотрены врачом и уверены, что у вас ничего серьезного нет, - считает д-р Харрисон. - У большинства людей с гипервентиляцией имеются ее симптомы, но у некоторых могут быть более серьезные проблемы". Использование бумажного пакета помогает некоторым не только приостановить приступ, но и предупредить его.

Когда некоторые люди пугаются, они дышат часто и глубоко, даже если им не нужен дополнительный кислород. Только что вы дышали нормально, и вдруг дыхание учащается, пальцы дрожат, ладони потеют. У вас такое чувство, что вы вот-вот умрете, но в любом случае вы останетесь жить, чтобы уплатить налоги за следующий год. В большинстве случаев гипервентиляция вызывается нервным перенапряжением. Это приводит к тому, что они выдыхают большое количество двуокиси углерода, а избыточная потеря двуокиси углерода вызывает щелочной сдвиг в крови. Это в свою очередь вызывает симптомы "приступа паники". Приступ гипервентиляции может продолжаться часами, но в типичных случаях длится от 20 до 30 минут. Но тем, кто страдает тяжелыми приступами, может казаться, что они длятся несколько часов. Кроме того, приступы гипервентиляции могут повторяться, и следует научиться тому, как их остановить или предупредить.

Недостаток углекислого газа действует на мозг возбуждающе, и получается замкнутый круг: от волнения люди начинают чаще дышать, а от частого дыхания усиливается волнение. (Кроме того, повышенная возбудимость мозга может приводить к судорогам.).

Когда уровень углекислого газа в крови низок, кровь ощелачивается, что приводит к сужению кровеносных сосудов и ухудшению кровотока. Это может быть очень опасным, поскольку приводит к снижению кровоснабжения мозга и других жизненно важных органов, что приводит к помутнению сознания, головокружению, ухудшению зрения, мышечным судорогам и беспричинной тревожности.

Эффект Вериго-Бора или почему при частом дыхании мы задыхаемся

Это явление первым открыл беларус Бронислав Вериго, который происходил из шляхты Полоцкого воеводства герба Сшенява. Родился в Витебской губернии, закончив в 1877 году Витебскую гимназию, впоследствии работал в лабораториях Сеченова, И. Р. Тарханова и И. И. Мечникова. Там он впервые установил зависимость степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты в крови. Он выяснил, что на связывание кислорода гемоглобином очень сильное влияние оказывает pH и концентрация CO2: при присоединении CO2 и ионов H+ способность гемоглобина связывать O2 снижается. Действительно, в периферических тканях с относительно низким значением pH и высокой концентрацией CO2 сродство гемоглобина к кислороду падает. И наоборот, в лёгочных капиллярах выделение CO2 и сопутствующее ему повышение pH крови приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду. Это влияние величины pH и концентрации CO2 на связывание и освобождение O2 гемоглобином и называют эффектом Вериго — Бора.
Говоря проще, уменьшение СО2 в крови повышает связь кислорода и гемоглобина и затрудняет поступление кислорода в клетки. Уменьшение кислородного притока в ткани вызывает кислородное голодание тканей - гипоксию. Значит, несмотря на избыток кислорода в крови, снабжение мозга кислородом резко ухудшается. Кроме того, недостаток углекислого газа приводит к уменьшению кислотности крови, а из-за этого гемоглобин начинает гораздо хуже отдавать кислород тканям, в том числе и мозгу. При физической активности выделяется намного больше CO2, чем в покое, поэтому учащение дыхания при спорте не оказывает негативного эффекта.

Почему углекислый газ является лечебным фактором

Мы вдыхаем воздух, в котором 0,03 % углекислого газа, а выдыхаем — 3,7 % СО2. Углекислый газ постоянно выделяется организмом в окружающую атмосферу. Отсюда всегда делался вывод о том, что организм выделяет «вредный» углекислый газ, который является конечным продуктом многих биохимических звеньев обмена. Однако, по мере продвижения науки вперед, обнаруживались очень интересные факты.

Если добавить к чистому кислороду углекислый газ и дать подышать тяжелобольному человеку, то его состояние улучшится в большей степени, чем если бы он дышал чистым кислородом. Оказалось, что углекислый газ до известного предела способствует более полному усвоению кислорода организмом. Этот предел равен 8 % СО2С повышением содержания СО2 до 8 % происходит повышение усвоения О2, а затем с еще большим повышением содержания СО2 усвоение О2 начинает падать.

В настоящее время в медицинской практике используют кислород с добавлением углекислого газа порядка 3–4%. Такая кислородно-углекислотная смесь называется "карбоген". Даже если добавить СО2 к простому воздуху, наблюдается лечебный эффект. В настоящее время разрабатываются высокоэффективные методы лечения с использованием углекислого газа, вплоть до вызывания "углекислотных шоков". Все вышесказанное подводит нас к мысли о том, что организм не выводит, а «теряет» углекислый газ с выдыхаемым воздухом и некоторое ограничение этих потерь должно оказать на организм благотворное воздействие.

Ограничение потерь СО2, так же как и ограничение поступления О2 извне достигается применением упражнений, ограничивающих внешнее дыхание, включая задержки дыхания. При выполнении таких упражнений мы создаем в организме гипоксию — недостаток кислорода, и гиперкапнию — избыток углекислого газа. Надо заметить, что даже при самых длительных задержках дыхания содержание СО2 в альвеолярном воздухе не превышает 7 %,так что бояться вредного воздействия чрезмерных доз СО2 нам не приходится.

Полезное действие углекислоты было замечено давно. Многие люди, в организме которых существует дефицит СО2, испытывают просто непреодолимую тягу ко всевозможным газированным напиткам, минеральным водам, квасу, пиву, шампанскому. СО2 очень быстро всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта и оказывает свое лечебное действие: повышая усвоение О2 (особенно при его недостатке), расширяя сосуды, повышая усвоение пищи организмом и т. д. Если исходить из того, что патогенез горной болезни связан не только с недостатком О2, но и с избыточной потерей СО2 во время глубокого дыхания (из-за нехватки кислорода), то упражнения на задержку дыхания должны оказывать свое положительное воздействие при горной болезни. Проведенные эксперименты блестяще подтвердили данную догадку. Курс упражнений, основанных на задержках дыхания, значительно смягчал явления горной болезни и ускорял процесс адаптации альпинистов к высоте.

Повышение содержания СО2 в альвеолярном воздухе приводит к более полному усвоению того небольшого количества О2,которое содержится в разреженном горном воздухе. Небольшое обеднение организма кислородом, которое возникает непосредственно во время самих задержек с лихвой компенсируется во время последующего свободного дыхания за счет более полного усвоения кислорода.

Ситуация на первый взгляд парадоксальная — лечение кислородной недостаточности производится при помощи задержек дыхания. Отчасти благодаря кажущейся парадоксальности, многие люди не могут воспринять теорию Гипоксической Дыхательной Тренировки. Однако, если вдуматься никаких парадоксов здесь нет. Все основано на элементарном знании законов природы и физиологии организма.

Мы вдыхаем воздух, в котором содержится 21 % О2, а выдыхаем воздух, содержание О2 в котором составляет 16 %. Мы не используем весь кислород, содержащийся й воздухе, мы используем всего лишь около одной трети его, а две трети выдыхаются обратно. Поэтому, если нам необходимо добиться повышения кислородного обеспечения организма (в случае горной болезни или при тяжелом хроническом заболевании, когда в организме возникает тяжелая кислородная недостаточность), мы должны заботиться не об усилении притока О2 извне (он и так используется не полностью), а о том чтобы имеющийся в воздухе кислород утилизировался более полно.

Отметим, что более полному усвоению О2 способствует не только СО2, который расширяет сосуды и повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода. Этому способствует также более длительный контакт кислорода воздуха с гемоглобином во время задержек дыхания.

Болезни - это защитные механизмы организма от потери углекислоты

В процессе эволюции, когда углекислота начала исчезать из атмосферы, в организме стали образоваться защитные механизмы от ее потери, то есть, защита от глубокого дыхания:

а) Сужение каналов выделения углекислоты: спазм бронхов, сосудов, кишечника, желчных путей... Природа спазмов — это защитная реакция от потери углекислоты за счет сужения каналов ее оттока.

б) Снижение давления или гипотония. От глубокого дыхания через 1-3 минуты развивается гипотония, падает давление, развивается коллапс, шок. У моего первого пациента обморок развился не только от того, что начались спазмы сосудов и уменьшился приток крови к мозгу, но и от снижения кровяного давления.

в) Увеличение продукции холестерина вне зависимости от питания. Холестерин — биологический продукт, обладающий изоляционными свойствами. Он изолирует нервные волокна, клетки, оболочки сосудов от различных влияний, защищает организм от потери углекислоты. Мы взяли 25 больных-склеротиков (гипертония, стенокардия с высоким холестерином), отменили растительную диету на которой они находились, отменили лекарства (они уже выпили бочки йода, борясь с холестерином), разрешали им есть жирное мясо. Когда они начали снижать дыхание, повышать углекислоту, холестерин резко снизился. Мы установили закономерность, согласно котоpой понижение СО2 На 0, 1% повышает холестерин на 10 мг%. Эта работа опубликована в 1965 году на съезде терапевтов в Иркутске. Также установлена закономерность регуляции холестерина. И все эти бесконечные дискуссии, что холестерин вреден — полезен, повышается — не повышается, закончились. Все встало на свое место: если есть глубокое дыхание — холестерин будет повышен, не взирая ни на какие лекарства, ни на какое лечение — ничто его не снизит. Если уменьшить дыхание, — повышения не будет ни при каких диетах, он снизится до нормы. Как быстро? Через неделю правильных тренировок.

г) При потере СО2 усиливается секреция слизистых, усиливается проницаемость клеток, это приводит к отекам, появлению мешков под глазами, одутловатости лица, хроническому насморку, отделению мокроты, усилению секреции в желудке. Все слизистые начинают пропускать свои «секреты». Отсюда понятно, что мокрота для астматиков и легочных больных полезна. Ее нельзя откашливать, потому что она защищает легкие от выделения углекислоты. Раньше мы говорили астматику: «Кашляй, очищай, продышивайся». Больной кашлял, рвал альвеолы, усиливал эмфизему, перегружал сердце, вызывал обмороки, повреждал бронхи, усиливал секрецию и опять провоцировал приступы. Но если дыхание уменьшить до нормы, ликвидировать глубокое дыхание у астматиков, то наступает реакция выздоровления, мокрота уходит сама, отделяется без каких-либо откашливаний. Происходит это очень быстро, иной раз за сутки.

д) Гиперфункция щитовидной железы (усиливающей обмен веществ) тоже может развиваться от глубокого дыхания.

е) Склероз сосудов, бронхов и легких является защитной реакцией от выделения углекислоты. Склероз — уплотнение ткани, защищающее ее от ядовитой внешней среды. В этом его роль, его биологический смысл. О сосудах говорить сложнее, а в легких мы наблюдаем, особенно у детей десяти лет: хроническую пневмонию, астму, бронхит, склероз, пневмосклероз. Уменьшается дыхание до нормы — очищаются легкие. Через полгода делаем рентгеновские снимки — склероза не видно! Склероз рассосался, перестал быть нужен... Глубокое дыхание наших больных приводит к высокому содержанию холестерина. Довольно часто холестерин откладывается на веках (желтые пятна, бляшки). До сих пор их удаляли хирургически ножом, потому что сами они никогда не исчезнут, только будут увеличиваться. А в процессе уменьшения дыхания, эти бляшки рассасывались на наших глазах в течение 2-3 недель! Схожий процесс происходит и в сосудах. Процесс этот обратим однозначно.
Вот краткий перечень защитных реакций. Переходя какую-то свою норму, они становятся реакцией повреждения; создают свою симптоматику глубокого дыхания и следующие звенья в цепи патологического процесса.

СПАЗМ БРОНХОВ ИЛИ СОСУДОВ УМЕНЬШАЕТ ПРИТОК КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ И ВЫЗЫВАЕТ КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ.

Это истинное действие глубокого дыхания: чем глубже дыхание, тем меньше кислорода попадает в ткани мозга, сердца и почек из-за спазма сосудов и бронхов. Разумная экономная природа для поступления кислорода создала одни бронхи и сосуды, а для выделения углекислоты другие. Но то мог знать, что так пагубно измениться среда? Получился физиологический капкан, западня. Спазм бронхов и сосудов наступает чтобы уменьшить выделение углекислоты, но этим же каналом движется кислород! Следовательно, автоматически уменьшается приток кислорода. Поэтому, глубоко дышащие страдают вдвойне — у них нет ни углекислоты, ни кислорода! Эти два вещества совершенно разного действия. Углекислота — источник жизни и регенератор функции организма, а кислород — энергетик. Их объединяет лишь общие пути поступления и выделения. Изменяются они совершенно независимо друг от друга...

Глубокое дыхание уменьшает содержание углекислоты в организме и уменьшает содержание кислорода. Поэтому, чем меньше глубина дыхания, тем больше кислорода попадает в организм, и наоборот, чем глубже дыхание, тем меньше кислорода попадает в организм меньше. Этот закон хорошо отражен в докторской диссертации Коваленко Игоря Александровича, защищенной в 1967 году в институте Парина. Он показывает эти зависимости числовой мерой на примере животных. Кстати, эта работа из университетской библиотеки исчезла, но можно почитать автореферат.

Таким образом, очевидно, «дыши глубже — глотай кислород» — это не просто абсурд, не просто физиологическая безграмотность — это истина, поставленная с ног на голову. Почему это отовсюду доносится? Да потому, что безграмотные в физиологии люди выступают везде, широко пропагандируют глубокое дыхание. Ни Холден, ни Пристли, никто из крупных физиологов, такой глупости сказать не мог! Если заявить: «Ешьте как можно больше!», то немедленно скажут: «Этот доктор — сумасшедший. А когда говорят: «Дышите глубже!», то это, вроде бы, правильный. Вот что делают предрассудки, когда попадают в наш мозг...

УМЕНЬШЕНИЕ КИСЛОРОДА В ТКАНЯХ, В КЛЕТКАХ МОЗГА, В КЛЕТКАХ ПОЧЕК ВЕДЕТ К УМЕНЬШЕНИЮ КИСЛОРОДА В ВЕНОЗНОЙ КРОВИ.

В венах уменьшается (до 70 и ниже) содержание кислорода, потому что его мало содержится в крови, омывающей ткани, тут же растет артериовенозная разница по кислороду. Гипоксия расширяет сосуды, расширяет бронхи, поэтому у глубоко дышащих сужены артериальные сосуды (спазмы). У гипертоников на глазном дне видно, как артерии сужены, при этом вены расширены больше нормы. Кажется, какая странная реакция организма? Расширяются все венозные сосуды тела — вот и заложенность носа при хроническом насморке! У глубокодышащего заложенность носа является «клапаном» — попыткой организма уменьшить дыхание. Но, вместо того, чтобы уменьшить дыхание (тогда нос прочистился бы), человек открывает рот.

При дыхании ртом выделение углекислоты усиливается, и... нос ещё больше закладывает. Больной ходит по врачам, но как же его вылечить, если он сам себе «вызвал» насморк и поддерживает его?!
Расширяются венозные сплетения пищевода, иногда до кровотечений. Расширяются вены на ногах, где большое гидростатическое давление. Расширяются геморроидальные вены, а если геморрой «вырезать» — он опять образуется. Причина- то не устранена...
Вот сколько формируется болезненных процессов, которые не имели ни теоретического обоснования, ни практического лечения! К сожалению, и это признают многие крупные медики...

Полезно ли глубокое дыхание

С детства нас учат глубоко дышать во время физических и психологических нагрузок. Считается, что чем больше кислорода попадет в наш организм, тем лучше «напитаются» наши внутренние органы и тем дольше они останутся здоровыми.

Но, оказывается, глубокое дыхание может возникать у нас и непроизвольно по следующим причинам:

♦ переедание, особенно злоупотребление белковой и жирной пищей;
♦ принятие лекарств, особенно антибиотиков, эфедрина, адреналина, кардиамина;
♦ гиподинамия (низкая физическая активность);
♦ постельный режим, особенно сон на спине и правом боку;
♦ перегревание;
♦ запахи химического происхождения: линолеума, резины, бытовых красок и пр.;
♦ нервно-психическое напряжение;
♦ азартные игры;
♦ курение;
♦ алкоголь.

Как ни парадоксально, но еще в 1871 г. голландский врач Де Коста доказал, что глубокое дыхание вредно для нашего здоровья!

Русский физиолог Б. Ф. Вериго и датский ученый Н. Бор одновременно открыли явление, ставшее известным как «эффект Вериго – Бора». Они пришли к парадоксальному, на первый взгляд, выводу, что переизбыток кислорода и недостаток углекислого газа ведут к кислородному голоданию.

Дело в том, что глубокое дыхание насыщает легкие кислородом, а значит, вытесняет углекислый газ. Чтобы компенсировать потерю углекислого газа, сосуды сжимаются. Соответственно, уменьшается и поступление кислорода, поскольку он проникает в ткани организма по тем же сосудам, по которым оттуда выводится углекислый газ.

Получается, что для нормального функционирования организма необходимо поддерживать установленный природой баланс углекислого газа и кислорода. Стремление увеличить содержание кислорода за счет глубокого дыхания приводит к кислородному голоданию.

Роль дыхания в нашей жизни

Во-первых, можно кушать прекрасные полезные продукты и глотать дорогие витамины, но для того, чтобы доставить все питательные вещества ко всем клеткам нашего организма необходимо правильное дыхание. Именно кислород воздуха является тем транспортным средством, которое помогает это делать. По сути, вдыхаемый нами кислород дает нам энергию. Он участвует в окислительно-восстановительных реакциях, в энергообмене. Это как в автомобиле: без кислорода не сгорает топливо. Так и в нашем организме кислород помогает более эффективно сгореть калориям и в итоге вырабатывается энергия.

Во-вторых, само дыхание контролирует поток кислорода, поступающего в наш организм, а также контролирует поток лимфы. Лимфа, двигаясь по лимфатической системе, омывает каждую из 75 триллионов клеток нашего организма, удаляя и обезвреживая наиболее вредные отходы: остатки распавшихся клеток, разного рода микробы, вирусы, токсины, конечные продукты жизнедеятельности клеток, тканей и органов. Кроме того, лимфа откачивает излишнюю жидкость из межклеточного пространства.

Активизация работы кровеносной и лимфатической систем нашего организма происходит в основном за счет двух факторов: физических упражнений и дыхания. Исследования ученых показали, что только за счет умеренной физической нагрузки и правильного дыхания дренаж лимфы может увеличиться в 15 раз, то есть в полторы тысячи процентов. Значит, процесс удаления отходов из клеток организма значительно улучшится, что положительно скажется и на нашем здоровье.

В-третьих, дыхательные техники помогают контролировать боль. Примером может служить обучение женщин перед родами специальным дыхательным упражнениям.

В-четвертых, при правильном дыхании расслабляются мышцы грудной клетки, что благотворно сказывается на состоянии нервной системы, а именно нервная система расслабляется и успокаивается. Поэтому не зря в народе советуют при волнении глубже дышать, что позволяет снять нервные и психические стрессы.

Научные исследования, проведенные учеными Калифорнийского университета, показали, что некоторые дыхательные упражнения наиболее эффективно влияют на процесс насыщения организма человека кислородом и стимулирования тока лимфы. Вот одно из них.

Что такое ацидоз и чем он плох


В норме кислотность (рН) крови человека равна примерно 7,4. Наш организм настроен на эту цифру, она необходима для нормальной работы всех ферментных и биологических систем организма. Логично предположить, что даже небольшие постоянное изменения кислотности крови может оказывать очень сильное воздействие на живое существо.

Что происходит при повышении концентрации СО2 в воздухе, который попадает в организм? Увеличивается парциальное давление СО2 в наших альвеолах, его растворимость в крови повышается и образуется слабая угольная кислота (СО2 + Н2О= Н2СО3), распадающаяся в свою очередь на Н+ и НСО3-. Кровь закисляется, что по-научному называется ацидоз. Чем выше концентрация СО2 в воздухе, которым мы постоянно дышим, тем ниже рН крови и тем более кислую реакцию она имеет.

Минимальные физиологические последствия ацидоза: перевозбуждение, учащенное сердцебиение и умеренное повышение давления. При более сильном ацидозе человек становится вялым, сонливым, появляется состояние беспокойства. Но это все уже происходит при тех концентрациях углекислого газа, которые существуют в современных помещениях с большим количеством народа. Впрочем, когда человек надолго выходит на свежий воздух, то все постепенно приходит в норму.

А если всю жизнь дышать воздухом, в котором много углекислого газа, ежедневно по 20 часов и более ? При ацидозе происходят биохимические изменения в организме, и, если же он хронический, то, видимо, они в какой-то момент могут стать необратимыми. В какой - ученым еще предстоит выяснить.

За постоянную концентрацию ионов водорода внутри организма отвечают его буферные системы. В частности, большую роль здесь играют почки, которые выводят избыток ненужных веществ. Кроме того, в организме есть неорганические буферы - одни из самых важных, это бикарбонат (НСО3-) и фосфаты. Есть и другие органические, например, гемоглобин и белки плазмы. Но все же 53% общей буферной емкости крови приходится на систему бикарбонат — СО2 (содержание бикарбоната в плазме — 24 ммоль/л).

Когда начинается ацидоз, то сначала организм защищается тем, что повышает концентрацию бикарбоната в плазме крови , об этом чем свидетельствуют многочисленные биохимические исследования. Чтобы компенсировать ацидоз почки усиленно выделяют H+ и задерживают HCO3- .Собственно говоря концентрация СО2, при которой начинается повышение бикарбоната в крови, могло бы .быть одной из научно обоснованных норм для допустимого содержания углекислого газа в помещениях.

Потом включаются другие буферные системы, и вторичные биохимические реакции организма гораздо. Поскольку слабые кислоты, такие как угольная (Н2СО3), могут образовывать с ионами металлов слаборастворимые соединения (СаСО3), то они откладываются в виде камней в первую очередь в почках. К счастью, человек проводит в душном помещении не все время, поэтому этот процесс носит обратимый характер - через какое-то время после выхода на свежий воздух карбонат кальция должен раствориться.

Сотрудник медицинской научно-исследовательской лаборатории военно-морского подводного флота США Карл Шафер исследовал, как влияют различные концентрации углекислого газа на морских свинок. За 8 недель содержания грызунов при 0,5% СО (кислород был в норме – 21%), у них произошла значительная кальцификация почек. Она происходила даже после длительного воздействия на морских свинок меньших концентраций - 0,3% СО (3000 ppm). Это еще не все. Они отметили, что через 8 недель воздействия 1% СО2, произошла деминерализация костей, а также структурные изменения в легких. Исследователи расценили эти заболевания, как адаптацию организма в случае хронического воздействия СО2. Если ученые давали подопытным животным достаточно времени для восстановления (больше месяца), то эти признаки исчезали. Впрочем, исследователи сами говорят о том, что нужны дальнейшие эксперименты, чтобы установить, как повлияют на состояние млекопитающих более низкие концентрации углекислого газа и когда же изменения в их организме станут необратимыми.

Синдром больного здания

Исследования ученых не ограничиваются только ацидозом. Например, обследование 344 сотрудников 86 офисов в городе Тайбей (Тайвань), показали, что уже при уровне СО выше 800 ррм (0,08%) у них отмечался рост маркеров окислительного стресса, например 8-OHdG (8-гидрокси-2-дезокси-гуанозина), определяемого в моче. Содержание маркеров тем выше, чем дольше человек находится в душном помещении. Также действуют на организм человека летучие органические соединения, причем они и углекислый газ усиливают негативное влияние друг друга.

Ученые ЕЭС провели исследование того, как чувствуют себя школьники в помещении с концентрацией углекислого газв выше 1000 ppm (или 0,1%). (Таких классов в Европе оказалось две трети, причем во вполне благополучных странах, таких. как Швеция, Норвегия, Дания, Франция ) В медико-биологических тестах оценивали респираторное и аллергическое состояние 547 школьников в возрасте от 9 до 10 лет. Оказалось, что дети, проводящие время в помещении с высоким уровнем СО2, в 3,5 раза чаще имеют сухой кашель и в 2 раза больше болеют ринитом.

Корейские ученые также исследовали СО на предмет астмы. Выборка - 181 ребенок моложе 14 лет из 110 домов и квартир Сеула. В помещениях, замеряли уровень содержания веществ, которые считаются основными загрязнителями воздуха: СО, NО , аллергены клещей домашний пыли и тараканов, споры грибков плесени и СО . Ученые сделали вывод, что только повышенные концентрации СО2 учащали приступы астмы у детей. Кстати, респираторные инфекции и астма считают основными заболеваниями школьников.

Если мы вспомним первичные признаки ацидоза, то поймем, почему вялые и сонливые школьники плохо воспринимают новый материал. Проблема повышенного уровня СО характерна и для детских садов, причем особенно для их спален. Бедные дети. К счастью у школьников каждые 45 минут бывает перемена, на которой их выгоняют из класса, а тихий час с закрытыми окнами тоже не очень длинный.

Куда же деться взрослым? В офисах и многих учреждениях очень плохо работает принудительная вентиляция, - именно она причина зашкаливания СО2. Мы уже говорили, что пластиковые окна хорошо изолируют тепло и звук, но начисто лишают помещение естественной вентиляции, превращая его в «целлофановый пакет». Уровень углекислого газа в таком «пакете» очень быстро нарастает.

Есть здания, которые в специальной литературе называют больными, а люди, работающие там, испытывают синдром больного здания (СБЗ). У синдрома много проявлений: раздражение слизистых оболочек, сухой кашель, головную боль, снижение работоспособности, воспаление глаз, заложенность носа, и сложность с концентрацией внимания.

Проблема существует в ЕЭС, США, Канаде и во многих других странах. Ряд исследователей считает, что именно углекислый газ - одна из главных причин развития СБЗ, и этот синдром появляется уже при уровне СО выше 800 -1000 ppm. Почему решили, что виновник углекислый газ? Потому что когда в офисном помещении его концентрация снижалась ниже 800 ppm (0,08%), то и симптомы СБЗ становились слабее. Кроме того, уровень примесей, которые могли бы вызывать подобные симптомы, растет значительно медленнее, чем уровень СО .

О СБЗ заговорили после того, как появились здания с хорошей теплоизоляцией и наглухо закрытыми окнами, с низким уровнем вентиляцией для экономии электроэнергии. Конечно, причинами СБЗ теоретически могут быть выделения строительных и отделочных материалов, вещества, которые выделяет человеческое тело, споры плесени и т.д.. Если вентиляция в помещении работает плохо, то, безусловно, концентрация этих веществ в помещении тоже будет расти, но медленнее., чем СО2 Углекислый газ выступает как тонкий индикатор - он говорит о том, что уровень вентиляции недостаточен, а значит и вырастет концентрация и других загрязняющих веществ.

Английские специалисты Миддлесекского университета (Великобритания), выполнив тщательный мониторинг и исследование с участием 300 человек, вынесли вердикт - уровень углекислого газа в офисе не должен превышать 600–800 ppm (0,06-0,08%). Если выше, то внимание уже снижается на 30 %. При концентрациях СО2 выше 1500 ppm, 79% опрошенных испытывали чувство усталости, а при уровне выше 2000 ppm – две трети испытуемых не могли сосредоточиться. У 97% сотрудников, страдающих мигренью, она появлялась уже при уровне углекислого газа 1000 ppm (0,1%).

Ученый из Великобритании Д.С.Робертсон считает, что при концентрации СО 600 ppm, люди начинают чувствовать признаки ухудшения качества воздуха. Когда концентрация становится еще выше, то у некоторых появляется один или несколько классических симптомов отравления углекислотой - проблемы с дыханием, учащенный пульс, головная боль, снижение слуха, потливость, усталость. физиологические расстройства, как усталость, слабость, потеря концентрации внимания, дыхательные проблемы, растет прямо пропорционально росту уровня концентрации СО2. (табл.2, 3)

По другим исследованиям, у 15–33% людей эти симптомы появляются при уровне углекислого газа 600–800 ppm, 33–50% людей будут испытывать эти симптомы при 800–1000 ppm, и 100% будут испытывать эти симптомы при концентрации 1500 ppm. Расчетная модель говорит, что для того, чтобы поддерживать в помещении уровень концентрации СО2 в пределах 600 ppm, в него должно подаваться принудительной вентиляцией 68м3/час на человека.

Как же понять, что это именно влияние СО , а не другие ядовитые продукты, образующиеся в процессе жизнедеятельности человека (в их число входят ацетон, аммиак, амины, фенолы)?. В Будапештском университете технологии и экономики разработали специальную методику, позволяющую свести к минимуму уровень других загрязняющих веществ. Подтвердилось, что виновник - именно СО2. В исследовании приняли участие молодые и здоровые люди, средний возраст которых был 21 год, и, несмотря на то, что длительность сессий была всего 140 - 210 минут (концентрации доходили до 3000 ррm), чувствовали они себя откровенно неважно. Что же говорить о сотрудниках, которые находятся в офисах по восемь – девять часов ежедневно многие месяцы и годы.

В начале 2009 года в США в национальной лаборатории Лоуренца Беркли (Lawrence Berkeley National Laboratory) были проведены исследования того, как углекислый газ в концентрациях 550, 1000 и 2500 ppm влияет на умственную деятельность и здоровье человека. Методика эксперимента была аналогично той, которую использовали венгерские ученые, однако добровольцы, участвующие в данном эксперименте, находились при заданных уровнях СО2 ежедневно по 8 часов в течении 3-х месяцев. Результаты работы пока обрабатываются, но оптимизм внушает то, что наконец-то появилась четкая методика.

Надо сказать еще об одной существенной вещи. Сегодня уровень концентрации СО2 в помещении часто используют как показатель качества воздуха в помещении вообще. То есть он выступает как газ-индикатор, по которому можно судить не только о других загрязнителях, но и о том как работает вся вентиляционная система в здании. Исследования в школьном классе показали, что если в воздухе присутствуют кроме углекислого газа, летучие органические соединения и формальдегиды, то достаточно следить только за СО2. Если вентиляция справляется с ним, то остальные загрязнители также остаются на низком уровне. Более того, и о количестве бактерий в воздухе можно судить по СО2. Чем больше его, тем хуже справляется вентиляция и тем больше в воздухе разных бактерий и грибов. Особенно это показательно в зимний период, когда уровень вентиляции падает, а количество респираторных инфекций растет.

Проблема углекислого газа в помещении реально существует во всех странах, но в России ее как бы нет. Действительно, новые здания строятся, часто по современной технологии «зеленые», окна меняются, что-то перестраивается. А людям в новых строениях некомфортно, в больших городах население в целом более слабое и больше болеет. Врачи лечат последствия, и грешат на общее загрязнение атмосферы, а жестких норм в России на содержание углекислого газа в помещениях нет.

За последние несколько десятилетий практически нет и российских исследований на эту тему. Между тем, отдельные замеры в офисах Москвы показали, что в некоторых из них уровень СО - 2000 ppm и выше. В 60-х годах прошлого столетия, О.В.Елисеева провела детальные исследования по обоснованию ПДК СО в воздухе жилых и общественных зданий. Она изучила как влияет кратковременное вдыхание углекислого газа в концентрациях в 0,1%(1000ррм) и 0,5% (5000ррм) на организм человека и пришла к выводу, что кратковременное вдыхание здоровыми людьми двуокиси углерода в этих концентрациях, вызывает отчетливые сдвиги в функции внешнего дыхания, кровообращении и электрической активности головного мозга.

Ее рекомендации были: концентрация СО в воздухе жилых и общественных зданий не должна превышать 0,1% (1000ррм), а среднее содержание СО должно быть около 0,05% (500ppm). Несмотря на то, что даже кратковременное воздействие вызывало нежелательный эффект, ни ПДК, ни какие-либо другие нормативы по углекислому газу в то время в СССР не были приняты. Также нет такой нормы для учебных, офисных, и жилых помещений в CНиПах и СанПинах.

В странах Европы, США и Канаде такие нормы есть, в основном - это 1000 ppm (0,1%). Именно в соответствии с этими цифрами рассчитывается вентиляция зданий. Во многих школах проводится мониторинг качества воздуха по уровню углекислого газа. Конечно, не всегда и не везде он соответствует норме. Но в этом случае администрация школ обязана принять меры, чтобы улучшить положение. В Финляндии, например, школу, в классах которой обнаружен повышенный уровень углекислого газа, могут даже закрыть до того, пока администрация не исправит ситуацию.

Вообще на Западе тема качества воздуха в помещении довольно популярна. Ежегодно проводятся конференции например по теме «Здоровое здание», причем на этих конференциях предлагают по уровеню СО2 оценивать как работает вентиляция. Кстати, о вентиляционных системах. С одной стороны – в современном мире все стараются экономить электроэнергию, с другой - нужно поддерживать хороший воздухообмен, а для этого требуется большое количество электрической энергии.

В Финляндии ученые предложили удалять углекислый газ с помощью абсорберов, встроенных в вентиляционные системы. Таким образом, возможно, удасться добиться разумного баланса между экономией электроэнергии и комфортным и безопасным уровнем углекислого газа в помещениях. Такие бытовые абсорберы углекислого газа для помещений, уже существуют и с успехом применяются.

В последние годы в США и в Европе появляются проекты так называемых «зеленых зданий» (экологичных). Они построены из экологически чистых материалов и должны потреблять как можно меньше электроэнергии или обеспечивать ей себя сами. Все бы хорошо, но это неизбежно приводит к экономии на вентиляции. В декабре 2008 года английская газета «Дэйли мэйл» рассказала об исследовании профессором Дереком Клементсом- Крумом нескольких школ, которые пытались воплотить в жизнь идею экологичного здания (потребляющего минимальное количество электроэнергии). В этих школах профессор зафиксировал очень высокий уровень СО2 в классах, что привело к тому, что у детей был заторможен мыслительный процесс, они были вялые и не могли нормально учиться.

Появилась информация о том, что на северо-востоке Москвы, также будет построен первый «зеленый» высотный административно-жилой комплекс «Кристалл» (187 тысяч кв. метров). Если учесть, что с проблемой углекислого газа в помещении в России мало кто знаком, то можно выразить опасение за здоровье людей, которые будут находиться в этом здании.

В наших школьных классах принудительная вентиляция практически отсутствует. Учителя должны делать «сквозное проветривание» класса во время перемены. Правда зимой – холодно, и это невозможно. Да и после проветривания уровень углекислого газа быстро вырастает в несколько раз, поэтому уже к середине урока дети не могут сосредоточиться. В современных офисных зданиях вентиляция есть, но часто при постройке здания закладывали одно число работников, а потом их оказывается гораздо больше. Кстати, если на улице СО2 станет в какой-то момент очень много, то без абсорберов также не обойтись.

В последние годы появились точные инфракрасные сенсоры для замера уровня углекислого газа в помещениях, они входят в состав газоанализаторов. Такие приборы показывают концентрацию углекислого газа в режиме реального времени, поэтому их удобно ставить в жилых, общественных помещения, школьных классах и детских садах. Однако для этого нужны четкие нормы по уровню углекислого газа в помещениях. А их пока у нас нет.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 21 фев 2018, 13:31 #9

о нарушениях дыхания во время приступа:
URSA писал(а):
21 фев 2018, 13:23
Важную роль в возникновении SUDEP также играют нарушения дыхания.

В ряде случае они могут быть обусловлены чисто механическими причинами, например, положением головы, препятствующем нормальному дыханию, что было выявлено L. Nashef и соавт. [41] у 42% внезапно умерших больных.

Особого внимания заслуживают клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие, что причиной SUDEP могут служить сопутствующие эпилептическому приступу центральная гиповентиляция и апноэ [20, 21].

В исследовании L. Nashef и соавт. [41] центральное апноэ продолжительностью от 10 до 63 секунд было выявлено у 10 из 17 больных эпилепсией при вторично-генерализованных, сложных парциальных и тонических приступах, у 3 больных центральное апноэ сочеталось с обструктивными апноэ, а у 4 больных апноэ сопровождалось рефлекторной брадикардией и остановкой синусового узла.

Подтверждением важной роли нарушений дыхания в патогенезе SUDEP служит также частое (более 80% случаев) обнаружение у внезапно умерших больных эпилепсией признаков нейрогенного отека легких на аутопсии [18, 20, 22]. По данным C.F. Terrance и соавт. [60, 61], возникновение нейрогенного отека легких усугубляет постиктальные метаболические расстройства и способствует развитию фатальных сердечных аритмий.

Базовый механизм нейрогенного отека легких включает массивное сужение сосудов как альфа-адренергический ответ, приводящий к легочной гипертензии.

Кроме того, высокое содержание белка в альвеолах указывает на серьезное повреждение эндотелиальных мембран,
что приводит к увеличению легочной проницаемости.

Синдром центрального апноэ характеризуется прекращением спонтанных дыхательных движений во время сна.

Судороги, как известно, вызывают центральное апноэ за счет прямого распространения электрического разряда на дыхательный центр. Эпизоды апноэ продолжительностью 10-63 с сопровождаются значительным падением насыщения крови кислородом.
из статьи Внезапная смерть при эпилепсии: эпидемиология, факторы риска, патофизиологические механизмы и пути ее снижения

ночью / во время сна :
URSA писал(а):
21 фев 2018, 14:37
Доказано, что простое изменение положение тела больного, переворачивание его или просто поглаживание восстанавливает дыхание, вовремя проведенные ингаляции кислорода спасают жизнь, а нарушение трахеобронхиальной проходимости, асфиксия постельным бельем во время приступа (71% больных при SUDEP были
найдены лежащими ничком) могут быть устранены вовремя оказанной помощью.
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 27 фев 2018, 21:19 #10

URSA писал(а):
19 фев 2018, 17:51
У больных эпилепсией ЭС (Эпилептический статус ) следует рассматривать как проявление крайней степени недостаточности (срыва) системы антиэпилептической защиты. При этом происходят изменения нейроглиальных взаимоотношений с накоплением во внеклеточной жидкости К+, вызывающего многократно повторяющуюся деполяризацию; нарушения межнейрональных взаимодействий с увеличением интенсивности и частоты разрядов между ними; возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции.

Кроме того, как показали наши исследования, в ходе ЭС формируются вторичные патогенетические механизмы, поддерживающие ЭС по типу порочного круга. Важнейшие из них, связанные с повторяющимися припадками, – циклические нарушения дыхания, апное (асфикция), гипервентиляция (гипокапния), оказывающие эпилептогенное воздействие. Это относится к наиболее грозному виду ЭС – его судорожной форме, хотя существуют и другие его формы соответственно разнообразию эпилептических припадков.
из статьи Эпилептический статус. В.А. Карлов, Кафедра неврологии и нейрохирургии ММСИ
Аватара пользователя
URSA
Сообщения: 2247
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 14503 раза
Поблагодарили: 7234 раза

Дыхание

Сообщение URSA » 11 апр 2018, 20:14 #11

astelo писал(а):
10 апр 2018, 08:22
Дыхание
В норме дыхание от животного не требует особых усилий.
Нормальная частота дыхания в покое зависит от размера животного:
• для мелких пород (чихуа-хуа, йоркширский терьер) этот показатель составляет 15-30 вдохов в минуту;
• для средних пород (австралийская овчарка, боксер): 10-25 вдохов в минуту;
• для крупных пород (лабрадор, немецкая овчарка): 10-20 вдохов в мин;
• для гигантских пород (дог, маламут, ирландский волкодав): 8-20 вдохов в минуту;

В жару или при физической нагрузке частота дыхания здоровой собаки может возрастать до 200 вдохов в минуту. Щенки в возрасте 8-10 недель дыхание в состоянии покоя дышат со скоростью 60-100 вдохов в минуту.
-----------

Вернуться в «Ветеринария»